Este documento describe diferentes tipos de pólipos y lesiones del colon. Se mencionan pólipos inflamatorios, pólipos juveniles, adenomas y adenocarcinomas. Los adenomas son pólipos precancerosos comunes que varían en tamaño y pueden ser pediculados o sésiles, con superficies lisas o aterciopeladas. Los adenomas tubulares son los más frecuentes y suelen ser benignos si son pequeños, aunque los grandes tienen mayor riesgo de cancerizarse.

1. Ana Cecy de León

2. • This is normal colonic
mucosa. Note the
crypts that are lined by
numerous goblet cells.
In the submucosa is a
lymphoid nodule. The
gut-associated
lymphoid tissue as a
unit represents the
largest lymphoid organ
of the body.

3. Ejemplo
• Pólipo que se forma dentro del Sd de la úlcera rectal solitaria
Triada
• Hemorragia rectal, emisión de moco y lesión inflamatoria de la pared rectal anterior
Causa
• El deterioro de la relajación del esfínter anorrectal que crea un ángulo agudo en el cuerpo rectal
anterior y provoca una abrasión recurrente y ulceración de la mucosa suprayacente
• Se puede formar como consecuencia de los ciclos crónicos de la lesión y cicatrización
Prolapso superpuesto
• Provocado por el atrapamiento de este pólipo en la masa fecal
• Histología: hiperplasia fibromuscular de la lámina propia, infiltrados inflamatorios mixtos, erosión e
hiperplasia epitelial

4. • Se presenta en Colitis
crónica de larga
duración
• CU
• Colitis infecciosa
• Diverticulosis
• Zonas de anastomosis
• +en rectosigmoides
• Lesiones sésiles, rojizas
y únicas
• Histología:
• Criptas distorsionadas,
dilatadas, tapizadas por
epitelio con cambios
reactivos
• Estroma con denso
infiltrado inflamatorio
• Porción entre criptas y
estroma es variable

5. • Glándulas dilatadas
• Epitelio proliferativo
• Erosiones superficiales
• Infiltrado
• Hiperplasia dentro de la lámina
propia indica que también se ha
producido el prolapso de la mucosa
Hiperplasia epitelial
Proliferación capilar similar al
tejido de granulación en la lámina
propia causada por erosión y
reepitelización reiteradas

6. Aparecen esporádicamente
y en el contexto de varios
Sd genéticos
Son proliferaciones
tumorales compuestas por
tejidos maduros que se
presentan en el lugar en el
que se desarrollan
Sd de poliposis
hamartomosa son raros
pero hay que reconocerlos
por sus manifestaciones
extraintestinales asociadas

7. Malformaciones focales
del epitelio de la
mucosa y lámina propia
<5 años
Mayoría en el recto 
hemorragia rectal
En algunos casos hay
prolapso y el pólipo
hace protrusión por el
esfínter anal
Pólipos juveniles
esporádicos son
normalmente solitarios
y se denominan pólipos
de retención
Px con Sd AD de
poliposis juvenil tienen
de 3-100 pólipos y
requieren colectomía
(evita hemorragia)
Una minoría tiene
pólipos en estómago e
ID
Esporádicos o sindrómicos

8. La mayoría tienen <3cm de diámetro
+pediculadas
Superficie lisa y color rojizo con espacios quísticos
Los quistes son glándulas dilatadas llenas de mucina y
restos inflamatorios
El resto del pólipo es lámina propia expandida por
infiltrado inflamatorio mixto
Muscular de la mucosa puede ser normal o adelgazada
Erosión de superficie y criptas con dilatación
quística
Moco espesado, neutrófilos y restos
inflamatorios se pueden acumular dentro de
las criptas dilatadas

9. Congénitos; +pediatría
Causan rectorragia
Es pediculado, solitario y rojizo
+rectosigmoides; Benignos
Criptas desordenada, dilatadas y
quísticas
Estroma con denso infiltrado inflamatorio,
hemorragia y angiogénesis
Displasia infrecuente
Dx diferencial: pólipo inflamatorio

10. Hiperplasia de la mucosa
es el episodio
desencadenante
Mutaciones de las vías que
regulan el crecimiento
celular provocan poliposis
juvenil AD
Mutación +frecuente es la
SMAD4
BMPR1A también puede
estar mutada
Lo genético explica menos
de la mitad
Displasia aparece en una
proporción de pólipos
juveniles y el SD de
poliposis juvenil se asocia
a un aumento de riesgo de
adenocarcinoma de colon
Poliposis juvenil:
malformaciones
arteriovenosas
pulmonares, dedos en
palillo de tambor

11. AD se presenta a los 11
años
Múltiples pólipos hamartosos
digestivos e
hiperpigmentación
mucocutánea
Hiperpigmentación en forma
de máculas azul oscuro o
marrón alrededor de la boca,
ojos, orificios nasales,
mucosa bucal, superficies
palmares, genitales y región
perianal
Estos pólipos pueden dar
lugar a una intususcepción
que puede ser mortal
Este síndrome se asocia a
un aumento de riesgo de
varios procesos malignos:
cáncer de pulmón, mama,
páncreas, colon, ovarios,
útero y testículos, cordones
sexuales

12. Mutaciones con pérdida de función del gen LKB1/STK11
(presentes en la mitad de los px con sd familiar y en algunos
esporádicos)
Este gen es una cinasa que regula la polarización,
crecimiento y metabolismo celular
El LKB1/STK11 es un gen supresor tumoral y explica el
alto riesgo de neoplasia en los px afectados.
Adenocarcinoma digestivo surge con independencia de los
pólipos hamartomosos  hamartomas no son lesiones
precursoras preneoplásicas

13. +frecuentes en ID
Pueden aparecer en estómago y colon (menos
frecuente en vejiga y pulmones)
Son grandes y pediculados con un perfil lobulado
Histo: red arborizante de TC, músculo liso, lámina
propia y glándulas cubiertas por epitelio intestinal
de aspecto normal
Arborización y presencia de músculo liso
entremezclado con lámina son útiles para
distinguir estos pólipos de los juveniles.
Superficie de pólipo que recubre estroma compuesto de
haces de músculo liso que atraviesa la lámina propia
Arquitectura glandular compleja y presencia de músculo
liso

14. Glándulas hamartomatosas agrupadas en forma irregular por haces de fibras musculares
lisas.

15. Morfología se
superpone con la de los
pólipos
hamartomatosos
esporádicos
Clave dx: múltiples
pólipos en ID,
hiperpigmentación
mucocotánea y
antecedentes familiares
Detección de
mutaciones LKB/STK11
(ausencia de
mutaciones no excluye
el dx)
Alto riesgo de cáncer 
seguimiento sistemático
del tubo digestivo,
pelvis y gónadas

16. AD de pólipos
hamartomatosos
Asociados a pérdida de
función del gen PTEN
PTEN: codifica fosfatasa
lipídica que inhibe la
señalización a través de
la vía PI3K/AKT
Gen PTEN (supresor
tumoral) también está
mutado en px con
poliposis juvenil
Hay muchos sd
asociados a mutaciones
PTEN que se pueden
asociar bajo el
encabezamiento “Sd de
hamartomas PTEN”

17. Macrocefalia
Pólipos
hamartomatosos
intestinales
Tumores cutáneos
benignos
triquelemomas
Púpulas papilomatosas Queratosis acara Lipomas subutáneos Leiomiomas
Hemangiomas
No hay mayor riesgo
de procesos malignos
digestivos
Predispuestos a
presentar carcinoma de
mama, carcinoma
folicular de tiroides y
carcinoma endometrial

18. Deficiencia mental y retraso en el desarrollo (exclusivo)
Se asocia menos a neoplasia
Comparten las siguientes características
• Pólipos hamartomatosis digestivos
• Lipomas
• Macrocefalia
• Hemangomas
• Máculas pigmentadas en glande del pene

19. No es hereditario >50 años
Síntomas inespecíficos:
diarrea, pérdida de peso,
dolor abdominal y
debilidad
Pólipos hamartomatosis
del estómago, ID y colon
–recto (indistinguibles de
pólipos juveniles)
La mucosa no polipoide
interpuesta también
muestra dilataciones
quísticas de las criptas y
edema e inflamación de
la lámina propia
Anomalías asociadas:
atrofia y fisuras
ungueales, pérdida de
pelo y zonas con hiper o
hipopigmentación
Causa desconocida
No hay tx específicos 
el tx nutricional de
soporte alivia caquexia y
anemia (remisiones) 
Mortales hasta en el 50%

20. Proliferaciones epiteliales
frecuentes
Se descubre en la 6° o 7° década
Consecuencia del descenso del
ciclo celular epitelial y retraso del
desprendimiento de las células
epiteliales en superficie
provocando arrancamiento de las
caliciformes y absortivas.
Lesiones carece de potencial
maligno
Es necesario distinguirlos de los
adenomas serrados sésiles
(histológicamente similares con
potencial maligno)
La hiperplasia epitelial puede
presentarse como una reacción
inespecífica adyacente a cualquier
masa o lesión inflamatoria
suprayacente y puede ser la clave
de la presencia de una lesión
adyacente clínicamente más
importante

21. Miden <5mm de diámetro
Protrusiones nodulares lisas de la
mucosa en las crestas de los pliegues
de la mucosa
Pueden estar aisladas pero +son
múltiples, +en el colon sigmoide y recto
Histología: formados por caliciformes y
absortivas maduras
El retraso del desprendimiento de esas
células provoca superpoblacion 
aspecto aserrado en superficie
Superficie del pólipo
con penacho irregular
de células epiteliales
Penacho es consecuencia
de la superpoblación epitelial
Superpoblación produce una arquitectura
dentada cuando se muestra el corte de las
glándulas

23. Cualquier lesión de masa
neoplásica del tubo digestivo
puede dar lugar a la aparición
de una protrusión o pólipo en la
mucosa
Los pólipos neoplásicos más
frecuentes y clínicamente
importantes son los adenomas
del colon, pólipos benignos
precursores de la mayoría de
los adenocarcinomas
colorrectales
Varían desde pequeños
pediculados hasta grandes
sésiles
No predilección por sexo
50% de los adultos >50 años
occidentales
Precursores de cáncer
colorrectal

24. Presencia de displasia
epitelial
La mayoría de los
adenomas no evoluciona
hasta convertirse en
adenocarcinoma
La mayoría son
silenciosos
Los pólipos grandes
producen hemorragia
oculta y anemia
Los pólipos vellosos raros
causan hipopotasemia
hipoproteinémica
segregando grandes
cantidades de proteínas y
potasio

28. Varían entre 0.3 y 10cm de diámetro
Pueden ser pediculados o sésiles
Superficie parecida al terciopelo o
frambuesa por el patrón anormal de
crecimiento epitelial
Histo: displasia (hipercromasia, alargamiento
y estratificación del núcleo) +en la superficie
A veces hay: grandes nucléolos, citoplasma
eosinófilo y reducción del número de células
caliciformes
Adenoma pediculado Adenoma con superficie
aterciopelada

29. Adenomas
pediculados tienen
tallos fibromusculares
finos que contienen
vasos sanguíneos
prominentes que
proceden de la
submucosa
Este tallo a veces está
cubierto por epitelio no
neoplásico pero a
veces se encuentra
epitelio displásico
Adenoma tubular pediculado

30. Tubulares +75%
• Pólipos pequeños pediculados
• Formados por glándulas
pequeñas redondeadas o
tubulares
Tubulovellosos
• Una mezcla de elementos
tubulares y vellosos
Vellosos +50%
• Son mas grandes y sésiles
• Cubiertos por vellosidades finas
• Invaden con mayor frecuencia
Adenoma tubular con superficie lisa
y glándulas redondeadas. La
inflamación activa se presenta en
ocasiones en los adenomas; en este
caso se ve dilatación de la cripta y
rotura de la parte inferior
Adenoma velloso con
proyecciones largas y delgadas
que son reminiscencia de las
vellosidades del ID

31. • This lesion is called a "tubular
adenoma" because of the
rounded nature of the neoplastic
glands that form it.
• It has smooth surfaces and is
discreet.
• Such lesions are common in
adults.
• Small ones are virtually always
benign. Those larger than 2 cm
carry a much greater risk for
development of a carcinoma,
having collected mutations in
APC, DCC, K-ras, and p53 genes
over the years

32. • The colonoscopic
appearance of
rectal polyps that
proved to be
tubular
adenomas are
seen below.

33. • This small adenomatous polyp
(tubular adenoma) on a small
stalk is seen microscopically to
have more crowded,
disorganized glands than the
normal underlying colonic
mucosa.
• Goblet cells are less numerous
and the cells lining the glands
of the polyp have
hyperchromatic nuclei.
• However, it is still well-differentiated
and
circumscribed, without invasion
of the stalk, and is benign.

34. • Two colonoscopic
views of a small
polyp that proved
to be a tubular
adenoma is seen
below.

35. • A microscopic comparison of
normal colonic mucosa on the
left and that of an
adenomatous polyp (tubular
adenoma) on the right is seen
here.
• The neoplastic glands are
more irregular with darker
(hyperchromatic) and more
crowded nuclei.
• This neoplasm is benign and
well-differentiated, as it still
closely resembles the normal
colonic structure.

36. • This adenomatous
polyp has a
hemorrhagic surface
(which is why they may
first be detected with
stool occult blood
screening) and a long
narrow stalk.
• The size of this polyp--
above 2 cm--makes
the possibility of
malignancy more likely,
but this polyp proved to
be benign.

37. • The gross appearance of
a villous adenoma is
shown above the surface
at the left, and in cross
section at the right.
• Note that this type of
adenoma is sessile
• A villous adenoma
averages several
centimeters in diameter,
and may be up to 10 cm.

39. • Microscopically, a villous
adenoma is shown at its edge
on the left, and projecting
above the basement membrane
at the right.
• The cauliflower-like appearance
is due to the elongated
glandular structures covered by
dysplastic epithelium.
• Though villous adenomas are
less common than
adenomatous polyps, they are
much more likely to have
invasive carcinoma in them
(about 40% of villous
adenomas).

41. Adenoma Sésil Serrado
• Se superponen
histológicamente a los pólipos
hiperplásicos
• Más frecuentes en colon
derecho
• Carecen de citología displásica
• Alto potencial maligno
• Arquitectura aserrada en toda
la longitud de las glándulas,
incluida la base de la cripta (a
diferencia de los hiperplásicos
donde solo la superficie está
aserrada)
Carecen de características
citológicas de displasia; aumento de
relación núcleo-citoplasma, núcleos
hipercromáticos y elongados y
pseudoestratificación nuclear
Adenoma sésil aserrado recubierto
por células caliciformes sin las
características citológicas de
displasia. Proceso neoplásico hasta
las criptas  da lugar al
crecimiento lateral (a diferencia del
hiperplásico)

42. Carcinoma Intramucoso
• Se produce cuando las células
epiteliales displásicas rompen la
membrana basal para invadir la lámina
propia o la muscular de la mucosa
• Linfáticos están ausentes en el colon
 poco o ningún potencial metastásico
• Polipectomía completa es un tx eficaz
• Invasión +allá de la muscular de la
mucosa (Incluida el tallo submucoso
del pólipo pediculado) constituye un
adenocarcinoma invasivo y comporta
un riesgo de dispersión hacia otras
localizaciones
• Adenocarcinoma invasivo en un pólipo
exige su resección
Glándulas cribiformes hacen contacto
directamente con la lámina propia
Adenocarcinoma invasivo (arriba)
por debajo de un adenoma velloso
(abajo). Hay respuesta
desmoplásica ante los componentes
invasivos

43. La mayoría de los
adenomas colorrectales
son benignas
El tamaño es la
característica +importante
que se correlaciona con el
riesgo del proceso maligno
40% de las lesiones >4cm
de diámetro contienen
focos de cáncer
Además del tamaño, la
displasia de alto grado es
un factor de riesgo de
cáncer en un pólipo aislado
(pero no en los demás
pólipos de un mismo px)

44. • Here are multiple
adenomatous
polyps of the
cecum. A small
portion of terminal
ileum appears at the
right.

45. • Síndromes
caracterizados por
la presencia de
pólipos en el colon
y mayores tasas de
cáncer de colon
Poliposis
Adenomatosa
Familiar
Cáncer
colorrectal
hereditario no
polipósico

47. AD Adolescencia
Mutaciones del gen de
poliposis adenomatosa
del colon APC
Necesita al menos 100
pólipos para el dx de
PAF clásica
Puede haber hasta
MILES de pólipos
Pólipos son
morfológicamente
indistinguibles de los
adenomas esporádicos
Los adenomas planos o
deprimidos también son
prevalentes en PAF
Es frecuente encontrar
adenomas
microscópicos (1-2
glándulas displásicas)
Adenocarcinoma
colorrectal se desarrolla
en el 100% de los
casos de PAF no tx
<30años
Colectomía profiláctica
es el tx habitual en px
portadores de
mutaciones APC
Colectomía previene
cáncer colorrectal pero
mantiene el riesgo de
neoplasia en otras
localizaciones
Cáncer en otros sitios:
zona adyacente de la
ampolla de Vater y
estómago

48. Proctorragia Diarrea Mucorrea
*Algunos son asintomáticos (un gran porcentaje)

49. Hipertrofia congénita del
epitelio pigmentado de la
retina
Mutaciones de APC se
asocian al desarrollo de
otras manifestaciones de
PAF y explican otros sd de
Gardner y Turcot
Familias con Sd Gardner:
osteomas de mandíbula,
cráneo, huesos largos,
quistes en epidermis,
tumores desmoides,
tumores en tiroides y
anomalías dentales
Sd de Turcot (raro):
adenomas intestinales y
tumores en SNC (2/3 de los
px tienen mutaciones del
APC y desarrolla
meduloblastomas
Px sin mutaciones de APC
tienen mutaciones en
reparación por escisión de
nucleótidos MUTYH
Algunas mutaciones de
APC y MUTYH se asocian
a formas atenuadas de PAF
(retraso en el desarrollo de
pólipos, <100 adenomas y
retraso en reparación de
cáncer de colon)
Histología para APC (70%): Tubular, vellosa; adenocarcinoma típico
Histología para MUTYH (10%): Adenoma serrado sésil; adenocarcinoma mucinoso

50. • Here is another example
of polyposis with
numerous small polyps
covering the colonic
mucosa.
• In this particular case,
there were osteomas of
the skull, a periampullary
adenocarcinoma, and
epidermal inclusion
cysts.
• As with familial
adenomatous polyposis,
the inheritance pattern is
autosomal dominant.

51. Se observan cientos de pequeños pólipos por todo el colon
con un pólipo dominante a la derecha
Se observan 3 adenomas tubulares en este campo

52. • This is familial polyposis
in which the mucosal
surface of the colon is
essentially a carpet of
small adenomatous
polyps.
• Of course, even though
they are small now,
there is a 100% risk
over time for
development of
adenocarcinoma, so a
total colectomy is done,
generally before age
20.

53. CCHNP: Sd de Lynch
AD
Aparece en edades
+tempranas que el cáncer
de colon esporádico
Se localiza +en el colon
derecho
Se debe a mutaciones
hereditarias en los genes
que codifican las proteínas
responsables de la
detección, escisión y
reparación de errores
replicativos del ADN
Mutaciones principales:
MSH2 y MLH1
Hay una acumulación de
mutaciones en tasas hasta
mil veces mayor de lo
normal principalmente en
ADN microsatélite
Histología: Adenoma serrado sésil; adenocarcinoma mucinoso

54. Proceso maligno
+frecuente del tubo
digestivo
Una causa mayor
de morbi-mortalidad
en todo
el mundo
ID es un lugar
infrecuente de
tumores
Adenocarcinomas
y tumores
carcinoides son los
“frecuentes” en ID
Otros tumores de
ID: linfomas y
sarcomas

55. 15% de todas las muertes
relacionadas con cáncer
(después de pulmón)
60-70 años +Mujeres (ligeramente)
+en países desarrollados (USA,
Canadá, Suecia)
Factores ambientales: dieta baja
en fibra vegetal no absorbible y
alta ingesta de CHO de azúcar
refinada y grasas
Menor contenido de fibra 
disminuye el volumen de las
heces  altera composición de la
microflora  aumenta de síntesis
de subproductos oxidativos del
metabolismo bacteriano (tóxicos)
y su acumulación

56. Deficiencia de vitaminas
A,C y E complican el daño
La ingesta de grandes
cantidades de grasa mejora
la síntesis hepática de
colesterol y ácidos biliares
 productos carcinógenos
AINES tienen efectos
protectores (causan
regresión de pólipos en px
con PAF)
COX-2 (se expresa en el
90% de los carcinomas
colorrectales y en el 40%
de los adenomas)
COX -2 es necesaria para
la producción de
prostaglandina E2 que
favorece la proliferación
epitelial
La expresión de COX-2
está regulada por el gen
TLR4 que reconoce los
lipopolisacáridos y también
se sobreexpresa en
adenomas y carcinomas

57. Anomalías genéticas y
epigenéticas
2 vías genéticas
diferentes:
1) APC/b- catenina
asociada a WNT y
secuencia clásica
adenoma-carcinoma
2) Vía de inestabilidad
de los microsatélites
que se asocia a
defectos de reparación
de los errores de
apareamiento del ADN
Ambas vías implican
acumulación paulatina
de varias mutaciones
De los episodios
epigenéticos el
+frecuente es el
silenciamiento génico
inducido por metilación

58. Secuencia clásica adenoma - carcinoma
• 80% de los tumores esporádicos (mutación APC)
• Ambas copias de APC deben estar inactivadas por mutación o episodios epigenéticos
• Gen APC es un regulador negativo clave de la b-catenina (componente de la vía de señalizción de
WNT)
• Con la pérdida de APC, la b-catenina se acumula y se transloca en el núcleo  activa MYC y
ciclina D1 (proliferación)
• Se producen luego mutaciones añadidas como las que activan KRAS (favorece crecimiento y
apoptosis)
• KRAS entonces es un suceso tardío  mutación presente en <10% de los adenomas de menos
de 1cm pero está en el 50% de los adenocarcinomas invasivos.
• La progresión neoplásica se asocia también a mutaciones de otros genes supresores; SMAD2,
SMAD4 (efectoras de la señalización del TGF-B)
• Supresor p53 está mutado en el 70-80% de todos los cáncer de colon (infrecuente en adenomas =
aparece en etapas tardías)
• La expresión de telomerasa también aumenta a medida que las lesiones son +avanzadas.

60. Inestabilidad de los Microsatélites
• Px con deficiencias en la reparación de los errores de apareamiento del ADN
• Mutaciones se acumulan en repeticiones de microsatélites
• Mutaciones son silentes porque los microsatélites están normalmente en regiones no
codificadoras pero algunas están en región codificadora como; receptor de TGF-B y proteína
proapoptósica BAX.
• TGF-B inhibe proliferación de células epiteliales en el colon  los receptores tipo II del
TGF-B mutados contribuyen al crecimiento celular no controlado
• La pérdida de BAX (proapoptósica) mejora la supervivencia de los clones anormales
• Son frecuentes también las mutaciones del oncogén BRAF y silenciamento de distintos
genes debido a la hipermetilación del islote CpG
• Los genes KRAS y p53 no están normalmente mutados
• Firma de esta vía: combinación de la inestabilidad de microsatélites, mutaciones de BRAF y
metilación de dianas específicas como MLH1

62. • Existe un tercer grupo de cánceres de colon con aumento de la
metilación de los islotes de CpG en ausencia de la inestabilidad de
microsatélites.
• Muchos tumores albergan mutaciones KRAS pero las mutaciones p53 y BRAF son
infrecuentes
• Mutaciones p53 son frecuentes en cánceres de colon que no presentan fenotipo
metilador de los islotes CpG
• Morfología no puede predecir los episodios moleculares subyacentes que
conducen a la carcinogenia  se han encontrado algunas correlaciones
con deficiencias de la reparación de errores y la inestabilidad de
microsatélites
• Alteraciones frecuentes en los adenomas sésiles serrados
• Carcinomas invasivos con inestabilidad de los microsatélites sufren diferenciación
mucinosa prominente con infiltrado linfocítico peritumoral
• Tumores con inestabilidad de los microsatélites:
• Se pueden reconocer con inmunohistoquímica de las proteínas de reparación de los
errores por los análisis de genética molecular de las secuencias de microsatélites.

63. Distribución similar por todo el colon
Colon proximal:
•Tumores crecen como masas exofíticas polipoides que se
extienden por una pared del ciego y colon ascendente, unas
zonas de gran calibre
•Rara vez causan obstrucción
Colon distal:
•Lesiones anulares
•Producen constricciones en servilletero y estenosis luminal
Ambas formas crecen en pared intestinal con el
tiempo y pueden ser palpables como masas firmes

64. • An
encircling adenocarcinoma of
the rectosigmoid region is seen
here.
• There is a heaped up margin of
tumor at each side with a central
area of ulceration.
• This produces the bleeding that
allows detection through a stool
guaiac test.
• Normal mucosa appears at the
right.
• The tumor encircles the colon
and infiltrates into the wall.
• Staging is based upon the
degree of invasion into and
through the wall.

65. • The colonoscopic
views of a smaller
rectal
adenocarcinoma,
but still with an
ulcerated surface,
are shown below.

66. Micro: similar en colon derecho e izquierdo
Mayoría formado de células cilíndricas altas que se
parecen al epitelio displásico encontrado en los adenomas
Componente invasivo de esos tumores provoca una
respuesta desmoplásica importante en el estroma que es
responsable de su consistencia firme
Tumor mal diferenciado: forman pocas glándulas, otros
producen abundante mucina que se acumula dentro de la
pared intestinal y se asocia a mal pronóstico.
Pueden estar formados también por células en anillo de
sello que son similares al cáncer gástrico
Otros muestran características de diferenciación
neuroenócrina
Adenocarcinoma bien diferenciado:
núcleos hipercromáticos elongados,
restos necróticos en la luz glandular
Se forman algunas glándulas en
el mal diferenciado pero está
formado +por nidos infiltrantes
de células tumorales
Adenocarcinoma mucinoso en anillo de
sello

67. Cáncer colorrectal
evoluciona insidiosamente
(no se detectan rápido)
Cáncer de ciego y colon
derecho se estudian por la
aparición de cansancio y
debilidad por la anemia
ferropénica
“Causa de anemia en un
varón de edad avanzada o
mujer posmenospáusica es
un cáncer digestivo hasta
que se demuestre lo
contrario”
Los colorrectales izquierdos
producen hemorragia oculta,
cambios en hábitos
intestinales o dolores cólicos
o molestias en cuadrante
Factores pronósticos
+importantes: profundidad
de la invasión y
presencia/ausencia de
metástasis en los ganglios
linfáticos
La invasión de la muscular
propia confiere una
reducción significativa de
supervivencia que disminuye
+por la metástasis

68. Las metástasis afectan a los ganglios linfáticos regionales, pulmón y hueso  el hígado es la
localización +frecuente de las lesiones metastásicas (por la circulación portal)  el recto no
drena por la circulación portal por lo que los carcinomas de la región anal metastatizan
evitando el hígado
Metástasis en ganglios
linfáticos (estructuras
glandulares dentro de los
Nódulo supleural solitario de
un carcinoma colorrectal
metastásico en pulmón.
El hígado contiene 2 grandes metástasis y muchas más
pequeñas (necrosis central en las metástasis)

70. • The distal encircling
mass of firm
adenocarcinoma in this
colon opened along its
length is typical for
adenocarcinomas
arising in the
descending colon.
• A change in stool or
bowel habits can be
created by the mass
effect.

71. Endoscopía que muestra la masa ulcerada del adenocarcinoma

72. • This cancer is more
exophytic in its growth
pattern.
• Thus, one of the
complications of a
carcinoma is
obstruction (usually
partial).
• Colonoscopic views of
another ulcerating
mass, a rectal
adenocarcinoma, are
seen below.

73. • This adenocarcinoma is
arising in a villous
adenoma.
• The surface of the
neoplasm is polypoid and
reddish pink.
• Hemorrhage from the
surface of the tumor
creates a guaiac positive
stool.
• This neoplasm was located
in the sigmoid colon, just
out of reach of digital
examination, but easily
visualized with
sigmoidoscopy.

74. • The edge of the
carcinoma arising in the
villous adenoma is seen
here.
• The neoplastic glands
are long and frond-like,
similar to those seen in
a villous adenoma.
• The growth is primarily
exophytic (outward into
the lumen) and invasion
is not seen at this point.

75. • Microscopically, a
moderately
differentiated
adenocarcinoma of
colon is seen here.
• There is still a glandular
configuration, but the
glands are irregular and
very crowded.
• Many of them have
lumens containing
bluish mucin.

76. • Here is an
adenocarcinoma in
which the glands are
much larger and
filled with necrotic
debris.

77. • At high
magnification, the
neoplastic glands of
adenocarcinoma
have crowded nuclei
with
hyperchromatism
and pleomorphism.
• No normal goblet
cells are seen.

78. Canal anal se divide en tercios
• Zona superior: epitelio rectal cilíndrico
• Tercio medio: epitelio transicional
• Tercio inferior: epitelio escamoso estratificado
Carcinomas del canal anal
• Patrón glandular (epitelio superior)
• Patrón escamoso (epitelio inferior)
• Patrón basaloide (células inmaduras derivadas
de la capa basal del transicional)  carcinoma
cloacógeno
Carcinoma epidermoide puro del canal
anal
• Asociado a infección por VPH
• Causa lesiones precursoras como el condiloma
acuminado
Zona de transición
anal basaloide
formada por
células
hipercromáticas
que se parecen a
la capa basal de la
mucosa
escamosa normal
Tumor escamoso de la zona de
transición anal forma nidos con
necrosis central. Mucosa rectal
adyacente está intacta
Condiloma acuminado con
arquitectura verrugosa

79. Afectan 5% de la población
general
Causa: elevación
persistente de la presión
venosa dentro del plexo
hemorroidal
Factores de riesgo:
esfuerzos para defecar por
estreñimiento y estasis
venoso del embarazo
Patogenia: similar a la de
las várices esofágicas
(+frecuentes y menos
graves)
Dilataciones varicosas de
plexos venosos anal y
perianal forman colaterales
que conectan sistemas
venosos porta y cava
aliviando la HTA venosa

80. Vasos colaterales situados en plexo hemorroidal
inferior se localizan por debajo de la línea
anorrectal “Hemorroides externas”
Las que se producen como resultado de la
dilatación del plexo hemorroidal superior dentro
del recto distal se llaman “Hemorroides Internas”
Histo:
•Formadas por vasos dilatados de pared fina que hacen
protrusión por debajo de la mucosa anal o rectal
•Su parte expuesta está sujeta a traumatismos y tienden a
estar inflamadas, trombosadas y con el tiempo se
recanalizan
•Pueden producirse ulceraciones superficiales Hemorroides mixtas

81. Dolor y hemorragia
rectal
Sangre rojo brillante en
papel higiénico
Raras en px <30 años
(excepto embarazadas)
Se desarrollan también
como consecuencia de
HTA portal (+graves)
No es urgencia médica
y se tx con
escleroterapia, ligadura
con bandas de caucho
o coagulación con
infrarrojos
Hemorroides graves o
extensas se pueden
eliminar qx con
hemorroidectomía

82. Divertículo verdadero normal
del ciego propenso a
inflamación aguda y crónica
+en adolescentes y adultos
jóvenes
7% de riesgo para tener
apendicitis a lo largo de la vida
+en varones
El dx se puede confundir con:
linfadenitis mesentérica
(secundaria a yersinia o
enterocolitis vírica), salpingitis
aguda, embarazo ectópico,
mittleschmerz (ovulación) y
diverticulitis de Meckel

83. 10cm de largo

84. Se inicia por el incremento
progresivo de la presión
intraluminal que
compromete el retorno
venoso
50-80% se asocia a una
obstrucción luminal
causada por masa de
heces o fecalito
Lesión isquémica + estasis
del contenido luminal 
proliferación bacteriana
Se desencadenan
respuestas inflamatorias
como el edema tisular y el
infiltrado de neutrófilos en
la luz, la pared muscular y
las partes blandas
periapendiculares

85. Etapas iniciales
• Vasos subserosos congestionados
• Modesto infiltrado perivascular de neutrófilos dentro de todas las capas de la pared
• La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie mate, granular y eritematosa
Dx de apendicitis requiere:
• Infiltrado de neutrófilos en la muscular propia
• Casos graves: exudado prominenete de neutrofilos genera una rx fibrinopurulenta serosa
Apendicitis supurada aguda
• A medida que continúa el proceso se pueden formar abscesos focales dentro de la pared
Apendicitis gangrenosa aguda
• Si progresa el compromiso apendicular se producen áreas extensas de ulceración hemorrágica y necrosis
gangrenosa que se extiende hasta la serosa
• A menudo viene seguida por rotura y peritonitis supurada

86. • The patient presented with
abdominal pain that initially
was generalized, but then
localized to the right lower
quadrant, and physical
examination disclosed 4+
rebound tenderness in the
right lower quadrant.
• The WBC count was elevated
at 11,500.
• Seen here is acute
appendicitis with yellow to tan
exudate and hyperemia,
including the periappendiceal
fat superiorly, rather than a
smooth, glistening pale tan
serosal surface.

87. • The appendix has been
sectioned in half.
• The serosal surface at
the left shows a tan-yellow
exudate.
• The cut surface at the
right demonstrates
yellowish-tan mucosal
exudation with a
hyperemic border.

88. • Microscopically, acute
appendicitis is
marked by mucosal
inflammation and
necrosis.

89. • Here, the mucosa
shows ulceration and
undermining by an
extensive neutrophilic
exudate

90. • Neutrophils extend into
and through the wall of
the appendix in a case of
acute appendicitis.
• Clinically, the patient
often presents with right
lower quadrant abdominal
pain.
• Rebound tenderness is
noted on physical
examination.
• An elevated WBC count
is usually present.

91. Dolor periumbilical
(Cuadrante inferior
derecho)
Náuseas, vómitos,
febrícula y recuento de
leucocitos en sangre
periférica discretamente
elevado
Signo de McBurney
(sensibilidad profunda
situado a 2/3 de la
distancia entre el ombligo
y la espina ilíaca
anterosuperior derecha)
A veces es asintomática
El Apéndice retrocecal
puede dar dolor en flanco
o plevis
Complicaciones:
pieloflebitis, trombosis
venosa portal, abscesos
hepáticos y bacteriemia

92. El carcinoide es el +frecuente Dx incidental
Afecta +punta distal del
apéndice (tumefacción bulbosa
sólida con diámetro de 2-3cm)
Metástasis y diseminación es
rara
Mucocele: apéndice dilatado
lleno de mucina presente en
apéndice obstruido que contiene
mucina espesa o consecuencia
de cistoadenoma mucinoso o
cistoadenocarcinoma mucinoso
Casos avanzados: el abdomen
se llena de mucina semisólida
“seudomixoma peritoneal”
-Puede mantenerse bajo control
con eliminación repetida de la
masas pero en la mayoría
evoluciona con fatalidad