SHOCK
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
• SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la
sangre e inversamente al diámetro del vaso.
• La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos,
mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos
y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.
FISIOPATOLOGIA
• El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto
• El volumen minuto está determinado por:
A. Precarga (llene ventricular)
B. Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )
FISIOPATOLOGIA
HIPOXIA TISULAR
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la
producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato
[ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como
resultado disfunción de la membrana celular.
FISIOPATOLOGIA
HIPOXIA TISULAR
• La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis.
• El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con
agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
• Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del
órgano.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
• Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-
receptores carotídeos y aórticos.
• La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
• Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos
tipos de shock
• La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.
• Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal,
• Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Hipovolémico:
1. Hemorragia aguda
2. Deshidratación:
Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el
quemado
3.- Tercer espacio
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
1. Sepsis
2. Anafilaxia
3. Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4.
4. Tóxicos y sobredosis
5. Neurogénico
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Obstructivo extracardiaco:
1. Tromboembolismo pulmonar
2. Neumotórax
3. Taponamiento cardiaco
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Cardiogénico:
1. Miocardiopatías:
• IAM
• depresión miocárdica del shock séptico
• miocarditis
2. Mecánico:
• Insuficiencia mitral o aórtica aguda
• Rotura cardiaca
• CIV.
3. Arritmias.
EFECTO DE LA HEMORRAGIA
SOBRE EL VOLUMEN MINUTO
CARDIACO Y LA PRESION
ARTERIAL
SHOCK HEMORRAGICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el en volumen
minuto cardiaco o la presión arterial
• Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presión arterial se
mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el
sistema simpático
• El volumen minuto cardiaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos
de hipotensión
• El volumen minuto cardiaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y
45% del volumen sanguíneo total
SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO
• Se caracteriza por;
1. Perdida del tono de los vasos sanguíneos
2. Agrandamiento del compartimiento vascular
3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del corazón y la circulación central
La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de
sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio
SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO
• El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes:
1. Disminución del control simpático del tono vasomotor
2. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre
SHOCK DISTRIBUTIVO
• El patrón circulatorio básico lo comparten :
1. Shock neurogenico
2. Shock anafiláctico
3. Shock séptico
SHOCK DISTRIBUTIVO
• SHOK NEUROGENICO; se
produce por la disminución del
control simpático del tono
vascular como resultado de;
A. un defecto en el centro
vasomotor del tronco
encefálico
B. Un defecto en la
producción de impulsos
eferentes que controlan los
vasos sanguíneos
Causas;
1. Lesiones cerebrales
2. Acción depresores
3. Anestesia general
4. Hipoxia
5. Falta de glucosa(reacción insulinica)
6. Shock espinal( lesión de la medula
espinal)
SHOCK DISTRIBUTIVO
• SHOCK ANAFILACTICO
 LA ANAFILAXIA; es un síndrome clínico que representa la reacción alérgica mas grave
 Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en
sangre como la histamina
 Las sustancias producen la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas y gran aumento de la
permeabilidad capilar
 Se asocia a edema laríngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema
• shock distributivo
SHOCK SEPTICO
• Tipo mas frecuente de shock vasodilatador
• Se asocia con infección grave y una respuesta sistémica contra la infección
• Se produce con mas frecuencia por bacterias gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos
y hongos
• Tasa de mortalidad alrededor del 40%
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
SHOCK CARDIOGENICO
• Puede producirse después de otras clase de shock asociados con:
1. Un flujo sanguíneo coronario inadecuado
2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que
comprometen la función del corazón ; el factor depresor del miocardio,
produce;
A. Depresión miocárdica reversible
B. Dilatación ventricular
C. Disminución de la función de eyección del ventrículo izquierdo y la presión
diastólica
SHOCK CARDIOGENICO
MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK
CARDIOGENICO
Shock 2015
Shock 2015
Shock 2015
Shock 2015
Shock 2015
Shock 2015
Shock 2015
Shock 2015

Shock 2015

  • 2.
  • 8.
  • 10.
    FISIOPATOLOGIA • SVR estárelacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. • La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.
  • 11.
    FISIOPATOLOGIA • El GastoCardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto • El volumen minuto está determinado por: A. Precarga (llene ventricular) B. Contractilidad Miocárdica (función de bomba) C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )
  • 12.
    FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR Todos lostipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.
  • 13.
    FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR • Laliberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis. • El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. • Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.
  • 14.
    FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS • Aumentode la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro- receptores carotídeos y aórticos. • La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
  • 15.
    FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS • Receptoresde estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock • La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. • Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal, • Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.
  • 16.
    CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Hipovolémico: 1.Hemorragia aguda 2. Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado 3.- Tercer espacio
  • 17.
    CLASIFICACIÓN DEL SHOCK 1.Sepsis 2. Anafilaxia 3. Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4. 4. Tóxicos y sobredosis 5. Neurogénico
  • 18.
    CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Obstructivoextracardiaco: 1. Tromboembolismo pulmonar 2. Neumotórax 3. Taponamiento cardiaco
  • 19.
    CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Cardiogénico: 1.Miocardiopatías: • IAM • depresión miocárdica del shock séptico • miocarditis 2. Mecánico: • Insuficiencia mitral o aórtica aguda • Rotura cardiaca • CIV. 3. Arritmias.
  • 37.
    EFECTO DE LAHEMORRAGIA SOBRE EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL SHOCK HEMORRAGICO
  • 38.
    SHOCK HIPOVOLÉMICO • Sepuede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presión arterial • Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático • El volumen minuto cardiaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión • El volumen minuto cardiaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguíneo total
  • 40.
    SHOCK DISTRIBUTIVO OVASODILATADO • Se caracteriza por; 1. Perdida del tono de los vasos sanguíneos 2. Agrandamiento del compartimiento vascular 3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del corazón y la circulación central La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio
  • 41.
    SHOCK DISTRIBUTIVO ONORMOVOLEMICO • El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes: 1. Disminución del control simpático del tono vasomotor 2. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre
  • 43.
    SHOCK DISTRIBUTIVO • Elpatrón circulatorio básico lo comparten : 1. Shock neurogenico 2. Shock anafiláctico 3. Shock séptico
  • 45.
    SHOCK DISTRIBUTIVO • SHOKNEUROGENICO; se produce por la disminución del control simpático del tono vascular como resultado de; A. un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico B. Un defecto en la producción de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos Causas; 1. Lesiones cerebrales 2. Acción depresores 3. Anestesia general 4. Hipoxia 5. Falta de glucosa(reacción insulinica) 6. Shock espinal( lesión de la medula espinal)
  • 46.
    SHOCK DISTRIBUTIVO • SHOCKANAFILACTICO  LA ANAFILAXIA; es un síndrome clínico que representa la reacción alérgica mas grave  Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en sangre como la histamina  Las sustancias producen la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas y gran aumento de la permeabilidad capilar  Se asocia a edema laríngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema
  • 47.
  • 49.
    SHOCK SEPTICO • Tipomas frecuente de shock vasodilatador • Se asocia con infección grave y una respuesta sistémica contra la infección • Se produce con mas frecuencia por bacterias gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos y hongos • Tasa de mortalidad alrededor del 40% • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
  • 58.
    SHOCK CARDIOGENICO • Puedeproducirse después de otras clase de shock asociados con: 1. Un flujo sanguíneo coronario inadecuado 2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que comprometen la función del corazón ; el factor depresor del miocardio, produce; A. Depresión miocárdica reversible B. Dilatación ventricular C. Disminución de la función de eyección del ventrículo izquierdo y la presión diastólica
  • 59.
  • 60.
    MONITOREO HEMODINAMICO DELSHOCK CARDIOGENICO