El documento aborda el estado de choque, sus tipos, fisiopatología, y tratamientos iniciales en pacientes críticos. Detalla la respuesta del cuerpo a la hipovolemia, incluyendo mecanismos fisiológicos, y los efectos en la perfusión celular. Se enfatiza la importancia de la reanimación y tratamiento antibiótico en casos de hemorragia y sepsis para prevenir la muerte celular y mejorar la perfusión orgánica.

1. CRUZ NATIVITAS JORGE JOANN
Estado de Shock

2. Aporte insuficiente de oxigeno
y nutrimentos para mantener
la función Hística y celular.

3. Tiposdechoque
Hipovolémico
Vascular
Neurógeno
Cardiógeno
Obstructivo
Traumático
El tratamiento inicial del
individuo es empírico; los
principios básicos para el tx
temprano del paciente grave
son:
• Control de la vía respiratoria
• Control rápido de la hemorragia activa
(Quirófano)
• Reanimación con volumen mediante
eritrocitos y solución cristaloide
• Impedir hipoperfusión
• Vigilar que la reanimación con líquidos
no sea excesiva

4. FISIOPATOLOGIA
La magnitud de
la reacción
fisiológica
Es proporcional
Al grado y la
duración del
choque
•Se constriñen los
vasos, se detiene
la excreción de
liquido y se desvía
hacia el espacio
intravascular
Las respuestas
fisiológicas a la
hipovolemia se
enfocan en la
conservación de
la perfusión del
corazón y el
cerebro.
Mecanismos
Aumento de la contractilidad
cardiaca y tono vascular
periférico
Respuesta hormonal para
conservar la sal y el volumen
intravascular
Cambios en la
microcirculación para regular
el flujo sanguíneo regional
Fase compensada del
choque.

5. • Cuando se mantiene la
hipoperfusión, lo que muchas veces
no muestra evidencia clínica, la
muerte celular y la lesión hística
continúan
Fase de
descompensación
del choque
Con la persistencia de la
hipoperfusión y el gasto
cardíaco bajo, la
hipoperfusión hística
regional, junto con los
cambios hísticos y
microcirculatorios
progresivos
induce
descompensación
cardiovascular.
Para este momento
ya hubo lesión hística
y muerte celular
suficientes para que
la reanimación con
volumen continuada
no pueda revertir el
proceso.

6. Objetivo de la respuesta
neuroendocrina a la
hemorragia es mantener la
perfusión en el corazón y el
cerebro
El estimulo inicial es la
perdida del volumen
sanguíneo circulante en el
choque hemorrágico.
Se produce vasoconstricción
periférica y se inhibe la
excreción de líquido.
Los mecanismos de control: el
tono vascular periférico y la
contractilidad cardíaca

7. HIPOTENCION
HIPOXIA, HIPERCAPNIA,
ACIDOSIS,
RESPUESTA
SIMPATICO-
ADRENERGICO
BARORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORESSNC
SIMPATICO
NEURONAL
MEDULA
SUPRARENAL
CATECOLAMINAS

8. Hemorragia
Activación de
receptores
adrenérgicos
beta 1
Incremento de
la frecuencia y
contractilidad
cardiacas
Receptores
adrenérgicos
alfa 1
Ocasiona
vasoconstricción
en las arteriolas

9. Estado de choque
Se activa el sistema
renina-angiotensina
La renina cataliza la
conversión de
angiotensinogeno
Angiotensina I
Angiotensima II
Estimula la
secreción de
aldosterona y ADH
Actua sobre la
nefrona para
reabsorber sodio y
con ello agua
Se libera ADH como
reacción a la
hipovolemia
Aumenta la permeabilidad
de agua y disminuye las
perdidas de agua y sodio y
conserva el volumen
intravascular.

12. A medida que disminuye el oxigeno
dentro de las células, se reduce la
fosforilacion oxidativa y la generación de
ATP se vuelve lenta o se detiene.
Con esto las células cambian a glucolisis
anaerobia que permite la producción de
ATP apartir del gluconeno, que en
condiciones normales genera piruvato
como producto terminal.

13. En condiciones de hipoxia, el piruvato se
convierte en lactato, y la acumulación de este y
fosfatos inorgánicos se acompaña de descenso
del pH, con acidosis metabólica intracelular.
Si se agota el ATP en condiciones de hipoxia, la
actividad de la Na, K ATPasa se vuelve lenta y se
transtorna el mantenimiento del potencial de
membrana y el volumen celular.
La ganancia neta de sodio intracelular se
acompaña de incremento del agua en el interir y
edema celular.

14. La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o
traumatizado es la pérdida del volumen circulante por hemorragia
(masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas)
Signos clínicos
Taquipnea
Piel en extremidades
fría y pegajosa
Taquicardia
Pulsos periféricos
débiles o ausentes
Hipotensión
Se produce una perdida de 25–
30 % del volumen sanguíneo
La perdida sanguínea suficiente para
provocar el estado de choque casi
siempre representa un volumen grande.

15. Causas de Choque
Hipovolémico
Hemorragia interna
o externa
(traumatismo abierto
o cerrado)
Tubo digestivo
(diarrea, vómitos,
fistulas, íleo oclusivo)
Tercer espacio
intercostal
(intersticio, luz
intestinal, cavidad
abdominal)
Vía renal
(IR, poliuria, diabetes
insípida, diuresis
osmótica, nefritis
perdedora de sal)

16. El paciente con hemorragia activa no puede reanimarse hasta
que se controle el sangrado activo.
Lactato de Ringer
• Cada 100 ml contiene:
• NaCl 0.6 g
• KCl 0.03 g
• CaCl z 2H2O 0.02 g
• Lactato de sodio 0.31 g
• Osmolaridad: 273 mOsm/L
Proporciona en mEq/l:
Sodio 141
Potasio 4.5
Calcio 7
Cloruro 113.5
Lactato 39
Solución salina normal o cloruro de sodio al 0.9%
El uso de coloides tiene mayor
indcidencia de falla respiratoria
la función renal se deteriora y
en algunos casos se observa un
efecto inotrópico negativo

17. Evaluacióndela
respuesta Rápida (20% de la
volemia)
Transitoria (20 y 40%
de la volemia)
Respuesta mínima o
ausente
La tensión arterial
Diuresis
Presión venosa
central
Perfusion tisular
La pulsoximetria
electrocardiograma

18. Falla de la bomba circulatoria que da lugar a la disminución del
flujo anterógrado con hipoxia hística en presencia de un
volumen intravascular adecuado.
Causas de choque cardiogénico
Falla de bomba Miocarditis
Complicaciones
mecánicas
Contusión miocárdica
grave
IMA por rotura de
musculo papilar
Estenosis aortica
Taponamiento
pericárdico
Obstrucción del llenado
ventricular izquierdo
Infarto ventricular
derecho
Insuficiencia mitral
aguda

19. Falla de la bomba
cardiaca
Caída del gasto
cardiaco
Hipotensión, oliguria y
disminución de
presión de llenado VI
Acentuación de
hipoperfusión arterial
coronaria y
disfunción
miocárdica
Aumento de presión
en cuña pulmonar,
congestión pulmonar
Incremento de la
hipoxemia
Falla de múltiples
órganos
Muerte
La confirmación de la fuente
cardiaca del choque requiere
electrocardiograma y
ecocardiografía urgentes.

20. La causa mas frecuente es por infarto
agudo de miocardio con necrosis >40-50%
de la masa ventricular izquierda.
Mortalidad > 80%
• ECG: mostrara arritmias, trazos del sitio lesionado
• Determinación de enzimas: Fosfocinasa de creatinina
• PVC

21. Manifestaciones clínicas
•Piel fría, pálida y pegajosa
•Llenado capilar lento >5 seg
•Taquicardia e hipotensión
(PAS < 90 mmHg)
•Taquipnea, cianosis y datos
de insuficiencia respiratoria
Adecuada precarga ventricular
izquierda para mantener un
volumen latido y un gasto
cardiaco optimos.
Los vasodilatadores son usados
para disminuir la impedancia
sistólica del VI.
La dobutamina es un inotrópico
utilizado para el tx del SC
secundario a IAM aumenta el
GC pero no eleva la presión
arterial.
La perfusión reanl puede mejorar
con dopamina

22. • Es un efecto de la respuesta del cuerpo a la
infección invasiva o localizada grave, casi
siempre por agentes bacterianos o micóticos.
Los gérmenes mas
frecuentes implicaos son los
Gram negativos, pero
juegan un papel importante
los Gram positivos y los
hongos.
Mortalidad se encuentra
en un rango de 40-90%

23. GRAM -
SIST. RETICULO ENDOTELIAL
ESTIMULACION TCD4
ENDOTOXINA (LPS)
CITOQUINAS PRO-
INFLAMATORIAS TH1
CITOQUINAS ANTI-
INFLAMATORIAS TH2
ESTIMULO
INICAL
EXOGEN
O

24. Tratamiento de soporte
• Reanimacion Inicial (primeras 6h)
• Mantenimiento Posterior
El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con
sepsis con hipoperfusión es la fluidoterapia
• Coloides
• Albúmina, almidones, dextranos y gelatinas
• Cristaloides
• Menor coste
• Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribución se requieren
cantidades superiores (Edema)
• Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de
coloides en 30 min

25. Cuando la fluidoterapia fracasa en el
intento de normalizar la presión arterial
y la perfusión orgánica, se debe iniciar
tratamiento con fármacos
vasoconstrictores, idealmente a través
de un catéter central.
Si durante la reanimación inicial no se
consigue corregir la perfusión global
(SvcO2 inferior al 70% o SvO2 menor
del 65%) se sugiere el empleo de
inótropos
•Dobutamina, o la transfusión de hematíes para
conseguir un hematocrito superior al 30%

26. El tratamiento
antibiótico es
fundamental y tan
importante como
la reanimación,
por lo que ambos
deben realizarse
en paralelo
Una posible pauta en
caso de sepsis
grave/shock séptico de
foco desconocido,
origen comunitario
Si el origen es
hospitalario o el
paciente ha recibido
tratamiento antibiótico
previamente

27. Bibliografía
Brunicardi, F. C. (2011). Principios de
cirugia Schwartz. México, D.F.:
McGrawHill.