Escuchamos a Luis Isaac Campos Ruiz medico residente del segundo año en la especialidad guiar una discusión sobre los distintos tipos de shock; como sus metas y manejo difieren ya sea que estemos hablando de hipovolemia, sepsis o distribucion del flujo sanguineo, incluso en el paciente que sufre TCE como debemos conseguir una presion arterial media mas elevada a fin de mantener una presión de perfusion cerebral adecuada, no asi en el hipovolemico donde una hipotensión controlada por arriba de los 45 mmHg de PAM hara una restitucion menos energica y de calidad como lo manda el abordaje en cirugia de control de daños actual, Destaco la importancia de los consensos de Paris y Sobreviviendo a la sepsis que han puesto la guia de manejo en este tipo de pacientes.

1. ATLS - SHOCK
Dr. Luis Isaac Campos Ruiz
Residente Cirugía General 2do. Año

2. S H O C K
Anormalidad del sistema circulatorio que produce la
inadecuada perfusión de órganos y oxigenación de
tejidos.
• IDENTIFICAR LA CAUSA PROBABLE DEL
ESTADO DE SHOCK
– Si bien lo más frecuente es que sea hipovolémico,
también puede sufrir un shock cardiogénico o
neurogénico
The American College of Surgeons ATLS

3. LA HEMORRAGIA ES LA CAUSA
MÁS COMÚN DEL SHOCK EN
EL PACIENTE TRAUMATIZADO

4. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Frecuencia
Cardíaca
Volumen sistólico
Volumen Minuto
(Lts / min)
PRECARGA
CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA
POSTCARGA

5. RESPUESTA A LA HEMORRSGIA
FISIOPATOLOGIA
I. PRIMERA HORA
Transferencia Intersticio – Capilar
II. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Reabsorción Na – Intersticial
Vasoconstricción Esplácnica
III. RECUPERACION GLOBULOS ROJOS

6. FISIOPATOLOGÍA DE LA PERDIDA DE
SANGRE
• Las respuestas circulatorias tempranas a la
perdida de sangre SON COMPENSATORIAS
(la vasoconstricción progresiva de circulación visceral, muscular y cutánea
preserva el flujo de sangre a los riñones, al corazón y al cerebro)
• La respuesta a la pérdida aguda del volumen
circulante es un AUMENTO EN LA FRECUENCIA
CARDIACA (señal mas temprana del estado de shock)

7. También se produce la liberación de
catecolaminas endógenas, aumentando la
resistencia periférica, mecanismo que
conserva el retorno venoso hasta cierto punto.
EL MÉTODO MÁS EFECTIVO DE RESTAURACIÓN DEL GASTO CARDÍACO
ADECUADO Y LA PERFUSIÓN FINAL DE LOS ÓRGANOS ES RESTAURAR
EL RETORNO VENOSO A NORMAL A TRAVÉS DE LA RESTITUCIÓN DE
VOLUMEN

8. A nivel celular, las células inadecuadamente
perfundidas y oxigenadas cambian a un
metabolismo anaeróbico para la producción
de energía, pero que lleva a la formación de
ácido láctico y el desarrollo de acidosis
metabólica, cuya acumulación termina
desencadenando la muerte celular.

9. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
• ¿Está el paciente en SHOCK?
• Después de haber asegurado la vía aérea y
una ventilación adecuada, es importante
realizar la evaluación cuidadosa del estado
circulatorio del paciente, para identificar
manifestaciones tempranas del SHOCK

10. TRANQUI DOC.
¡ EL PACIENTE TIENE 120/80 !
ERROR
Los mecanismos
compensatorios pueden evitar
una caída mensurable en la
presión sistólica de hasta un
30% del volumen perdido por
el paciente

11. La mayoría de los adultos, la taquicardia y la
vasoconstricción cutánea son las típicas
respuestas fisiológicas tempranas a la pérdida de
volumen.
CUALQUIER PACIENTE LESIONADO QUE ESTÁ FRÍO Y
TAQUICÁRDICO DEBE CONSIDERARSE EN SHOCK
HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO

12. SIGNOS CLINICOS
• Oliguria – 0.5 ml/kg/h
• Alt. Conciencia:
Obnubilación, Estupor, Coma
• Hipoperfusión Cutánea
• Disfunción celular:
^ LÁCTICO ` BE … AC METABOLICA…

13. DIFERENCIACION CLINICA DE LA
ETIOLOGIA DEL SHOCK
• SHOCK HEMORRÁGICO
– Es la causa más común del estado de shock luego de una lesión.
– El enfoque primario es identificar y detener la hemorragia
rápidamente
• SHOCK NO HEMORRÁGICO
– Shock Cardiogénico
• La disfunción miocárdica puede ser causada por una contusión
miocárdica, por un taponamiento cardíaco, por una embolia aérea, o
un infarto de miocardio.
• Debe sospecharse cuando el mecanismo de lesión al tórax es la
desaceleración rápida.
• LA PRESENCIA DE TAQUICARDIA, RUIDOS CARDÍACOS APAGADOS E
INGURGITACIÓN YUGULAR CON HIPOTENSIÓN RESISTENTE A LA
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS, SUGIEREN TAPONAMIENTO CARDÍACO.

14. • Neumotórax a Tensión
– Éste se desarrolla cuando entra aire al espacio pleural, pero
un mecanismo de válvula previene su escape. La presión
intrapleural se incrementa causando un colapso pulmonar
total y una desviación del mediastino hacia el lado opuesto,
con el consecuente impedimento del retorno venoso y la
disminución del gasto cardíaco.
– LA PRESENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA,
ENFISEMA SUBCUTANEO, AUSENCIA DE RUIDOS
RESPIRATORIOS, LA HIPERSONORIDAD A LA PERCUSIÓN Y LA
DESVIACIÓN TRAQUEAL SUSTENTAN ESTE DIAGNÓSTICO.

15. • SHOCK NEUROGÉNICO:
– La presencia de shock en un paciente con trauma
craneoencefálico requiere que se investigue su etiología
por causas distintas a la lesión intracraneal.
– El trauma raquimedular puede producir hipotensión por
pérdida del tono simpático (hipotensión sin taquicardia)
• SHOCK SÉPTICO
– Muy raro. Puede ocurrir en pacientes con trauma
abdominal penetrante y contaminación de la cavidad
peritoneal

16. DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA
• Se define como una pérdida aguda del
volumen de sangre circulante. (volemia total,
aprox 5lts)
• Basado en los signos clínicos, la clasificación
de la hemorragia se puede realizar en 4 grados

17. GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida sanguínea Hasta 750ml 750-1000 1500-2000 >2000
Pérdida Sanguínea
(%)
Hasta 15% 15%-30% 30%-40%· >40%
Frecuencia Cardiaca <100 100-120 120-140 >140
TA Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de Pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia
Respiratoria
14-20 20-30 30-40 >35
Diuresis (ml/hora) >30 20-30 5-15 Insignificante
SNC Levemente ansioso Moderadamente
Ansioso
Ansioso Confuso Confuso letárgico
Restitución de
Líquidos
Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y Sangre

18. Manejo Inicial del Shock Hemorrágico
• El diagnóstico y tratamiento del shock deben realizarse
simultáneamente.
• EXAMEN FÍSICO
• Vía Aérea y Ventilación
– Mantener vía aérea permeable y una adecuada ventilación. Dar
Oxígeno
• Circulación
– Control de Hemorragias Evidentes (presión directa)
– Establecimiento de acceso venoso y reposición de líquidos

19. • Déficit neurológico
– Determinar nivel de consciencia, motilidad ocular,
respuesta pupilar, la mejor función motora y el grado
de sensibilidad.
– Esto evaluará la perfusión cerebral.
• Exposición
– Desvestir completamente al paciente para examinarlo
completamente.
– Evitar hipotermia

20. • Distensión Gástrica
– Esta puede ser la causa de una hipotensión
inexplicada, de una arritmia, o bradicardia, por
excesiva estimulación vagal.
– Descomprimir con sonda nasogástrica
• Cateterización Vesical
– Monitorización del Gasto Urinario

21. • ES SUMAMENTE IMPORTANTE EVALUAR LA RESPUESTA
DEL PACIENTE A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS Y
TENER EVIDENCIAS DE UNA ADECUADA PERFUSIÓN Y
OXIGENACIÓN (EJ: GASTO URINARIO, NIVEL DE
CONSCIENCIA Y PERFUSIÓN PERIFÉRICA)
• LA INFUSIÓN PERSISTENTE DE GRANDES VOLÚMENES
DE LÍQUIDO PRETENDIENDO UNA NORMALIZACIÓN DE
LA PRESIÓN ARTERIAL, NO ES UN SUSTITUTO DEL
CONTROL DEFINITIVO DE LA HEMORRAGIA

22. CHOQUE HIPOVOLEMICO
GRADO I Y II
• Reanimar con Soluciones
Cristaloides isotónicas.
• Regla 3 a 1
• 300 ml SOL. Por cada 100 ml
sangre perdida,
GRADO III Y IV
• Reanimar con soluciones
cristaloides e iniciar
Transfusión sanguínea.
• 4 U Sangre = 1 PFC
• 10 U GR = 5 U PLAQUETA
• I G CALCIO / 5 U Sangre
N. Eng Med Marzo 2010 362;9 . Critical
Care 2008; 12:305

23. LOS PACIENTES CON SHOCK HEMORRAGICO DESARROLLAN ACIDEMIA
FUNDAMENTALMENTE A QUE EL APORTE DE 02 NO BASTA PARA
MANTENER EL METABOLISMO ANAEROBIO
ACIDEMIA “INDICADOR DE GRAVEDAD”
Un exceso de Bicarbonato de – 10 mEq/L o mas.
Indica que un paciente sufre shock descompensado.
Riesgo de muerte sin reanimacion.

24. GRAVEDAD DEL SHOCK
Un exceso de base de -6
mmol/L “Superan el 50%
mortalidad” Si no se corrige
en un plazo de 24 horas.
pH
EXCESO DE BASES
LACTATO SÉRICO

26. TRATAMIENTO DEL SHOCK
SHOCK HEMORRAGICO

27. SHOCK
ADULTO
Si no responden a INFUSION
de 2 a 4 L soluciones
electrolíticas equilibradas.
Transfusión sanguinea
NIÑO
20 ml / kg
HEMOSTASIA

28. • SOL. SALINA • AC. HIPERCLOREMICA
Sustitución del bicarbonato de
la sangre perdida por
cloruro.

29. Hemodynamic monitoring in shock
and implications for management
International Consensus Conference,
Paris, Francia. 27-28 April 2006
Mala distribución generalizada
del flujo sanguíneo que
resulta en disoxia.
Hipotensión PAS <90 mmHg
Diminución de 40 mmHg Basal
PAM < 65 mmHg
Lactato Sérico + Déficit de Base
y pH
Intensive Care Med (2007) 33:575–590
DOI 10.1007/s00134-007-0531-4
TCE = PAM > 90 mmHg
SHOCK = PAM > 65 mmHg

30. Bibliografía
• “ATLS: soporte vital avanzado en Trauma para
Médicos”-º ACS, 8va edición