Candidiasis

           Agente
   Factores predisponentes
       Cuadro clínico
         Diagnostico
         Tratamiento
Agente
Parasitosis de la piel y mucosas, en ocasiones de
 visceras, por levaduras del genero candida.
C.Albicans
C.Parapsilosis
C.Krusei
C.Glabatra
C.Dubliniensis (VIH)
Candida albicans
Hongo diploide asexual, levadura.
Normalmente se encuentra en cavidad oral,
 Tracto GI, nasal y vagina.
Una de las 5 primeros aislamientos de
 hemocultivos.
Familia sacaromicetos (reproduccion por
 gemación).
Es el ejemplo mas claro de parasito oportunista.
Todas las especies patógenas se pueden aislar de
 la mucosa oral o secreciones vaginales.
Se puede aislar de esputo, heces y orina.
Pero es raro que este presente en la piel.

Bajo condiciones especiales Se transforma de sapofrita a
  patogena y producir desde un trush hasta endocarditis o
  septicemia.
Patogénesis
Usualmente precedida de un sobrecrecimiento por
 uso de TB de amplio espectro
Cándida en el perineo puede infectar el tracto urinario
 tras el uso de catéteres.
La candidiasis cutánea usualmente afecta la piel
 macerada.
La diseminación hematógnea usualmente es precedida
 de perforación del tracto GI
Epidemiologia
25% de micosis superficiales
35% afecta uñas
30% piel
35% mucosas.
Afecta cualquien raza,sexo, y edad.
Vulvovaginitis 20-30 años.
Balanitis en adultos y ancianos
Factores predisponentes
Fisiologicos.
Maceracion, humedad, traumatismos.
Dermatosis previas.
Mal estado dental.
Enfermedades metabolicas.
Inmunosupresión.
Alteracion de flora.
Factores sistémicos
 Alteraciones en los estados fisiológicos:
   Infancia
   senectud
 Alteraciones endocrinas:
   Diabetes
   Hipotiroidismo
   Hipoparatiroidismo
   Insuficiencia suprarrenal
 Alteraciones nutricionales:
   Deficiencia de vitaminas
   Deficiencia de hierro
   Malnutrición
 Alteraciones del sistema inmune:
   Disminución del N° de fagocitos
   Defectos intrínsecos en las células inmunológicas
   Defectos en la inmunidad mediada por células
   Defectos por procesos infecciosos
Factores locales
 Barrera mucosa
   Cambios epiteliales exógenos
     Trauma
     Oclusión local
     Maceración
   Cambios epiteliales endógenos
     Atrofia
     Hiperplasia
     Displasia
 Saliva
   Cambios cuantitativos
     Xerostomía, hiposialia
     Síndrome Sjögren
     Radioterapia
     Terapia citotóxica
   Cambios cualitativos
     pH
     Concentración de Glucosa
 Flora comensal
 Dieta rica en H de C
Manifestaciones clínicas
Mucosas                Piel y uñas
Estomatitits (trush)   Intertigo
Quelitis, glosistis    Onixis y perionixis
Vulvovaginitis
Bananopostitis
Trush

Conocimiento antiguo, aparece en el neonato por el
 bajo ph.
Lesiones de placas cremosas, blanquecinas,
 parecidas a residuos de leche.
Invaden lengua, velo del paladar y encias.
Quelitis, glositis.
Pliegues

Eritema,    descamacion, maceracion, lesiones
 papulares vesiculares y pustulares.
Intertrigo en amas de casa, exposición continua a la
 humedad.
vulvovaginitis

Inflamación, leucorrea, prurito. En vulva, y
 perineo.
Mucosa eritematosa con placas blanquecinas o
 amarillentas.
Con o sin Dispareunia.
Balanopostitis
Maceración    de la piel del glande, placas
 blanquecinas y erosiones, a veces vesículas y
 pústulas. Puede haber disuria y polaquiuria.
Uñas
 Lamina     ungueal engrosada, con mayor
  afectacion en la base, y estrias transeversales,
  despigmentacion, coloracion amarillenta verde
  o negra. Puede haber onicolisis y/o perdinoxis
  (dolor e inflamación periungueales). A veces
  salida de pus.
Formas sistémicas
 Principalmente   en esófago y corazón.
  Neumonías por cándida son raras. (VIH).

 La septicemia por cándida casi siempre se
  origina por un foco intestinal.

 Diseminación retininana.
Laboratorio
Demostración de la pseudohifa en preparadao directo.


Cultivo     en medio de saboraud con o sin
  antibioticograma.

Auxonograma      y    Zimograma;    determinaciones
  fisiologicas.
Tratamiento
Mejorar o controlar la enfermedad base.


Antifúngicos: nistatina, ketoconazol, etc.


Dieta, control en H de C, consumo de Yogur
                            con Lactobacillus
Limpieza de prótesis dentales


Higiene bucal
Tratamiento
Candidiasis bucal: Agua con bicarbonato, miconazol en gel.
Vaginitis: Tabletas vaginales y aplicaciones soluciones de
  vinagre o acido acetico. 5-10 ml en 1l de agua.

Nistatina en crema, grageas, suspension oral o gotas. Talco
 o tabletas vaginales. Según la localizacion.
Aplicar tres veces al dia por siete dias.
Ketoconazol: 200mg al dia VO. Para afeccion de piel,
  uñas, formas cronicas o profundas.

Hay mejoría en semanas o meses, pero considerar efectos
  hepáticos y antiandrogenos.

Otros antibioticos de forma superficial:
Clioquinol,     Clotrimazol,      Econazol,   Isoconazol,
  Ketoconazol, Bifonazol.
Para formas profundas o sistemicas
Anfotericina B, .6mg/kg/dia como dosis total. Sin
 sobrepasar de 1 a 3 gr.




Para pacientes con sida las dosis de Fluconazol e
 itraconazol deben duplicarse e interrumpir ante la
 remision y volver a iniciar si hay recidiva.

Candidiasis

  • 1.
    Candidiasis Agente Factores predisponentes Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento
  • 2.
    Agente Parasitosis de lapiel y mucosas, en ocasiones de visceras, por levaduras del genero candida. C.Albicans C.Parapsilosis C.Krusei C.Glabatra C.Dubliniensis (VIH)
  • 3.
    Candida albicans Hongo diploideasexual, levadura. Normalmente se encuentra en cavidad oral, Tracto GI, nasal y vagina. Una de las 5 primeros aislamientos de hemocultivos. Familia sacaromicetos (reproduccion por gemación). Es el ejemplo mas claro de parasito oportunista. Todas las especies patógenas se pueden aislar de la mucosa oral o secreciones vaginales.
  • 4.
    Se puede aislarde esputo, heces y orina. Pero es raro que este presente en la piel. Bajo condiciones especiales Se transforma de sapofrita a patogena y producir desde un trush hasta endocarditis o septicemia.
  • 6.
    Patogénesis Usualmente precedida deun sobrecrecimiento por uso de TB de amplio espectro Cándida en el perineo puede infectar el tracto urinario tras el uso de catéteres. La candidiasis cutánea usualmente afecta la piel macerada. La diseminación hematógnea usualmente es precedida de perforación del tracto GI
  • 7.
    Epidemiologia 25% de micosissuperficiales 35% afecta uñas 30% piel 35% mucosas. Afecta cualquien raza,sexo, y edad. Vulvovaginitis 20-30 años. Balanitis en adultos y ancianos
  • 8.
    Factores predisponentes Fisiologicos. Maceracion, humedad,traumatismos. Dermatosis previas. Mal estado dental. Enfermedades metabolicas. Inmunosupresión. Alteracion de flora.
  • 9.
    Factores sistémicos  Alteracionesen los estados fisiológicos:  Infancia  senectud  Alteraciones endocrinas:  Diabetes  Hipotiroidismo  Hipoparatiroidismo  Insuficiencia suprarrenal  Alteraciones nutricionales:  Deficiencia de vitaminas  Deficiencia de hierro  Malnutrición  Alteraciones del sistema inmune:  Disminución del N° de fagocitos  Defectos intrínsecos en las células inmunológicas  Defectos en la inmunidad mediada por células  Defectos por procesos infecciosos
  • 10.
    Factores locales  Barreramucosa  Cambios epiteliales exógenos  Trauma  Oclusión local  Maceración  Cambios epiteliales endógenos  Atrofia  Hiperplasia  Displasia  Saliva  Cambios cuantitativos  Xerostomía, hiposialia  Síndrome Sjögren  Radioterapia  Terapia citotóxica  Cambios cualitativos  pH  Concentración de Glucosa  Flora comensal  Dieta rica en H de C
  • 11.
    Manifestaciones clínicas Mucosas Piel y uñas Estomatitits (trush) Intertigo Quelitis, glosistis Onixis y perionixis Vulvovaginitis Bananopostitis
  • 12.
    Trush Conocimiento antiguo, apareceen el neonato por el bajo ph. Lesiones de placas cremosas, blanquecinas, parecidas a residuos de leche. Invaden lengua, velo del paladar y encias. Quelitis, glositis.
  • 14.
    Pliegues Eritema, descamacion, maceracion, lesiones papulares vesiculares y pustulares. Intertrigo en amas de casa, exposición continua a la humedad.
  • 17.
    vulvovaginitis Inflamación, leucorrea, prurito.En vulva, y perineo. Mucosa eritematosa con placas blanquecinas o amarillentas. Con o sin Dispareunia.
  • 19.
    Balanopostitis Maceración de la piel del glande, placas blanquecinas y erosiones, a veces vesículas y pústulas. Puede haber disuria y polaquiuria.
  • 20.
    Uñas Lamina ungueal engrosada, con mayor afectacion en la base, y estrias transeversales, despigmentacion, coloracion amarillenta verde o negra. Puede haber onicolisis y/o perdinoxis (dolor e inflamación periungueales). A veces salida de pus.
  • 22.
    Formas sistémicas Principalmente en esófago y corazón. Neumonías por cándida son raras. (VIH). La septicemia por cándida casi siempre se origina por un foco intestinal. Diseminación retininana.
  • 24.
    Laboratorio Demostración de lapseudohifa en preparadao directo. Cultivo en medio de saboraud con o sin antibioticograma. Auxonograma y Zimograma; determinaciones fisiologicas.
  • 25.
    Tratamiento Mejorar o controlarla enfermedad base. Antifúngicos: nistatina, ketoconazol, etc. Dieta, control en H de C, consumo de Yogur con Lactobacillus Limpieza de prótesis dentales Higiene bucal
  • 26.
    Tratamiento Candidiasis bucal: Aguacon bicarbonato, miconazol en gel. Vaginitis: Tabletas vaginales y aplicaciones soluciones de vinagre o acido acetico. 5-10 ml en 1l de agua. Nistatina en crema, grageas, suspension oral o gotas. Talco o tabletas vaginales. Según la localizacion. Aplicar tres veces al dia por siete dias.
  • 27.
    Ketoconazol: 200mg aldia VO. Para afeccion de piel, uñas, formas cronicas o profundas. Hay mejoría en semanas o meses, pero considerar efectos hepáticos y antiandrogenos. Otros antibioticos de forma superficial: Clioquinol, Clotrimazol, Econazol, Isoconazol, Ketoconazol, Bifonazol.
  • 28.
    Para formas profundaso sistemicas Anfotericina B, .6mg/kg/dia como dosis total. Sin sobrepasar de 1 a 3 gr. Para pacientes con sida las dosis de Fluconazol e itraconazol deben duplicarse e interrumpir ante la remision y volver a iniciar si hay recidiva.