Cirugía para el Cendeisss Elvis Alvarado Alexis Castillo Pablo Mora Sorel Quirós VivianaRetana Leandro Rodriguez Ileana Roverssi
1. Asepsia
2. Cicatrización.
3. Politrauma.
ESCALA DE GLASGOW Máx: 15 ptos / Mín: 3 ptos Intubar: 8 ptos M V O 6 Obedece órdenes 5 Orientado 4 Abre espontáneamente 5 Localiza el dolor 4 Confundido 3 Abre al hablarle 4 Retira al dolor 3 Palabras incoherentes 2 Abre al dolor 3 Flexión 2 Palabras inentendibles 1 No responde 2 Extensión 1 No responde 1 No responde
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN/ HIPERTENSIVO Insuficiencia respiratoria Desviación contralateral de tráquea Disminuyen los ruidos respiratorios Ingurgitación Timpanismo Rx Ingurgitación Desviación de la tráquea contralateral Cianosis Hemitórax prominente Espacios intercostales aumentados Hiperresonancia Acidosis: bajo pH
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO Si la ruptura es penetrante, se clasifica en neumotórax traumático. Sx: Insuficiencia respiratorio*** Disminuyen los movimientos en hemitórax y espacios intercostales Ausencia de vibraciones vocales Timpanismo a la percusión Disminución o ausencia de sonidos respiratorios
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO: Indicaciones 1.  Politraumatismo en hipotensión persistente 2. Politraumatismo en TCE 3. Trauma abdominal no penetrante 4. Estado comatoso 5. Politrauma con lesión de médula espinal 6. Lesión grave en región inferior de tórax 7. Herida penetrante de hemitórax por debajo de 5to. EIC 8. Politrauma con lesión grave de tejido blando en MI
4. Nódulo tiroideo. LESIÓN MALIGNA DE TIROIDES Importante tener en cuenta antecedente de radiación en cabeza y cuello, además de la edad y el sexo. Ca tiroides: antecedente personal de radiación. Ganglios cervicales Procedimiento diagnóstico de elección: PAF El Ca medular es autosómico dominante, por ello se debe de tomar en cuenta AHF.
Ca TIROIDES PAPILAR: Eutiroideo Más frecuente reproductivas (20-30 a) Nódulo cervical indoloro FOLICULAR: Segundo más frecuente Mujeres de 50-60 años Baja ingesta de yodo MEDULAR:  -  + maligno Hipocalcemia Calcitonina Metástasis a hígado, hueso, pulmón y ganglios Tx: Qx ANAPLÁSICO: Crecimiento rápido, muy invasivo, agresivo > 60 a, eutiroideos (pruebas nl) Poco frecuente
Ca DE TIROIDES Síntoma más frecuente: NÓDULO TIROIDEO Se sospecha cuando el nódulo: Crece rápido; es firme y adherido 3 d: disnea, disfagia, disfonía (nn laríngeo recurrente) Adenopatías Parálisis de cuerda vocal Factores pronósticos de MALIGNIDAD: Hombres > 45 a Nódulo > 4cm, estrangulado Metástasis
5. Masas en cuello. ANGIOFIBROMA NASOFARÍNGEO Hombres 10-20 años. Extremos de la vida (8-52 años) Sx: Epistaxis Obstrucción nasal Sordera Anosmia Rinorrea (secreción purulenta maloliente) Diagnóstico diferencial: adenoides Ca de nasofaringe: es en el adulto.
Ca DE LARINGE FACTORES DE RIESGO: Tabaco Alcohol Hombre: 10:1 > 40 años Tipo histológico + fr: tipo epidermoide.
LARINGE LESIONES MÁS FRECUENTES Nódulo Quiste Papiloma PAPILOMA CÓRNEO DEL ADULTO: Disfonía Por complicación del PVH
6. Cáncer gastrico. BORMAN (avanzado) I. Polipoide II. Ulcerado III. Úlcera infiltrante IV. Infiltrado (linitis plástica) *Gastritis atrófica: principal lesión precursora de Ca gástrico *Pólipos malignos: Adenomatoso / Hiperplásicos *Escirrosis: pertenece a lesión de colon
Ca GÁSTRICO Anorexia,  pérdida de peso  (más frecuente) Sangre oculta en heces (puede hematemesis: 5%) Temprano: ADENOCARCINOMA Se diferencia por la tinción Ganglio de Virchow supraclavicular izq (der: significa neoplasia tardía), periumbilical (signo hermana María José), axilares izq (Ganglio Irish) Temprano cubre mucosa y submucosa y es indistinguible de la úlcera péptica en cuanto a la clinica.
Ca DE VÍAS RESPIRATORIAS Y DIGESTIVAS ALTAS Relacionadas con tabaco y OH Refiere dolor a estructuras vecinas (oído) Compromiso de vías respiratorias es un síntoma tardío Disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente
7. Patología de mama.  Ca DE MAMA: FR: 1. Nulípara 2. Menopausia tardía 3. Menarca temprana 4. Tabaquismo 5. Ingesta de grasas La OBESIDAD es un factor protector en Ca mama!!!
Ca DE MAMA El Ca ductal in situ : curación cercana al 100%. El Ca ductal infiltrante  (o invasivo):   el + común 80%.  El Ca lobular in situ:  no es un verdadero cáncer, pero aumenta el riesgo.  El Ca lobular infiltrante  (o invasivo): inicia en glándulas. El Ca inflamatorio :  poco común. Es agresivo y  rápido crecimiento. Enrojece la piel, aumenta la temperatura.  Piel de naranja.
8. Cáncer de colon. DIVERTICULITIS Estreñimiento crónico resistente al tx (o diarrea) Dolor abdominal localizado en FII ó CII Fiebre de 39 C Anorexia Leucocitosis Masa localizada y dolorosa al movimiento Peristaltismo disminuido Tenesmo “ apendicitis izq”
Conceptos Vólvulo: torsión del intestino s/ si mismo Megacolon: colon dilatado, +/- asociado a  pérdida de peristalsis (Hirshprung). > 12 cm en el ciego, > 6 cm en sigmoide. Hemorroides; «varices» anales. Prolapso rectal: protrusión circunferencial de las capas de pared rectal.
Ca COLON Es genético
PÓLIPOS COLORRECTALES PRECANCEROSOS: Adenoma velloso: mayor malignidad Adenoma tubular: más frecuente Menor tamaño Menos malo Adenoma tubulovelloso: Mixto
PÓLIPOS COLORRECTALES El tamaño del pólipo es directamente proporcional a la probabilidad de desarrollar  Ca. Es decir, a mayor tamaño, mayor probabilidad de desarrollar Ca. *PÓLIPO HIPERPLÁSICO: no suele ser maligno
9. Patología de próstata. Ca DE PRÓSTATA Síntomas son tardíos Metástasis más frecuente: HUESO Diagnóstico definitivo: BIOPSIA Es el mas frecuente en hombre > de 50 años. Eleva la fosfatasa alcalina** y/o ácida Se relaciona con hipertrofia glandular Tipo histológico + fr: ADENOCARCINOMA APE: se relaciona con la extensión de la enfermedad. Hiperplasia prostática: zona de transición Ca próstata: zona periférica
10. Apendicitis Causa más frecuente: Fecalito En niños: hiperplasia de tejido linfoide. Dx diferencial + fr en niños: Gastroenteritis: anorexia, náusea, vómito, diarrea, pero a mas largo  plazo . Dx D + fr en adultos: Adenitis mesentérica; cuadro de dolor abd + fiebre alta con pródromo de IVRS. Pancreatitis: dolor en zona de “cinturón”, asociado a OH.
11. Patología ano-rectal.  PROLAPSO RECTAL Protrusión circunferencial de las capas de la pared rectal a través del ano.
HEMORROIDES vs FISURA ANAL Las hemorroides no duelen y sangran Hemorroides externa:  Hemorroides interna:  La fisura anal si duelen y son superior a la línea dentada
FISURA ANAL Localización más frecuente HOMBRES: Línea media posterior MUJERES: Línea media anterior CRONH ó TB: Es en área ?????
HEMORROIDES Tratamiento 1. Aumento consumo de fibra 2. Incisión si se trombosa El tejido hemorroidal normal está en la porción distal del recto por dentro
12. Hernias. Las hernias son en mayoría: Inguinales: En varones Derecha Indirectas La crural (minoría): fr en mujeres.
Tipos de HERNIAS INDIRECTA: - + fr Anillo inguinal interno Entra al conducto inguinal pero no lo atraviesa -  Más frecuente en niños (congénita y verdadera),  persistente al conducto peritoneo vaginal Se puede dar en mujeres DIRECTA: Debilidad de mm abdominales (defecto piso, NO saco herniario) Adquirida Triángulo de Hesselbach No por anillo inguinal Común en adulto mayor FEMORAL ó CRURAL: Es directo Por debajo del lig inguinal Debilidad pelviana Más común en mujeres Se estrangula INGUINAL: Más frecuente del lado derecho: 65% Protrusión de tejido abdominal a través de la región inguinal o crural Congénita o adquirida Más frecuente de hombres
13. Trauma abdominal. TRAUMA DE ABDOMEN 1. ABIERTO: Principales órganos lesionados, de más al menos frecuente: ID (duodeno) < Hígado < Estómago < Bazo 2. CERRADO: Principales órganos lesionados, de más al menos frecuente: Hígado (50%) < Bazo < Riñón
NEUMOPERITONEO Espontáneo es el más frecuente Perforación de úlcera hueca Rx: aire libre en hemidiafragma derecho Tx: Qx
14. SDA / SDB. SANGRADO DIGESTIVO ALTO POR ÚLCERA PÉPTICA: (MÁS FRECUENTE: LA DUODENAL) POR VÁRICES ESOFÁGICAS: Tx endoscópico (SEGUNDA MÁS FRECUENTE) *Síndrome Mallory Weiss: única causa de SDA que NO se opera!!! *Fístula aorto entérica es la causa menos fr de SDA, PERO es muy fr en Ad. mayor.!!!
SANGRADO DIGESTIVO BAJO Etiología: 1. Hemorroides principalmente Pólipos Tu En niños: Divertículos es la primera causa CUCI, la segunda En ancianos: Primera causa: angiodisplasia
SD Biometría hemática no es confiable porque tarda en modificarse durante el sangrado. Melena persistente hasta 5 días y hasta 10 días, aparece cuando hay 50 cc en delante de sangre. Guayaco + persistente por 3 semanas en materia fecal Fe no produce falsos positivos es guayaco. SDB Masivo:  Causas principales: Divertículos Ectasias vasculares
15. Obstrucción abdominal. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Dolor abdominal + vómitos Distensión abdominal Ruidos de lucha Rx: se observan niveles HA.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ILEO ESPÁSTICO/PARALÍTICO: Más raro Dificultad de tránsito intestinal por espasmos Saturnismo (cólico de plomo) Causas: a. Intoxicaciones por leche y helado b. Ptomaína (más frecuente)-”restos bacterianos de compuestos nitrogenados”. 2. ILEO ADINÁMICO: * Distensión abdominal * Paso de alimento lento o detenido * No hay obstrucción mecánica * Falta de contracción * Postquirúrgico 3. ILEO DINÁMICO/MECÁNICO: * Verdadero obstáculo de la luz intestinal * Localización: luminal, intramural, extraluminal * Causas: 60%: adherencias 20%: neoplasias 10%: divertículos, vólvulos, intususpección, cuerpo extraño, hernias *OBSTRUCCIÓN EN EL IG: Primera causa es por Ca.
HIPOMAGNESEMIA Causas metabólicas 1. Ileo paralítico 2. Náuseas 3. Vómito
16. Abdomen agudo. ABDOMEN HEMORRÁGICO Shock Náuseas, vómito escaso Equimosis periumbilical y en flancos Inicio súbito y severo Ruidos disminuidos o abolidos Defensa muscular
ABDOMEN PERITONÍTICO Defensa muscular Neumoperitoneo Inicio súbito, progresivo y continuo Ruidos abolidos Náuseas, vómitos marcados y constantes
ISQUEMIA MESENTÉRICA Antecedente de claudicación intermitente Dolor abdominal difuso, continuo de gran intensidad Evoluciona en 6 horas Abdomen distendido, taquicardia, hipotensión. Timpanismo difuso con ↓ de Rs intestinales
ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA COMPLICACIONES: Perforación Sangrado Obstrucción
ÚLCERA GÁSTRICA vs ÚLCERA DUODENAL UG: No alivia con alimentos, más bien empeora Alivia con antiácidos Asociada a Fumadores UD: Alivia con alimentos Dolor abd  que no irradia, localización epigástrica Dolor despierta al paciente Se presenta 2-3 hrs pp Más frecuente en hombres: 20-30 años (2:3) Aparece y desaparece Predominio nocturno Agente etiológico: H. pylori, AINES
17. Patología biliar. ENFERMEDAD VESICULAR ACALCULOSA La sintomatología ocurre por un trastorno de la motilidad (NO por cálculos) Disquinesia biliar Síndrome del conducto cístico Se ve en ptes con quemadura extensa DISQUINESIA: disminución del movimiento. PIOCOLECISTO: contenido purulento en el interior de la vesícula biliar por infección, cálculo o inflamación de la mucosa.
PANCREATITIS Factores de riesgo: Alcohol, colelitiasis, CPRE Dislipidemias, trauma Fármacos (ascitioprina, sulfonamidas, estrógenos, ácido valproico) Púrpura trombocitopénica Ca páncreas, fibrosis quística Insuficiencia renal, parotiditis Autoinmune, Síndrome de Sjorgren (xeroftalmia, xerostomia, xerosis, afecta articulaciones) *Gray Turner: equimosis en flanco * Cullen: equimosis  ombligo
CRITERIOS DE RANSON Severidad: 3 RANSON + 8 APACHE PANCREATITIS ALCOHÓLICA INICIALES DESPUÉS DE 48 HORAS Edad > 55 a Disminuye HTC > 10% Leucos > 16 mil UN: > 10% Glucosa > 200 Ca:  < 8 DHL: > 350 PaO2: < 60 AST: > 250 Déficit base: > 4 Secuestro de líquidos > 6 L
CRITERIOS DE RANSON PANCREATITIS  BILIAR INICIALES DESPUES 48 horas Mayores de 70 años Disminuye HTC > 10% Leucos: 18 mil BUN: > 2mg Glucosa: > 220 Ca: < 8 DHL: > 400 Déficit base: > 6 TGO: > 250 Secuestro de líquido: > 4 L
COLANGITIS Fiebre Dolor Aumenta fosfatasa alcalina y transaminasas Leucocitosis + cálculos
PANCREATITIS NEUROHEMORRÁGICA Es indicación de profilaxis de antibiótico Tx: Ciprofloxacino Imipenem
18. Hematuria. HEMATURIA MICROSCÓPICA 1. INICIO DE MICCIÓN: Lesión distal en: Cuello de vejiga Uretra prostática Uretra membranosa 2. FINAL DE MICCIÓN: Presencia de infección de uretra prostática Infección de cuello o trígono vesical
HEMATURIA MICROSCÓPICA En la hematuria, la hemorragia no es proporcional a la gravedad de la enfermedad subyacente. La hematuria uniforme ocurre en la lesión de vejiga, uretra y/o riñón
Ca VESICAL Hombres: 3:1 Más frecuente: cell transcisionales Menos frecuente: adenocarcinoma Causas: Toxinas industriales (plomo), Tabaco Clínica: Hematuria macroscópica (micro) indolora ITU Obstrucción
19. Litiasis.
20. Quemaduras. Choque quemaduras: Hipovolémico, Rehidratar
21. Fx/Luxaciones MsSs y MsIs. Nervios ante brazo. FRACTURAS Clasificación 1. ETIOLOGÍA: Agudo (acorde) Crónico (patológico) 2. TIPO: Cerrada Abierta Incompleta Con minuta 3. POSICIÓN DE FRAGMENTACIÓN: Angulación Buen alineamieto Acabalgamiento Distracción Aposición 4. CONFIGURACIÓN: Vertical Oblicua Espiral Transversa 5. LOCALIZACIÓN: 1/3 proximal 1/3 medio 1/3 distal NERVIO RADIAL: Extensión y supinación NERVIO MEDIANO: Flexión y pronación
FRACTURA DE CLAVÍCULA Más frecuente: 1/3 lateral 1.  Fractura sin desplazamiento: sin ruptura ligamento 2. Fractura con desplazamiento 3. Fractura de articulación acromio-clavicular: Sin desplazamiento EF DE LIGAMENTO CRUZADO DE LA RODILLA ANTERIOR Y POSTERIOR: Prueba de cajón anterior y posterior
Síndrome Túnel Carpal Tumefacción Sensación de calor Calambres Afecta los 3 primeros dedos de la mano Unilateral o bilateral Parestesia nocturna
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: Isquemia de la cabeza del fémur ♂ ,  49 años Rigidez de la cadera Dolor de rodilla, ingle o muslo Movimiento limitado Acortamiento de la pierna Atrofia muscular de la parte superior del muslo
FRACTURAS COLLES + frecuente en el adulto mayor Osteoporóticos Mujeres FRACTURA DE COLLES – POUTEAU: Metáfisis distal de radio  más desplazamiento dorsal de fragmento distal. SMITH: metáfisis distal del radio + desplazamiento ventral del fragmento distal. Art. Codo: permite la flexión y extensión del MS
SÍNDROME COMPARTIMENTAL Aumento de la presión entre músculos Síntomas: Disminución de la sensibilidad Palidez Pain: intenso y progresivo Debilidad
RUPTURA SUPRACONDÍLEA Niños: 6-7 años 2 mecanismos: Flexión extensión (más frecuente): fragmento distal va  hacia posterior. Por caídas, accidentes de tránsito o deportivo, golpes directos Lesiones neuro-vasculares
LUXACIÓN TRAUMÁTICA  POSTERIOR DE CADERA Hombres que tienen traumas violentos Dolor en la raíz mm Línea de Rose Nelaton Síntomas: Muslo adducción Rotación interna Miembro afectado más corto La cadera se luxa posterior (contrario al hombro)
Fx de cadera Rotación externa Acortamiento del miembro inferior afectado ♀  > 60 años Dolor de cadera, rodilla o espalda baja Impotencia funcional Equimosis intra-articular Abducción
22. Fractura expuesta.
23. TCE. TCE SEVERO Tx: MANITOL Diurético osmótico Útil en hipertensión endocraneal y síndrome nefrótico Contraindicado en ICC por el edema agudo de pulmón que se produce por aumento de volumen. Actúa sobre el glomérulo facilitando la filtración de agua y excreción. Hiperventilación + Vasodilatación: Disminución de la hipertensión endocraneana. GLASGOW!!!
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO Hemorragia  subaracnoidea:   cefalea súbita, dolor/rigidez nucal, fotofobia, N/V. Hematoma  subdural:  cefalea, lenguaje confuso, letargo, PC, alteración visual.  Alteración del comportamiento y memoria.  Sangre bajo la duramadre. Al Rx es cóncavo. Hematoma  epidural:   Sangre entre duramadre y cráneo. Causa aumento de PIC hasta desviar la línea media; urgencia médica, al Rx es biconvexa.  La clínica es mas aguda.
24. Trauma espinal. FRACTURA DE COLUMNA LUMBAR Dolor poco específico. Contractura muscular. Síntomas neurológicos: Parestesia Hipoestesia Alteración de los reflejos osteotendinosos.
SHOCK MEDULAR Sección parcial o total de la médula espinal Inestabilidad pasajera (3-4 días) Pérdida de la función: Parálisis flácida Pérdida del tono muscular Pérdida de sensibilidad Pérdida de reflejos
CHOQUE NEUROGÉNICO Piel seca Disminución de GC, Resistencia Vascular Periférica, FC. Arritmias Síncope Raquianestesia Hipotensión arterial
MAL DE POTT + fr en: 1ERA Lumbar TB extrapulmonar Causa alteraciones vertebrales lumbares Compromiso raquimedular Rx: Masas vertebrales
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE vrs DEGENERATIVA ANQUILOSANTE: Sacroileitis, fusión por puentes óseos (sindesmofitos)= columna vertebral en bambú,  Rx: AP y lateral ***NOTA: Osteoartritis= osteofitos! DEGENERATIVA: Degeneración de los cartílagos En segmentos cervicales y lumbares Rx: AP y lateral
DISCOPATÍA DEGENERATIVA Desgaste por pérdida de las propiedades del disco que se traduce en dolor lumbar. Rx: AP y lateral
25. Trauma de tórax.
26. Enf. Venosa. ÚLCERAS VENOSAS Se localizan en 1/3 inferior o medio de la pierna; cara interna de la misma Bordes irregulares Fondo sucio Se asocia con edema e hiperpigmentación Afecta al 80-90% de las piernas Tratamiento: Profilaxis: Modificar coagulabilidad Uso del calzado correcto Modificar postura Ejercicio Compresión elástica
ÚLCERAS VENOSAS características 1. Pulsos presentes 2. A veces es bilateral 3. Bordes suaves, difusos 4. Mujer, compromiso microcirculatorio 5. edema, no doloroso, sobre maléolos 6. Por insuficiencia, estasis venosa crónica 7. 1/3 distal de pierna o tobillo TRIADA virchow: estasis, lesión endotelial, hipercoagubilidad
ÚLCERA VARICOSA vs ÚLCERA POSTFLEBÍTICA
VENAS VARICOSAS Factores de riesgo Factores Riesgo: - AHF - Hombres > 50 años - Multiparidad - Trabajos de estar de pie por más de 6 horas - Obesidad - Anticonceptivos - Anomalías en flujo sanguíneo - Anomalías en sangre - Lesiones de la pared vascular - Factor más importante en formación de trombos profundos es la ESTASIA
MAL PERFORANTE PLANTAR DE DIABETES MELLITUS Ulceración crónica Tórpida (que evoluciona para mal!!!) Bordes netos A veces profunda Indolora Puntos de apoyo Producida por opresión reiterada de la marcha en zonas hipoestésicas Neuropatía diabética
FASCITIS NECROTIZANTE Abordaje Qx inmediato Se debe contar con aislamiento bacteriano La mortalidad se relaciona directamente con el tiempo transcurrido entre el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico. Diagnóstico: Fetidez, dolor inicial Flictenas (ampollas) Cambios de coloración Borde de actividad
PREVENCIÓN DE RIESGO DE EMBOLISMO PULMONAR POSTOPERATORIO Deambulación temprana Filtro de vena cava (tromboembolismo repetitivo o amenaza) Evitar sedación prolongada Vendas en MI Heparina de bajo peso molecular (6 mil daltons)
27. Enf. Arterial del MI. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Es crónica Es el sx más característico de ateroesclerosis periférica Dolor muscular distal Se desencadena durante el ejercicio y desaparece en reposo (“síndrome escaparate”) Afecta principalmente MI FISIOPATOLOGÍA: La principal causa es la turbulencia La luz arterial se pierde en 50% y es cuando inicia la sintomatología Desarrollan circulación colateral como medida compensadora
ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL Contribuye como factor de riesgo a su ruptura: PA diastólica Rigidez La integridad estructural La razón de tensiones ***NOTA: el aneurisma se forma por la sístole y se rompe por la díastole!!!
OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA Factores de Riesgo: Fumador DM HTA Dolor en pantorrillas al movimiento por más de 1 año Dolor al reposo en pies que alivia al declive
ÚLCERA ARTERIAL características 1. Bordes bien definidos, dolorosas 2. Hombre 3. Pulpejos de dedos de los pies 4. Cara lateral y 1/3 distal de piernas 5. Pulsos disminuidos 6. Pie frío cianóticos Ateroesclerosis Bordes bien definidos, fondo fibrinoso
28. Empiema.
29. Otitis. NEURINOMA DEL ACÚSTICO Es en células de Schwann Es benigno, nervio vestibular (PC VIII) Puede ser esporádico (unilateral) Puede ser hereditario (bilateral)
Otitis Otitis Externa :  Pseudomona aeroginosa,  conocida como «la otitis del  nadador », prurito, macera, a/c humedad. Otitis media:   Streptococco pneumoniae,  se a/c disfunción de Eustaquio, mas invasión bacteriana.  OM Aguda (dura menos de 4 sem), OM crónica (duración mas de 8 sem, con otorrea no fétida). Otitis interna: ->Sind Meniere: vértigo, acufenos – hipoacusia sensorial, plétora auditiva.  Causa variada. Neurinitis  vestibular: vértigo, náusea, nistagmus.
Otitits Externa Maligna: Otorrea purulenta por varias semanas a través del CAE Necrosis de tejidos blandos del oído Osteomielitis del hueso temporal FR: DM Clx: Dolor que empeora la mover la cabeza  Hipoacusia Prurito Fiebre Disfonía
Colesteatoma: Destrucción membranomucosa del oído medio Pérdida auditiva Supuración fétida Sangrado Vértigo Otalgia Cefalea Zumbido
Parálisis de Bell: Parálisis del nervio facial Borramiento de pliegues frontales Dificultad del cierre del párpado Desviación de la comisura labial Tx: Prednisona Antivirales: aciclovir, vanciclovir, bribudina
Vértigo Central: Prolongado (días) Continuo No hay pérdida auditiva ni sx neurovegetativos Etiología: Vértigo vascular Esclerosis múltiple Epilepsia
Vértigo periférico: Súbito Dura min a hrs Manifestaciones auditivas (hipoacusia, acufenos) Sx neurovegetativos Etiología: Síndrome de Menière
30. Cuerpo Ext. (ORL). NOTA: ***Sinusitis: Rx: Waters: Cadwell: Lateral:
31. Cuerpo Ext. en ojo.
32. Trauma ocular. OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR Alteración de la motilidad ocular Causas: Esclerosis múltiple Lesiones vasculares del tronco encefálico PARES CRANEALES: II. Nn Optico III. Todo los mm, excepto: IV y VI IV. Mm oblicuo superior VI. Mm recto lateral
Oftalmología Queratitis: Inflamación de la córnea Por virus o bacterias Sx: Dolor ocular intenso Enrojecimiento del polo anterior del ojo Lagrimeo Fotofobia Si hay úlceras también hay disminución de la agudeza visual Filamentosa: se sienete como cuerpo extraño
Oftalmología Iritis reumática:  En AR reactiva Cuerpo extraño: Ojos hiperémicos Congestión ciliar Lagrimeo intenso Fotofobia Blefaroespasmo: Dificultad para abrir el ojo
Oftalmología Orzuelo:   Infección por staphilococcus, de forma localizada en glándulas de Meibonio, Zeiss y Moll. Blefaritis:   inflamación del parpado, quizá con obstrucción glandular. Entropion:   Eversión del parpado. Ectropion:  inversion del parpado. Ptosis palpebral:  parpado caído +/- III afección del III par.
Oftalmología Lagrimeo:  Exceso de producción. Epifora:  Acumulación por defecto de evacuación.  Tracoma:  inflamación de la conjuntiva, por  Clamydia ,  es la causa principal de ceguera infecciosa mundial. Sx: hiperemia ocular, lagrimeo, secreciones oculares.
Oftalmología Conjuntuvitis: Unilateral al principio, luego es bilateral. Autolimitada Secreción purulenta. Picor escaso Hipertrofia papilar Adenopatía periarticular Viral: muy contagiosa Química: historia de contacto. Alérgica: historia de atopia. Bacteriana:  S. aureus, S. epidermidis.  Hiperemia, sensación de CE, fotofobia, pesadez, pus.  Agudeza visual nl!!!
Oftalmología Catarata:   opacificación del cristalino, con pérdida visual. Queratocono:  adelgazamiento y «conificación» de la cornea. Glaucoma : HT intraocular, que causa excavación y degeneración del disco óptico, y p érdida gradual de la visión. Enrojecimiento de los ojos. Dolor súbito y severo en un ojo. Náuseas y vómito.Fotofobia. Lagrimeo. Alus: similar a arcoiris
Hifema:  sangre en la cámara anterior ocular Catarata:  opacidad del cristalino Pterigión:  Crecimiento en forma de cuña. Tejido conjuntivo fibrovascular bulbar de la córnea. Cruza el limbo hasta llegar a la porción superior de la córnea Pinguécula:  Nódulo amarillento elevado del limbo temporal o nasal. Degeneración de la conjuntiva Uveitis:  Proceso inflamatorio que involucra iris, cuerpos ciliares y coroides
33. Shock. CHOQUE HERMORRÁGICO Hipovolémico Aumenta la liberación de vasopresina Activa S.R.A.A. Aumenta la liberación de adrenalina y noradrenalina
CHOQUE SÉPTICO Activa las células con citocinas, TNF alfa, IL 1-6 Libera protaglandinas, tromboxano A2 y óxido nítrico. Causa vasodilatación por efecto del ON.
CHOQUE NEUROGÉNICO Piel seca Disminución de GC, RVP, FC Arritmias Síncope Raquianestesia Hipotensión arterial Lesión de médula espinal de T6 hacia arriba Disminuye el GC y precarga, además de RVS Fármacos bloquean SNC
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO BENIGNO Contornos redondeados Bordes bien definidos No fumador < 35 años
ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DEPENDE DE: Hospedero Antimicrobiano específico Microorganismo agente

Cirugía para el cendeisss g7

  • 1.
    Cirugía para elCendeisss Elvis Alvarado Alexis Castillo Pablo Mora Sorel Quirós VivianaRetana Leandro Rodriguez Ileana Roverssi
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
    ESCALA DE GLASGOWMáx: 15 ptos / Mín: 3 ptos Intubar: 8 ptos M V O 6 Obedece órdenes 5 Orientado 4 Abre espontáneamente 5 Localiza el dolor 4 Confundido 3 Abre al hablarle 4 Retira al dolor 3 Palabras incoherentes 2 Abre al dolor 3 Flexión 2 Palabras inentendibles 1 No responde 2 Extensión 1 No responde 1 No responde
  • 6.
    NEUMOTÓRAX A TENSIÓN/HIPERTENSIVO Insuficiencia respiratoria Desviación contralateral de tráquea Disminuyen los ruidos respiratorios Ingurgitación Timpanismo Rx Ingurgitación Desviación de la tráquea contralateral Cianosis Hemitórax prominente Espacios intercostales aumentados Hiperresonancia Acidosis: bajo pH
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    NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO Sila ruptura es penetrante, se clasifica en neumotórax traumático. Sx: Insuficiencia respiratorio*** Disminuyen los movimientos en hemitórax y espacios intercostales Ausencia de vibraciones vocales Timpanismo a la percusión Disminución o ausencia de sonidos respiratorios
  • 8.
    LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO:Indicaciones 1. Politraumatismo en hipotensión persistente 2. Politraumatismo en TCE 3. Trauma abdominal no penetrante 4. Estado comatoso 5. Politrauma con lesión de médula espinal 6. Lesión grave en región inferior de tórax 7. Herida penetrante de hemitórax por debajo de 5to. EIC 8. Politrauma con lesión grave de tejido blando en MI
  • 9.
    4. Nódulo tiroideo.LESIÓN MALIGNA DE TIROIDES Importante tener en cuenta antecedente de radiación en cabeza y cuello, además de la edad y el sexo. Ca tiroides: antecedente personal de radiación. Ganglios cervicales Procedimiento diagnóstico de elección: PAF El Ca medular es autosómico dominante, por ello se debe de tomar en cuenta AHF.
  • 10.
    Ca TIROIDES PAPILAR:Eutiroideo Más frecuente reproductivas (20-30 a) Nódulo cervical indoloro FOLICULAR: Segundo más frecuente Mujeres de 50-60 años Baja ingesta de yodo MEDULAR: - + maligno Hipocalcemia Calcitonina Metástasis a hígado, hueso, pulmón y ganglios Tx: Qx ANAPLÁSICO: Crecimiento rápido, muy invasivo, agresivo > 60 a, eutiroideos (pruebas nl) Poco frecuente
  • 11.
    Ca DE TIROIDESSíntoma más frecuente: NÓDULO TIROIDEO Se sospecha cuando el nódulo: Crece rápido; es firme y adherido 3 d: disnea, disfagia, disfonía (nn laríngeo recurrente) Adenopatías Parálisis de cuerda vocal Factores pronósticos de MALIGNIDAD: Hombres > 45 a Nódulo > 4cm, estrangulado Metástasis
  • 12.
    5. Masas encuello. ANGIOFIBROMA NASOFARÍNGEO Hombres 10-20 años. Extremos de la vida (8-52 años) Sx: Epistaxis Obstrucción nasal Sordera Anosmia Rinorrea (secreción purulenta maloliente) Diagnóstico diferencial: adenoides Ca de nasofaringe: es en el adulto.
  • 13.
    Ca DE LARINGEFACTORES DE RIESGO: Tabaco Alcohol Hombre: 10:1 > 40 años Tipo histológico + fr: tipo epidermoide.
  • 14.
    LARINGE LESIONES MÁSFRECUENTES Nódulo Quiste Papiloma PAPILOMA CÓRNEO DEL ADULTO: Disfonía Por complicación del PVH
  • 15.
    6. Cáncer gastrico.BORMAN (avanzado) I. Polipoide II. Ulcerado III. Úlcera infiltrante IV. Infiltrado (linitis plástica) *Gastritis atrófica: principal lesión precursora de Ca gástrico *Pólipos malignos: Adenomatoso / Hiperplásicos *Escirrosis: pertenece a lesión de colon
  • 16.
    Ca GÁSTRICO Anorexia, pérdida de peso (más frecuente) Sangre oculta en heces (puede hematemesis: 5%) Temprano: ADENOCARCINOMA Se diferencia por la tinción Ganglio de Virchow supraclavicular izq (der: significa neoplasia tardía), periumbilical (signo hermana María José), axilares izq (Ganglio Irish) Temprano cubre mucosa y submucosa y es indistinguible de la úlcera péptica en cuanto a la clinica.
  • 17.
    Ca DE VÍASRESPIRATORIAS Y DIGESTIVAS ALTAS Relacionadas con tabaco y OH Refiere dolor a estructuras vecinas (oído) Compromiso de vías respiratorias es un síntoma tardío Disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente
  • 18.
    7. Patología demama. Ca DE MAMA: FR: 1. Nulípara 2. Menopausia tardía 3. Menarca temprana 4. Tabaquismo 5. Ingesta de grasas La OBESIDAD es un factor protector en Ca mama!!!
  • 19.
    Ca DE MAMAEl Ca ductal in situ : curación cercana al 100%. El Ca ductal infiltrante  (o invasivo): el + común 80%. El Ca lobular in situ: no es un verdadero cáncer, pero aumenta el riesgo.  El Ca lobular infiltrante  (o invasivo): inicia en glándulas. El Ca inflamatorio : poco común. Es agresivo y rápido crecimiento. Enrojece la piel, aumenta la temperatura. Piel de naranja.
  • 20.
    8. Cáncer decolon. DIVERTICULITIS Estreñimiento crónico resistente al tx (o diarrea) Dolor abdominal localizado en FII ó CII Fiebre de 39 C Anorexia Leucocitosis Masa localizada y dolorosa al movimiento Peristaltismo disminuido Tenesmo “ apendicitis izq”
  • 21.
    Conceptos Vólvulo: torsióndel intestino s/ si mismo Megacolon: colon dilatado, +/- asociado a pérdida de peristalsis (Hirshprung). > 12 cm en el ciego, > 6 cm en sigmoide. Hemorroides; «varices» anales. Prolapso rectal: protrusión circunferencial de las capas de pared rectal.
  • 22.
    Ca COLON Esgenético
  • 23.
    PÓLIPOS COLORRECTALES PRECANCEROSOS:Adenoma velloso: mayor malignidad Adenoma tubular: más frecuente Menor tamaño Menos malo Adenoma tubulovelloso: Mixto
  • 24.
    PÓLIPOS COLORRECTALES Eltamaño del pólipo es directamente proporcional a la probabilidad de desarrollar Ca. Es decir, a mayor tamaño, mayor probabilidad de desarrollar Ca. *PÓLIPO HIPERPLÁSICO: no suele ser maligno
  • 25.
    9. Patología depróstata. Ca DE PRÓSTATA Síntomas son tardíos Metástasis más frecuente: HUESO Diagnóstico definitivo: BIOPSIA Es el mas frecuente en hombre > de 50 años. Eleva la fosfatasa alcalina** y/o ácida Se relaciona con hipertrofia glandular Tipo histológico + fr: ADENOCARCINOMA APE: se relaciona con la extensión de la enfermedad. Hiperplasia prostática: zona de transición Ca próstata: zona periférica
  • 26.
    10. Apendicitis Causamás frecuente: Fecalito En niños: hiperplasia de tejido linfoide. Dx diferencial + fr en niños: Gastroenteritis: anorexia, náusea, vómito, diarrea, pero a mas largo plazo . Dx D + fr en adultos: Adenitis mesentérica; cuadro de dolor abd + fiebre alta con pródromo de IVRS. Pancreatitis: dolor en zona de “cinturón”, asociado a OH.
  • 27.
    11. Patología ano-rectal. PROLAPSO RECTAL Protrusión circunferencial de las capas de la pared rectal a través del ano.
  • 28.
    HEMORROIDES vs FISURAANAL Las hemorroides no duelen y sangran Hemorroides externa: Hemorroides interna: La fisura anal si duelen y son superior a la línea dentada
  • 29.
    FISURA ANAL Localizaciónmás frecuente HOMBRES: Línea media posterior MUJERES: Línea media anterior CRONH ó TB: Es en área ?????
  • 30.
    HEMORROIDES Tratamiento 1.Aumento consumo de fibra 2. Incisión si se trombosa El tejido hemorroidal normal está en la porción distal del recto por dentro
  • 31.
    12. Hernias. Lashernias son en mayoría: Inguinales: En varones Derecha Indirectas La crural (minoría): fr en mujeres.
  • 32.
    Tipos de HERNIASINDIRECTA: - + fr Anillo inguinal interno Entra al conducto inguinal pero no lo atraviesa - Más frecuente en niños (congénita y verdadera), persistente al conducto peritoneo vaginal Se puede dar en mujeres DIRECTA: Debilidad de mm abdominales (defecto piso, NO saco herniario) Adquirida Triángulo de Hesselbach No por anillo inguinal Común en adulto mayor FEMORAL ó CRURAL: Es directo Por debajo del lig inguinal Debilidad pelviana Más común en mujeres Se estrangula INGUINAL: Más frecuente del lado derecho: 65% Protrusión de tejido abdominal a través de la región inguinal o crural Congénita o adquirida Más frecuente de hombres
  • 33.
    13. Trauma abdominal.TRAUMA DE ABDOMEN 1. ABIERTO: Principales órganos lesionados, de más al menos frecuente: ID (duodeno) < Hígado < Estómago < Bazo 2. CERRADO: Principales órganos lesionados, de más al menos frecuente: Hígado (50%) < Bazo < Riñón
  • 34.
    NEUMOPERITONEO Espontáneo esel más frecuente Perforación de úlcera hueca Rx: aire libre en hemidiafragma derecho Tx: Qx
  • 35.
    14. SDA /SDB. SANGRADO DIGESTIVO ALTO POR ÚLCERA PÉPTICA: (MÁS FRECUENTE: LA DUODENAL) POR VÁRICES ESOFÁGICAS: Tx endoscópico (SEGUNDA MÁS FRECUENTE) *Síndrome Mallory Weiss: única causa de SDA que NO se opera!!! *Fístula aorto entérica es la causa menos fr de SDA, PERO es muy fr en Ad. mayor.!!!
  • 36.
    SANGRADO DIGESTIVO BAJOEtiología: 1. Hemorroides principalmente Pólipos Tu En niños: Divertículos es la primera causa CUCI, la segunda En ancianos: Primera causa: angiodisplasia
  • 37.
    SD Biometría hemáticano es confiable porque tarda en modificarse durante el sangrado. Melena persistente hasta 5 días y hasta 10 días, aparece cuando hay 50 cc en delante de sangre. Guayaco + persistente por 3 semanas en materia fecal Fe no produce falsos positivos es guayaco. SDB Masivo: Causas principales: Divertículos Ectasias vasculares
  • 38.
    15. Obstrucción abdominal.OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Dolor abdominal + vómitos Distensión abdominal Ruidos de lucha Rx: se observan niveles HA.
  • 39.
    OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ILEOESPÁSTICO/PARALÍTICO: Más raro Dificultad de tránsito intestinal por espasmos Saturnismo (cólico de plomo) Causas: a. Intoxicaciones por leche y helado b. Ptomaína (más frecuente)-”restos bacterianos de compuestos nitrogenados”. 2. ILEO ADINÁMICO: * Distensión abdominal * Paso de alimento lento o detenido * No hay obstrucción mecánica * Falta de contracción * Postquirúrgico 3. ILEO DINÁMICO/MECÁNICO: * Verdadero obstáculo de la luz intestinal * Localización: luminal, intramural, extraluminal * Causas: 60%: adherencias 20%: neoplasias 10%: divertículos, vólvulos, intususpección, cuerpo extraño, hernias *OBSTRUCCIÓN EN EL IG: Primera causa es por Ca.
  • 40.
    HIPOMAGNESEMIA Causas metabólicas1. Ileo paralítico 2. Náuseas 3. Vómito
  • 41.
    16. Abdomen agudo.ABDOMEN HEMORRÁGICO Shock Náuseas, vómito escaso Equimosis periumbilical y en flancos Inicio súbito y severo Ruidos disminuidos o abolidos Defensa muscular
  • 42.
    ABDOMEN PERITONÍTICO Defensamuscular Neumoperitoneo Inicio súbito, progresivo y continuo Ruidos abolidos Náuseas, vómitos marcados y constantes
  • 43.
    ISQUEMIA MESENTÉRICA Antecedentede claudicación intermitente Dolor abdominal difuso, continuo de gran intensidad Evoluciona en 6 horas Abdomen distendido, taquicardia, hipotensión. Timpanismo difuso con ↓ de Rs intestinales
  • 44.
    ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICACOMPLICACIONES: Perforación Sangrado Obstrucción
  • 45.
    ÚLCERA GÁSTRICA vsÚLCERA DUODENAL UG: No alivia con alimentos, más bien empeora Alivia con antiácidos Asociada a Fumadores UD: Alivia con alimentos Dolor abd que no irradia, localización epigástrica Dolor despierta al paciente Se presenta 2-3 hrs pp Más frecuente en hombres: 20-30 años (2:3) Aparece y desaparece Predominio nocturno Agente etiológico: H. pylori, AINES
  • 46.
    17. Patología biliar.ENFERMEDAD VESICULAR ACALCULOSA La sintomatología ocurre por un trastorno de la motilidad (NO por cálculos) Disquinesia biliar Síndrome del conducto cístico Se ve en ptes con quemadura extensa DISQUINESIA: disminución del movimiento. PIOCOLECISTO: contenido purulento en el interior de la vesícula biliar por infección, cálculo o inflamación de la mucosa.
  • 47.
    PANCREATITIS Factores deriesgo: Alcohol, colelitiasis, CPRE Dislipidemias, trauma Fármacos (ascitioprina, sulfonamidas, estrógenos, ácido valproico) Púrpura trombocitopénica Ca páncreas, fibrosis quística Insuficiencia renal, parotiditis Autoinmune, Síndrome de Sjorgren (xeroftalmia, xerostomia, xerosis, afecta articulaciones) *Gray Turner: equimosis en flanco * Cullen: equimosis ombligo
  • 48.
    CRITERIOS DE RANSONSeveridad: 3 RANSON + 8 APACHE PANCREATITIS ALCOHÓLICA INICIALES DESPUÉS DE 48 HORAS Edad > 55 a Disminuye HTC > 10% Leucos > 16 mil UN: > 10% Glucosa > 200 Ca: < 8 DHL: > 350 PaO2: < 60 AST: > 250 Déficit base: > 4 Secuestro de líquidos > 6 L
  • 49.
    CRITERIOS DE RANSONPANCREATITIS BILIAR INICIALES DESPUES 48 horas Mayores de 70 años Disminuye HTC > 10% Leucos: 18 mil BUN: > 2mg Glucosa: > 220 Ca: < 8 DHL: > 400 Déficit base: > 6 TGO: > 250 Secuestro de líquido: > 4 L
  • 50.
    COLANGITIS Fiebre DolorAumenta fosfatasa alcalina y transaminasas Leucocitosis + cálculos
  • 51.
    PANCREATITIS NEUROHEMORRÁGICA Esindicación de profilaxis de antibiótico Tx: Ciprofloxacino Imipenem
  • 52.
    18. Hematuria. HEMATURIAMICROSCÓPICA 1. INICIO DE MICCIÓN: Lesión distal en: Cuello de vejiga Uretra prostática Uretra membranosa 2. FINAL DE MICCIÓN: Presencia de infección de uretra prostática Infección de cuello o trígono vesical
  • 53.
    HEMATURIA MICROSCÓPICA Enla hematuria, la hemorragia no es proporcional a la gravedad de la enfermedad subyacente. La hematuria uniforme ocurre en la lesión de vejiga, uretra y/o riñón
  • 54.
    Ca VESICAL Hombres:3:1 Más frecuente: cell transcisionales Menos frecuente: adenocarcinoma Causas: Toxinas industriales (plomo), Tabaco Clínica: Hematuria macroscópica (micro) indolora ITU Obstrucción
  • 55.
  • 56.
    20. Quemaduras. Choquequemaduras: Hipovolémico, Rehidratar
  • 57.
    21. Fx/Luxaciones MsSsy MsIs. Nervios ante brazo. FRACTURAS Clasificación 1. ETIOLOGÍA: Agudo (acorde) Crónico (patológico) 2. TIPO: Cerrada Abierta Incompleta Con minuta 3. POSICIÓN DE FRAGMENTACIÓN: Angulación Buen alineamieto Acabalgamiento Distracción Aposición 4. CONFIGURACIÓN: Vertical Oblicua Espiral Transversa 5. LOCALIZACIÓN: 1/3 proximal 1/3 medio 1/3 distal NERVIO RADIAL: Extensión y supinación NERVIO MEDIANO: Flexión y pronación
  • 58.
    FRACTURA DE CLAVÍCULAMás frecuente: 1/3 lateral 1. Fractura sin desplazamiento: sin ruptura ligamento 2. Fractura con desplazamiento 3. Fractura de articulación acromio-clavicular: Sin desplazamiento EF DE LIGAMENTO CRUZADO DE LA RODILLA ANTERIOR Y POSTERIOR: Prueba de cajón anterior y posterior
  • 59.
    Síndrome Túnel CarpalTumefacción Sensación de calor Calambres Afecta los 3 primeros dedos de la mano Unilateral o bilateral Parestesia nocturna
  • 60.
    Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes:Isquemia de la cabeza del fémur ♂ , 49 años Rigidez de la cadera Dolor de rodilla, ingle o muslo Movimiento limitado Acortamiento de la pierna Atrofia muscular de la parte superior del muslo
  • 61.
    FRACTURAS COLLES +frecuente en el adulto mayor Osteoporóticos Mujeres FRACTURA DE COLLES – POUTEAU: Metáfisis distal de radio más desplazamiento dorsal de fragmento distal. SMITH: metáfisis distal del radio + desplazamiento ventral del fragmento distal. Art. Codo: permite la flexión y extensión del MS
  • 62.
    SÍNDROME COMPARTIMENTAL Aumentode la presión entre músculos Síntomas: Disminución de la sensibilidad Palidez Pain: intenso y progresivo Debilidad
  • 63.
    RUPTURA SUPRACONDÍLEA Niños:6-7 años 2 mecanismos: Flexión extensión (más frecuente): fragmento distal va hacia posterior. Por caídas, accidentes de tránsito o deportivo, golpes directos Lesiones neuro-vasculares
  • 64.
    LUXACIÓN TRAUMÁTICA POSTERIOR DE CADERA Hombres que tienen traumas violentos Dolor en la raíz mm Línea de Rose Nelaton Síntomas: Muslo adducción Rotación interna Miembro afectado más corto La cadera se luxa posterior (contrario al hombro)
  • 65.
    Fx de caderaRotación externa Acortamiento del miembro inferior afectado ♀ > 60 años Dolor de cadera, rodilla o espalda baja Impotencia funcional Equimosis intra-articular Abducción
  • 66.
  • 67.
    23. TCE. TCESEVERO Tx: MANITOL Diurético osmótico Útil en hipertensión endocraneal y síndrome nefrótico Contraindicado en ICC por el edema agudo de pulmón que se produce por aumento de volumen. Actúa sobre el glomérulo facilitando la filtración de agua y excreción. Hiperventilación + Vasodilatación: Disminución de la hipertensión endocraneana. GLASGOW!!!
  • 68.
    TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO Hemorragia subaracnoidea: cefalea súbita, dolor/rigidez nucal, fotofobia, N/V. Hematoma subdural: cefalea, lenguaje confuso, letargo, PC, alteración visual. Alteración del comportamiento y memoria. Sangre bajo la duramadre. Al Rx es cóncavo. Hematoma epidural: Sangre entre duramadre y cráneo. Causa aumento de PIC hasta desviar la línea media; urgencia médica, al Rx es biconvexa. La clínica es mas aguda.
  • 69.
    24. Trauma espinal.FRACTURA DE COLUMNA LUMBAR Dolor poco específico. Contractura muscular. Síntomas neurológicos: Parestesia Hipoestesia Alteración de los reflejos osteotendinosos.
  • 70.
    SHOCK MEDULAR Secciónparcial o total de la médula espinal Inestabilidad pasajera (3-4 días) Pérdida de la función: Parálisis flácida Pérdida del tono muscular Pérdida de sensibilidad Pérdida de reflejos
  • 71.
    CHOQUE NEUROGÉNICO Pielseca Disminución de GC, Resistencia Vascular Periférica, FC. Arritmias Síncope Raquianestesia Hipotensión arterial
  • 72.
    MAL DE POTT+ fr en: 1ERA Lumbar TB extrapulmonar Causa alteraciones vertebrales lumbares Compromiso raquimedular Rx: Masas vertebrales
  • 73.
    ESPONDILITIS ANQUILOSANTE vrsDEGENERATIVA ANQUILOSANTE: Sacroileitis, fusión por puentes óseos (sindesmofitos)= columna vertebral en bambú, Rx: AP y lateral ***NOTA: Osteoartritis= osteofitos! DEGENERATIVA: Degeneración de los cartílagos En segmentos cervicales y lumbares Rx: AP y lateral
  • 74.
    DISCOPATÍA DEGENERATIVA Desgastepor pérdida de las propiedades del disco que se traduce en dolor lumbar. Rx: AP y lateral
  • 75.
  • 76.
    26. Enf. Venosa.ÚLCERAS VENOSAS Se localizan en 1/3 inferior o medio de la pierna; cara interna de la misma Bordes irregulares Fondo sucio Se asocia con edema e hiperpigmentación Afecta al 80-90% de las piernas Tratamiento: Profilaxis: Modificar coagulabilidad Uso del calzado correcto Modificar postura Ejercicio Compresión elástica
  • 77.
    ÚLCERAS VENOSAS características1. Pulsos presentes 2. A veces es bilateral 3. Bordes suaves, difusos 4. Mujer, compromiso microcirculatorio 5. edema, no doloroso, sobre maléolos 6. Por insuficiencia, estasis venosa crónica 7. 1/3 distal de pierna o tobillo TRIADA virchow: estasis, lesión endotelial, hipercoagubilidad
  • 78.
    ÚLCERA VARICOSA vsÚLCERA POSTFLEBÍTICA
  • 79.
    VENAS VARICOSAS Factoresde riesgo Factores Riesgo: - AHF - Hombres > 50 años - Multiparidad - Trabajos de estar de pie por más de 6 horas - Obesidad - Anticonceptivos - Anomalías en flujo sanguíneo - Anomalías en sangre - Lesiones de la pared vascular - Factor más importante en formación de trombos profundos es la ESTASIA
  • 80.
    MAL PERFORANTE PLANTARDE DIABETES MELLITUS Ulceración crónica Tórpida (que evoluciona para mal!!!) Bordes netos A veces profunda Indolora Puntos de apoyo Producida por opresión reiterada de la marcha en zonas hipoestésicas Neuropatía diabética
  • 81.
    FASCITIS NECROTIZANTE AbordajeQx inmediato Se debe contar con aislamiento bacteriano La mortalidad se relaciona directamente con el tiempo transcurrido entre el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico. Diagnóstico: Fetidez, dolor inicial Flictenas (ampollas) Cambios de coloración Borde de actividad
  • 82.
    PREVENCIÓN DE RIESGODE EMBOLISMO PULMONAR POSTOPERATORIO Deambulación temprana Filtro de vena cava (tromboembolismo repetitivo o amenaza) Evitar sedación prolongada Vendas en MI Heparina de bajo peso molecular (6 mil daltons)
  • 83.
    27. Enf. Arterialdel MI. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Es crónica Es el sx más característico de ateroesclerosis periférica Dolor muscular distal Se desencadena durante el ejercicio y desaparece en reposo (“síndrome escaparate”) Afecta principalmente MI FISIOPATOLOGÍA: La principal causa es la turbulencia La luz arterial se pierde en 50% y es cuando inicia la sintomatología Desarrollan circulación colateral como medida compensadora
  • 84.
    ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINALContribuye como factor de riesgo a su ruptura: PA diastólica Rigidez La integridad estructural La razón de tensiones ***NOTA: el aneurisma se forma por la sístole y se rompe por la díastole!!!
  • 85.
    OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICAFactores de Riesgo: Fumador DM HTA Dolor en pantorrillas al movimiento por más de 1 año Dolor al reposo en pies que alivia al declive
  • 86.
    ÚLCERA ARTERIAL características1. Bordes bien definidos, dolorosas 2. Hombre 3. Pulpejos de dedos de los pies 4. Cara lateral y 1/3 distal de piernas 5. Pulsos disminuidos 6. Pie frío cianóticos Ateroesclerosis Bordes bien definidos, fondo fibrinoso
  • 87.
  • 88.
    29. Otitis. NEURINOMADEL ACÚSTICO Es en células de Schwann Es benigno, nervio vestibular (PC VIII) Puede ser esporádico (unilateral) Puede ser hereditario (bilateral)
  • 89.
    Otitis Otitis Externa: Pseudomona aeroginosa, conocida como «la otitis del nadador », prurito, macera, a/c humedad. Otitis media: Streptococco pneumoniae, se a/c disfunción de Eustaquio, mas invasión bacteriana. OM Aguda (dura menos de 4 sem), OM crónica (duración mas de 8 sem, con otorrea no fétida). Otitis interna: ->Sind Meniere: vértigo, acufenos – hipoacusia sensorial, plétora auditiva. Causa variada. Neurinitis vestibular: vértigo, náusea, nistagmus.
  • 90.
    Otitits Externa Maligna:Otorrea purulenta por varias semanas a través del CAE Necrosis de tejidos blandos del oído Osteomielitis del hueso temporal FR: DM Clx: Dolor que empeora la mover la cabeza Hipoacusia Prurito Fiebre Disfonía
  • 91.
    Colesteatoma: Destrucción membranomucosadel oído medio Pérdida auditiva Supuración fétida Sangrado Vértigo Otalgia Cefalea Zumbido
  • 92.
    Parálisis de Bell:Parálisis del nervio facial Borramiento de pliegues frontales Dificultad del cierre del párpado Desviación de la comisura labial Tx: Prednisona Antivirales: aciclovir, vanciclovir, bribudina
  • 93.
    Vértigo Central: Prolongado(días) Continuo No hay pérdida auditiva ni sx neurovegetativos Etiología: Vértigo vascular Esclerosis múltiple Epilepsia
  • 94.
    Vértigo periférico: SúbitoDura min a hrs Manifestaciones auditivas (hipoacusia, acufenos) Sx neurovegetativos Etiología: Síndrome de Menière
  • 95.
    30. Cuerpo Ext.(ORL). NOTA: ***Sinusitis: Rx: Waters: Cadwell: Lateral:
  • 96.
  • 97.
    32. Trauma ocular.OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR Alteración de la motilidad ocular Causas: Esclerosis múltiple Lesiones vasculares del tronco encefálico PARES CRANEALES: II. Nn Optico III. Todo los mm, excepto: IV y VI IV. Mm oblicuo superior VI. Mm recto lateral
  • 98.
    Oftalmología Queratitis: Inflamaciónde la córnea Por virus o bacterias Sx: Dolor ocular intenso Enrojecimiento del polo anterior del ojo Lagrimeo Fotofobia Si hay úlceras también hay disminución de la agudeza visual Filamentosa: se sienete como cuerpo extraño
  • 99.
    Oftalmología Iritis reumática: En AR reactiva Cuerpo extraño: Ojos hiperémicos Congestión ciliar Lagrimeo intenso Fotofobia Blefaroespasmo: Dificultad para abrir el ojo
  • 100.
    Oftalmología Orzuelo: Infección por staphilococcus, de forma localizada en glándulas de Meibonio, Zeiss y Moll. Blefaritis: inflamación del parpado, quizá con obstrucción glandular. Entropion: Eversión del parpado. Ectropion: inversion del parpado. Ptosis palpebral: parpado caído +/- III afección del III par.
  • 101.
    Oftalmología Lagrimeo: Exceso de producción. Epifora: Acumulación por defecto de evacuación.  Tracoma: inflamación de la conjuntiva, por Clamydia , es la causa principal de ceguera infecciosa mundial. Sx: hiperemia ocular, lagrimeo, secreciones oculares.
  • 102.
    Oftalmología Conjuntuvitis: Unilateralal principio, luego es bilateral. Autolimitada Secreción purulenta. Picor escaso Hipertrofia papilar Adenopatía periarticular Viral: muy contagiosa Química: historia de contacto. Alérgica: historia de atopia. Bacteriana: S. aureus, S. epidermidis. Hiperemia, sensación de CE, fotofobia, pesadez, pus. Agudeza visual nl!!!
  • 103.
    Oftalmología Catarata: opacificación del cristalino, con pérdida visual. Queratocono: adelgazamiento y «conificación» de la cornea. Glaucoma : HT intraocular, que causa excavación y degeneración del disco óptico, y p érdida gradual de la visión. Enrojecimiento de los ojos. Dolor súbito y severo en un ojo. Náuseas y vómito.Fotofobia. Lagrimeo. Alus: similar a arcoiris
  • 104.
    Hifema: sangreen la cámara anterior ocular Catarata: opacidad del cristalino Pterigión: Crecimiento en forma de cuña. Tejido conjuntivo fibrovascular bulbar de la córnea. Cruza el limbo hasta llegar a la porción superior de la córnea Pinguécula: Nódulo amarillento elevado del limbo temporal o nasal. Degeneración de la conjuntiva Uveitis: Proceso inflamatorio que involucra iris, cuerpos ciliares y coroides
  • 105.
    33. Shock. CHOQUEHERMORRÁGICO Hipovolémico Aumenta la liberación de vasopresina Activa S.R.A.A. Aumenta la liberación de adrenalina y noradrenalina
  • 106.
    CHOQUE SÉPTICO Activalas células con citocinas, TNF alfa, IL 1-6 Libera protaglandinas, tromboxano A2 y óxido nítrico. Causa vasodilatación por efecto del ON.
  • 107.
    CHOQUE NEUROGÉNICO Pielseca Disminución de GC, RVP, FC Arritmias Síncope Raquianestesia Hipotensión arterial Lesión de médula espinal de T6 hacia arriba Disminuye el GC y precarga, además de RVS Fármacos bloquean SNC
  • 108.
    NÓDULO PULMONAR SOLITARIOBENIGNO Contornos redondeados Bordes bien definidos No fumador < 35 años
  • 109.
    ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOSDEPENDE DE: Hospedero Antimicrobiano específico Microorganismo agente