Este documento describe las diferentes causas y fases del shock circulatorio. Explica que el shock puede ocurrir debido a una disminución del gasto cardíaco o patrones anormales de perfusión tisular, incluso si el gasto cardíaco es normal. También describe los mecanismos fisiológicos de compensación y los factores que pueden conducir a un deterioro progresivo de los tejidos.

1. Por:
Oscar Pantoja
Edizon Teatin
David Ricaurte
Fabian Montenegro
Oscar Daniel Arango
Faiber Rodriguez

2. SHOCK CIRCULATORIO
Definición: representa un flujo sanguíneo inadecuado. Hasta el grado en el que los
tejidos sufren daños principalmente por déficit de o2
SHOCK CIRCULATORIO PROVOCADO POR UNA DISMINUCIÓN DEL
GASTO CARDIACO
CAUSAS FISIOLÓGICAS DE SHOCK
Cuando el gasto cardiaco reduce muy por debajo de los valores normales provoca un shock
circulatorio. Existen dos factores que reducen gravemente el casto cardiaco:
1. Anomalías cardiacas: disminuyen la capacidad de bomba del corazón. (shock cardiojeno)
2. Factores que disminuyen el retorno venoso: puede darse por disminución de volumen
sanguíneo, o del tono vascular, también por obstrucción al flujo sanguíneo

3. SHOCK CIRCULATORIO QUE APARECE SIN
DISMINUIR EL GASTO CARDIACO
Por patrones anormales de perfusión tisular
que se da cuando el gasto cardiaco atraviesa
otros vasos sanguíneos, además de los que
aportan la nutrición a los tejidos.
Cuando una persona presenta un metabolismo
excesivo, así se encuentre en shock
circulatorio, su gasto cardiaco puede estar
normal.

4. ¿QUE OCURRE CON LA PRESIÓN ARTERIAL ?
O por el contrario la presión arterial puede
disminuir pero sin causar shock dado a que se
mantiene la perfusión tisular normal.
En ocasiones se puede estar ante un shock
grave con una presión arterial casi normal
dado a que los reflejo nerviosos potentes
evitan su caída.

5. EL DETERIORO DE LOS TEJIDOS ES EL RESULTADO FINAL
DEL SHOCK CIRCULATORIO, CON INDEPENDENCIA DE LA
CAUSA
En estados críticos de shock, no importa la causa que inicio el shock, puesto que
este se autoalimenta, por que un flujo sanguíneo inadecuado induce a que se
deterioren los tejidos del organismo incluidos los del corazón y el sistema
circulatorio

6. FASES DEL SHOCK
El shock se divide en tres etapas:
1. Etapa no progresiva: compensadora
2. Etapa progresiva: sin tratamiento
3. Etapa irreversible: con tratamiento (sin recuperación)

7. La hipovolemia es una disminución del volumen sanguíneo, la causa mas común del
shock hipovolémico es una hemorragia. La hemorragia disminuye la presión del
llenado de la circulación y en consecuencia disminuye el retorno venoso.

9. Reflejos que estimulan al sistema vasoconstrictor simpáticos de todo el cuerpo,
dando lugar a tres efectos importantes:
• las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo, aumentando de este modo la
resistencia periférica total.
• las venas y reservorios venosos se contraen, ayudando así a mantener un retorno
venoso adecuado a pesar de la disminución del volumen sanguíneo.
• aumenta intensamente la actividad del corazón.

10. La presión arterial se mantiene en valores normales o cercanos a la normalidad en
una persona que esta sangrando durante mas tiempo que lo hace el gasto cardiaco.

11. ESTIMULACIÒN SIMPATICA
Un valor especial del mantenimiento de la presión arterial incluso ante una
disminución del gasto cardiaco, es proteger el flujo sanguíneo a través de los sistemas
circulatorios coronario y cerebral.

12. SHOCK HEMORRAGICO
PROGRESIVO Y NO PREGRESIVO

13. SHOCK NO PROGRESIVO: SHOCK
COMPENSADO
1. Reflejos barorreceptores
2. Respuesta isquémica del SNC
3. Relajación inversa por estrés del S. circulatorio
4. Formación de angiotensina en los riñones

14. SHOCK NO PROGRESIVO: SHOCK
COMPENSADO
5. Formación de vasopresina en la hipófisis
posterior
6. Mecanismos compensadores que normalizan
el volumen de sangre:
Absorción en: conservación de:
aparato digestivo agua y sal
espacios intersticial sed

15. EL SHOCK PROGRESIVO ESTA PROVOCADO
POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO
CARDIOVASCULAR

17. Curvas del gasto cardiaco extrapoladas
al corazón humano a partir de los
experimentos realizados en perros

18. FRACASO VASO MOTOR
En las primeras etapas del
shock se da grandes
descargas simpáticas
principalmente en los 4 a
8 minutos después de este
tiempo no hay mas
descargas simpáticas esto
se da ya que el flujo
sanguíneo estay muy
deprimido y por ende el
centro vaso motor
también

19. BLOQUEO DE LOS VASOS PEQUEÑOS
Se da inicialmente bloqueo
de la microcirculacion así
el flujo sanguíneo y el
metabolismo tisular, lo cual
se produce sustancias
acidas lo que la acidez de
la sangre por lo tanto se
creen tampones por el echo
de que las cell sanguíneas
se junten y dificulten la
microcirculacion

20. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR
Etapa final del shock > permeabilidad lo cual
causa trasudación de liq hacia los tejido <
volumen sanguíneo y el gasto cardiaco
Liberación de toxinas por los tejidos como son la
histamina serotonina, enzimas tisulares y la
endotoxina

21. DEPRESION CARDIACA PROVOCADA POR LA
ENDOTOXINA
La endotoxina se libera de
bacterias gran negativas
muertas la formación y la
absorción se da en el
intestino por ende pasa a
la circulación el
metabolismo esto puede
provocar depresión
cardiaca

22. DETERIORO CELULAR GENERALIZADO
En el shock el órgano que
mas se ve afectado es el
hígado por la necesidad
de nutrientes que
requieren los hepatocitos
como también el echo de
que se encuentran
expuestos a sustancias
toxicas que viajan por la
circulación

23. DETERIORO CELULAR GENERALIZADO
1. Disminución del transporte activo de sodio, potasio
atreves de la membrana y se da tumefacción cell
2. Descenso de la actividad mitocondrial
3. Se rompen las membranas de los lisosomas y se
liberan hidrolasas
4. El metabolismo de la glucosa mucho en tapas
finales del shock y la secreción de insulina en 100%

26. “Crowell”
Necrosis, centro de lobulillo hepático

27. Necrosis del Musculo Cardiaco

28. Necrosis Glomerular

29. Síndrome de pulmón de shock

31. Glucolisis
Acido Láctico
ACIDOSIS EN EL SHOCK
Alteraciones metabólicas en sitios de shock

32. Co2
Co2
Co2 Co2
Co2
Co2
CO2 + H2O ={ H2CO3 }
Productos químicos
tisulares
Sustancias acidas
intracelulares

36. •Etapa irreversible de shock

38. DEPLECION DE LAS RESERVAS CELULARES RICAS
EN FOSFATO EN EL SHOCK IRREVERSIBLE
CREATINA FOSFATO SE DEGRADA
EL TRIFOSFATO DE ADENOSINA SE DEGRADA EN:
DIFOSFATO DE ADENOSINA MONOFOSFATO DE ADENOSINA ADENOSINA
DIFUNDE HACIA EL
EXTERIOR DE LAS CELULAS
HACIA LA SANGRE
CIRCULANTE
SE CONVIERTE EN ACIDO URICO QUE ES
UNA SUSTANCIA QUE NO PUEDE
VOLVER A ENTRAR EN LAS CELULAS
PARA RECONSTITUIR EL SISTEMA DE
FOSFATO DE ADENOSINA

39. SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR
PERDIDAS DE PLASMA
LA PERDIDA IMPORTANTE DE PLASMA SE PRODUCE EN LAS SIGUIENTES
SITUACIONES:
• OBSTRUCCION INTESTINAL.
• QUEMADURAS GRAVES U OTRAS AFECCIONES EN LAS QUE SE ELIMINA LA
PIEL.

40. ALGUNAS CAUSAS DE ESTE SHOCK SON:
• SUDORACION EXCESIVA
• PERDIDA DE LIQUIDO POR UNA DIARREA O VOMITOS
INTENSOS
• PERDIDA EXCESIVA DE LIQUIDO POR UNOS RIÑONES
NEFROTICOS
• INGESTION INADECUADA DE LIQUIDO Y ELECTROLITOS
• DESTRUCCION DE LA CORTEZAS SUPRARRENALES

41. SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR
TRAUMATISMOS
En resumen el shock traumático es
consecuencia principalmente de la
hipovolemia, aunque podría haber un grado
moderado de shock neurogeno concomitante,
provocado por la perdida del tono vasomotor.