Inflamación y reparación

INFLAMACIÓN Y
REPARACIÓN
Patología General
Dr. Israel Rodriguez Guzman

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
 1.Definir los términos que se utilizan para describir el proceso inflamatorio.
 2. Describir la secuencia normal de acontecimientos en el proceso inflamatorio agudo.
 3. Explicar la función de cada tipo de célula que participa en el proceso inflamatorio agudo.
 4. Identificar y describir las funciones de los principales mediadores químicos implicados en el
proceso inflamatorio.
 5. Señalar las dos variedades principales de exudado.
 6. Enumerar los aspectos positivos del edema.
 7. Identificar la evolución esperada de la inflamación aguda.
 8. Explicar el proceso inflamatorio crónico.
 9. Identificar y describir las funciones de las células que participan en la
 inflamación crónica.
 10. Enumerar las manifestaciones sistémicas de la inflamación.

 11. Definir y distinguir los procesos de regeneración y reparación.
 12. Listar la secuencia de acontecimientos en el proceso de reparación.
 13. Establecer los principales mediadores químicos que participan en el proceso de
reparación.
 14. Detallar el cierre por primera y segunda intención.
 15. Registrar los factores que pueden afectar la cicatrización de heridas.
 16. Mencionar formas específicas en que el tejido puede dañarse durante el proceso
inflamatorio crónico.
 17. Identificar las complicaciones de la cicatrización de heridas.
 18. Describir las características clínicas de la osteitis alveolar.
 19. Precisar las alternativas posibles para prevenir y tratar la osteítis alveolar.

PROCESO INFLAMATORIO AGUDO
 Proceso inflamatorio: Es el
mecanismo dedicado a hacer frente a
las lesiones que estos elementos
producen.
 La mayor parte del tiempo el proceso
inflamatorio es benéfico, pero en
ocasiones termina por convertirse en
causa de daño intenso y debe
mantenerse bajo control.
 Existen dos categorías amplias de
procesos inflamatorios:
a) Aguda
b) Crónica

 Inflamación aguda: Se limita las más de las veces a una región y duración, y se caracteriza por
los signos cardinales de inflamación.
 En ocasiones la inflamación aguda es extensa y afecta órganos o sistemas diversos.

 Inflamación crónica: Es un producto
potencial de la inflamación aguda, se
distingue por una duración prolongada o el
antecedente de agresiones o lesiones
repetidas.
 Resolución de la inflamación: Es la reversión
del proceso inflamatorio con recuperación
de la normalidad.
 Curación o reparación. El proceso de
reparación comienza casi al mismo tiempo
que se activa el proceso inflamatorio.

FASES DEL PROCESO
INFLAMATORIO AGUDO
 Existen tres fases en el proceso de inflamación aguda.
1) Iniciación: Se activa cuando la lesión tiene lugar.
Comprende una serie de cambios de la estructura
de los vasos sanguíneos pequeños
(microcirculación) en el área de la lesión, que
desencadenan la pérdida de líquido de la sangre y
el desplazamiento de las células blancas de la
sangre, o leucocitos, desde los vasos sanguíneos
hasta la región afectada.

2) Amplificación: Implica la acción de sustancias químicas que hacen que un número mayor de
leucocitos de distintos tipos se dirija hacia la zona lesionada. Los leucocitos actúan para
intensificar la respuesta, neutralizan con rapidez cualquier elemento que haya generado la lesión
y eliminan los detritos que derivan de ésta.

3) Terminación: Requiere sustancias químicas distintas para detener o
inhibir el proceso inflamatorio; si el proceso inflamatorio continúa sin
control, se produce un daño que supera la lesión inicial.

 Para comprender el proceso inflamatorio se necesitan
conocimientos de los acontecimientos que se desarrollan
en el nivel microscópico en los tejidos y de los estímulos
que los generan.
 Caso clínico: Imagínese que un individuo está trabajando
en su patio trasero, limpiando los residuos de un duro
invierno. El clima es tan maravillosamente cálido que se
quita los zapatos para andar descalzo. Antes que
transcurra mucho tiempo, pisa un clavo oxidado. Sus
primeras reacciones son gritar de dolor y sacarse el clavo.
A continuación se presenta una descripción de la forma en
que el organismo reacciona en el nivel microscópico.

FASE DE INICIACIÓN
 Vasoconstricción: Es una constricción inmediata de la microcirculación que comprende
arteriolas, capilares y vénulas. Es la primera reacción durante la fase de iniciación.
 La constricción es muy breve y dura algunos minutos o menos, pero sirve al propósito
de controlar la hemorragia, en particular en las lesiones pequeñas.
 Cuando las células tisulares se dañan, se liberan sustancias denominadas mediadores
químicos que desencadenan el proceso inflamatorio.
 Su primera acción es hacer que los vasos sanguíneos de la región experimenten
vasodilatación, o incrementen su diámetro, de modo que sea posible la llegada de una
mayor cantidad de sangre (hiperemia) y nutrimentos a la zona.

 Algunos mediadores químicos
ocasionan que los vasos sanguíneos se
vuelvan más permeables al tiempo
que las células de los capilares se
separan un poco, para formar brechas
microscópicas entre ellas.
 Esto permite que el líquido plasmático
y los leucocitos que se encuentran en
los vasos sanguíneos salgan de éstos y
lleguen a la región lesionada.
 El líquido plasmático y los leucocitos
retiran las células muertas o lesionadas
de la zona, así como cualquier
material extraño que haya ingresado
junto con el clavo.

 En ese momento el pie se está enrojeciendo, se percibe caliente y con aumento de volumen
alrededor de la zona lesionada.
 El incremento del flujo sanguíneo causa eritema y calor, y el líquido plasmático que fluye hacia el
exterior de los vasos más permeables produce un aumento de volumen.
 Calor, eritema y aumento de volumen son todos signos cardinales de inflamación.
 El líquido plasmático que fluye hacia el tejido lesionado se denomina exudado.
 Hay varios ti pos de exudado; en este caso, hay un exudado seroso.

 El exudado contiene media dores químicos adicionales que
favorecen el proceso inflamatorio.
 También contiene nutrimentos que permiten mantener los
leucocitos que llegan a la región al ser atraídos por estos
mediadores químicos.
 Los exudados diluyen y neutralizan las sustancias tóxicas. v
 Edema: Es la colección de una gran cantidad de exudado en los
tejidos.
 Conforme el líquido plasmático ingresa hacia la zona lesionada, la
sangre dentro de los vasos se vuelve más espesa o más viscosa.
Esto da origen a estasis vascular.
 Estasis vascular: Disminución de la velocidad del tránsito de la
sangre por los vasos en el área afectada.
 La estasis vascular permite que una mayor cantidad de
nutrimentos salga de la sangre y llegue a los tejidos, pero también
que la sangre se estanque y disminuya la eliminación de los
productos de desecho.
 La estasis vascular posibilita el inicio del siguiente paso del proceso
inflamatorio.

 La disminución de la velocidad del flujo sanguíneo hace que los eritrocitos se muevan hacia el centro del
vaso sanguíneo, mientras que los leucocitos se aproximan al recubrimiento de los vasos, o endotelio.
 Marginación: Es el movimiento en dirección hacia las células endoteliales
 A medida que se desplazan, rebotan contra la superficie endotelial, lo que les hace comenzar a rotar.
Este movimiento se conoce como rodamiento.
 El rodamiento expone la superficie del leucocito al endotelio y activa el primero para que pueda
adherirse al segundo en un proceso denominado adhesión o tapizado.
 Transmigración o migración: Cuando los leucocitos se adhieren con firmeza a las células endoteliales,
salen por las brechas que existen entre las células de la pared del vaso que se formaron cuando éste
adquirió más permeabilidad.

 Quimiotaxis: Es un proceso donde después de
dejar los vasos sanguíneos, los leucocitos
migran hacia la región lesionada mediante el
rastreo de una vía química.
 La quimiotaxis deriva de la acción de
mediadores químicos que son liberados por las
células dañadas durante la lesión inicial
conduce los leucocitos hacia la zona lesionada,
como lo hace una sirena de emergencia con los
rescatadores.
 Los leucocitos están preparados para destruir y
retirar sustancias extrañas y células muertas o
lesionadas del hospedero.

FASE DE AMPLIFICACIÓN
 Fase de amplificación: Comienza al tiempo que los
primeros leucocitos se reúnen alrededor de la lesión.
 Muchos microorganismos patógenos tienen
mecanismos de defensa que los hacen difíciles de
destruir y retirar de la zona.
 La opsonización: Es la que permite que los leucocitos
destruyan y retiren estos microorganismos
resistentes.
 Opsoninas: Se encuentran en el exudado que se
acumula en el área lesionada. Estas sustancias
químicas preparan a los microorganismos resistentes
para su destrucción.

 Las inmunoglobulinas: anticuerpos naturales sintetizados por el sistema inmunitario, son un
ejemplo de un tipo de opsonina.
 Si se requiere opsonización, los microorganismos son cubiertos por opsoninas a fin de
prepararlos para que sean eliminados por los leucocitos.
 La sustancia extraña es eliminada por los leucocitos mediante un proceso denominado
fagocitosis.
 Si la lesión es extensa y hay tantos detritos que no pueden ser fagocitados por los leucocitos,
el proceso inflamatorio se amplifica con la participación de una mayor cantidad de
mediadores químicos y se activan distintos tipos de leucocitos provenientes del tejido y los
vasos sanguíneos circundantes.

FASE DE TERMINACIÓN
 Fase de terminación: Donde el material extraño y los detritos celulares que derivan de la lesión y el
proceso inflamatorio son retirados por medio del sistema linfático.
 Otros mediadores químicos inhiben o detienen la actividad adicional del proceso inflamatorio y en
el área se completa el proceso de cicatrización o reparación.
 Si el proceso inflamatorio no se detiene por alguna razón, se vuelve persistente y genera mayor
daño al tejido en lugar de permitir su curación.

COMPONENTES CELULARES DEL PROCESO
INFLAMATORIO
 Los principales
componentes celulares de
la reacción inflamatoria
reaccionan con las células
blancas de la sangre o
leucocitos.
 Cada tipo de leucocito
desempeña una función
vital para completar el
trabajo realizado durante el
proceso inflamatorio.

 Los leucocitos se dividen en dos clases principales:
a) Granulocitos: que incluyen neutrófilos
polimorfonucleares (PMN, por sus siglas en inglés),
eosinófilos y basófilos.
b) Agranulocitos: entre los que se encuentran linfocitos
y monocitos.
 Los linfocitos o células linfoides tienen un papel
específico en el sistema inmunitario.
 Las células cebadas también participan en el proceso
inflamatorio.
 Célula cebada: No es un leucocito, pero muestra
algunas de las mismas propiedades que el basófilo.
 Es muy importante para el sistema inmunitario y
puesto que el sistema inmunitario desempeña una
función importante en el proceso inflamatorio, las
células cebadas se incluyen en esta lista.

GRANULOCITOS
 Neutrófilo polimorfonuclear: es el granulocito
más activo en el proceso inflamatorio.
 El PMN sigue un plan elaborado para eliminar o
neutralizar el desencadenante del proceso
inflamatorio, ya sea que se trate de material
extraño, microbios o células lesionadas del
hospedero que carecen de una función
adecuada.
 PMN: Son fagocitos libres que pueden
desplazarse de manera independiente hacia los
tejidos para fagocitar cualquier material que
deban eliminar.
 Son atraídos hacia la zona por factores
quimiotácticos y tiene participación activa en la
eliminación de infecciones bacterianas y
micóticas. Es importante recordar que son las
primeras células que llegan a la zona con
inflamación aguda.

 Los basófilos y eosinófilos participan en la inflamación relacionada con las reacciones
alérgicas.
 Eosinófilos: Juegan un papel activo en la eliminación de las infecciones parasitarias, en
particular las de tipo helmíntico (tenias).

AGRANULOCITOS
 Mientras los granulocitos actúan durante las fases iniciales de la inflamación, los agranulocitos
son más activos durante las fases tardías del proceso inflamatorio agudo.
 Los agranulocitos tienen una vida más prolongada (es decir, varios meses, en contraste con 6
h a 9 h) y son mucho más lentos para responder a las órdenes de los mediadores químicos.
 Existen dos tipos de agranulocitos: monocitos (macrófagos) y linfocitos.
 Los monocitos circulan en el torrente sanguíneo hasta que ingresan a un tejido específico y
quedan fijos.
 El monocito fijo se diferencia en un macrófago específico para ese tejido particular.

 Existen muchos tipos de macrófagos: un
monocito fijo en el hígado se denomina célula
de Kupffer; si se encuen tra fijo en el cerebro se
le llama célula de la microglía.
 Un monocito fijo en el tejido conectivo se
convierte en un histiocito, o macrófago tisular.
 Los histiocitos son muy importantes no sólo en
el proceso inflamatorio, sino también para el
sistema inmunitario en su totalidad.
 Los macrófagos son capaces de presentar
sustancias extrañas al sistema inmunitario y
proveen un vínculo celular entre el proceso
inflamatorio y la Inmunidad.

 Si el material que debe eliminarse es demasiado grande para un solo macrófago, o el
microbio es muy resistente a la fagocitosis, varias de estas células se unen para constituir
una célula gigante.

 Las células gigantes digieren materiales
grandes o destruyen microbios
resistentes como el hongo Candida
porque juntas pueden producir una
enzima más tóxica que un solo
macrófago.
 Una célula gigante que se forma en
respuesta al material extraño se
denomina célula gigante de cuerpo
extraño.
 Las células gigantes de Langhans se
forman en respuesta a una infección por
tuberculosis, en tanto que en la fiebre
reumática se forman células de Aschoff.
 Linfocitos: Son leucocitos que se
encuentran en el sistema linfático. Los
linfocitos desempeñan una función
central en las funciones del sistema
inmunitario.

CÉLULAS CEBADAS
 Célula cebada: No es un leucocito. Se forma en la médula ósea
y luego viaja por el sistema circulatorio hasta algún otro tejido,
donde madura.
 La célula cebada permanece en el tejido conectivo cerca de los
vasos sanguíneos del sistema circulatorio y los tejidos
epiteliales del sistema tegumentario, incluidas las vías aéreas y
el tubo digestivo.
 La mayor parte de las células cebadas y los basófilos tiene en
su citoplasma gránulos que contienen histamina, un mediador
químico importante.
 La histamina se libera cuando los gránulos de las células se
abren, o desgranulan, en respuesta a un estímulo.

MEDIADORES
QUÍMICOS
 Mediadores químicos: Son moléculas que dirigen las acciones de las células que participan en
los procesos inflamatorios y de otros tipos.
 Los mediadores químicos reclutan células hacia el área de la lesión y determinan la acción
específica que deben realizar, el sitio en que esa acción tendrá lugar y el tiempo que se
mantendrá.
 Los mediadores químicos pueden ser:
a) Exógenos: Producidos fuera del organismo.
b) Endógenos: Sintetizados en el organismo.

MEDIADORES QUÍMICOS EXÓGENOS
 Mediadores químicos exógenos: Incluyen las toxinas elaboradas por
bacterias o generadas cuando las bacterias se destruyen.
 Lipopolisacárido (LPS): Es un componente de todas las paredes
celulares de las bacterias gramnegativas, se libera cuando una
bacteria de este tipo se destruye.
 El LPS es un mediador químico importante que se relaciona con la
inflamación crónica identificada en la enfermedad periodontal. Los
irritantes químicos, como la sustancia que se libera en los tejidos
cuando un mosquito pica o se entra en contacto con el aceite de una
hiedra venenosa, también se consideran mediadores químicos
exógenos.

MEDIADORES QUÍMICOS ENDÓGENOS
 Mediadores químicos endógenos: son producidos en el organismo. Estos químicos
pueden sintetizarse mediante una secuencia compleja de acontecimientos que activa una
forma inactiva de una sustancia o precursor que circula en el plasma sanguíneo.
 También pueden ser formados por células específicas que portan sustancias preformadas
en estructuras de almacenamiento intracelular para secretarlas cuando sea necesario,
como los gránulos de las células cebadas, o bien las células pueden sintetizar y secretar las
sustancias cuando otros mediadores químicos les indican que lo hagan y sin almacenarlas
en su interior.
 Los mediadores endógenos se dividen en tres categorías:
a) Preformados
b) De síntesis inmediata
c) Derivados del plasma.

MEDIADORES
QUÍMICOS
PREFORMADOS
 La histamina, un mediador químico preformado, se encuentra dentro de los gránulos de las
células cebadas y los basófilos, y también se libera a partir de las plaquetas.
 La histamina es responsable de la dilatación de los vasos sanguíneos y el incremento de la
permeabilidad vascular que se observa durante las primeras fases del proceso inflamatorio.
 La histamina también induce la contracción del músculo liso en los pulmones y el tubo digestivo,
y estimula la producción de moco nasal, todo lo cual es relevante en las reacciones alérgicas.

 Serotonina: Es un mediador químico preformado que se libera de las plaquetas en
respuesta al factor activador de plaquetas (PAF, por sus siglas en inglés).
 La serotonina incrementa la permeabilidad vascular justo como lo hace la histamina.

MEDIADORES QUÍMICOS DE SÍNTESIS
INMEDIATA
 Factor activador de plaquetas: se deriva de las membranas celulares de:
a) Neutrófilos
b) Eosinófilos
c) Basófilos
d) células cebadas
e) Monocitos
f) plaquetas
g) Células endoteliales.

 El PAF causa agregación (adherencia entre sí) plaquetaria y liberación de serotonina a partir de
estos mismos elementos.
 El PAF es un químico potente y puede incrementar la vasodilatación y la permeabilidad vascular
entre 100 y 10 000 veces más que la histamina sola.
 El PAF también interactúa con fagocitos como los neutrófilos y monocitos/macrófagos para
incrementar su actividad fagocítica.

 Prostaglandinas: Se sintetizan en todos los tipos de
leucocitos en respuesta a un estímulo.
 Las prostaglandinas causan vasodilatación, incremento de
la permeabilidad vascular e intensificación de la sensación
de dolor.
 También inducen broncoconstricción y contracción del
músculo liso, y participan en la elevación de la
temperatura corporal.
 Las prostaglandinas son responsables de los efectos
sostenidos de vasodilatación y permeabilidad vascular que
se observan en las fases tardías de la inflamación.
 Además, las prostaglandinas se vinculan con la
destrucción del tejido que tiene lugar en la enfermedad
periodontal.

 Leucotrienos: Se sintetizan en todos los tipos de leucocitos y células cebadas.
 Los leucotrienos incrementan la permeabilidad vascular y actúan como agentes
quimiotácticos para atraer células inflamatorias a la región.
 Junto con las prostaglandinas, los leucotrienos son responsables de los efectos sostenidos de
vasodilatación y permeabilidad vascular que se identifican en las fases avanzadas de la
inflamación.

 Citocinas: Son sintetizadas por los
macrófagos y algunos tipos de linfocitos.
 Las citocinas que participan en el proceso
inflamatorio son las quimiocinas, el factor
de necrosis tumoral y la interleucina 1.
 Quimiocinas: Son agentes quimiotácticos
muy potentes que atraen a las células que
participan en el proceso inflamatorio.

 El factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en
inglés) y la interleucina 1 (IL-1) tienen numerosos
efectos durante todas las fases del proceso
inflamatorio.
 Producen fiebre, incremento de la necesidad de
dormir y disminución del apetito.
 TNF e IL-1 también aumentan la adhesión
leucocitaria, la síntesis de prostaglandinas y la
producción de fibroblastos.
 Asimismo, estas sustancias participan en la
destrucción del tejido que se presenta en la
enfermedad periodontal.

MEDIADORES QUÍMICOS DERIVADOS DEL PLASMA
 Tres principales sistemas de proteínas
plasmáticas participan en la mediación
del proceso inflamatorio. Estos sistemas
incluyen:
a) El sistema del complemento
b) El sistema de la coagulación
c) El sistema de las cininas.
 Estos sistemas consisten en una serie de
enzimas inactivas.
 Una vez que la primera enzima de una
serie se activa, activa la siguiente de una
serie de reacciones en las que el
producto de la última reacción da
comienzo a la siguiente reacción.
 Este tipo de proceso se denomina
cascada.

EL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
EL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
La activación del sistema del complemento es
importante tanto en los procesos inflamatorios
como en la inmunidad.
Sistema del complemento: Comprende una serie
de reacciones entre las proteínas del plasma.
El producto final de esta cascada, una sustancia
denominada Complejo de ataque a la membrana
(MAC), de hecho forma un orificio en la membrana
celular de los microbios que están marcados para
ser destruidos por el sistema inmunitario.

 Otras sustancias que se generan en la cascada influyen sobre los acontecimientos
del proceso inflamatorio, incluidos:
a) Efectos vasculares
b) Activación leucocitaria
c) Adhesión y quimiotaxis
d) Intensificación de la fagocitosis microbiana.
 Además, los productos del sistema del complemento hacen que las células
cebadas liberen su histamina (efectos vasculares).
 Otros productos ocasionan que los leucocitos se vuelvan más activos e intensifican
su adhesión a las células endoteliales.
 Las sustancias que intensifican la actividad de los leucocitos también son agentes
quimiotácticos muy potentes que los estimulan para viajar hacia una zona
lesionada o comprometida.
 Otro producto más de la cascada del complemento es un tipo de opsonina que se
adhiere a las paredes de la célula microbiana y facilita su fagocitosis
(opsonización).

 La cascada del complemento puede
desencadenarse por dos vías distintas, la
vía clásica y la alternativa.
 Vía clásica: Se inicia, o pone en actividad,
por la acción de anticuerpos generados de
forma específica por el agente causante del
proceso inflamatorio. Esta vía requiere la
producción de un anticuerpo específico
contra el agente ofensor y puede tomar
tiempo.
 Vía alternativa puede desencadenarse por
la presencia de LPS bacteriano o agregados
(cúmulos) de inmunoglobulinas
preformadas que ya están circulando en
todo el organismo. La vía alternativa tiene
mucha mayor importancia en el proceso
inflamatorio inmediato porque no se
requiere tiempo para sintetizar un
anticuerpo específico.

EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
 Sistema de la coagulación: Se activa
cuando una proteína plasmática
denominada factor de Hageman entra
en contacto con los detritos celulares de
una lesión endotelial o vascular.
 Aunque es más conocida por sus
efectos de coagulación de la sangre,
que participan en el proceso de
reparación, el sistema de coagulación
está involucrado en la activación tanto
del sistema de las cininas como del
sistema del complemento.
 Por tanto, el sistema de la coagulación
es un factor importante en el proceso
inflamatorio.

EL SISTEMA DE LAS CININAS
 Sistema de las cininas: Se activa por la
acción de la misma sustancia que pone en
funcionamiento el sistema de coagulación
(factor de Hageman).
 La activación de la cascada del sistema de
las cininas conduce a la síntesis de un
mediador químico llamado bradicinina.
 La bradicinina es capaz de inducir
vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular y dolor.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE
INFLAMACIÓN
 Manifestaciones sistémicas de inflamación:
Ayudan a controlar la lesión y favorecen la
eliminación de los agentes lesivos y
detritos relacionados con el proceso
inflamatorio. También ayudan a comenzar
el proceso de reparación.
 La participación sistémica depende del
grado de intensidad del proceso
inflamatorio y el tiempo que ha existido,
entre otros factores.
 No se presenta cada vez que se desarrolla
un proceso inflamatorio.

 Pirexia (Fiebre): Es una de las marcas distintivas de la afectación sistémica.
 Entre los pirógenos comunes, los agentes químicos que inducen pirexia, se
encuentran las citocinas sintetizadas por los leucocitos durante el proceso
inflamatorio y algunas sustancias liberadas por bacterias.
 Los pirógenos estimulan la síntesis de prostaglandinas, las cuales activan el
centro termorregulador del hipotálamo e inducen elevación de la temperatura.
 Una temperatura alta puede ser importante porque muchos patógenos actúan
en un intervalo muy estrecho de temperatura e incluso una elevación discreta
la misma puede facilitar su destrucción.
 Se ha demostrado que elevaciones discretas de la temperatura aumentan la
actividad y motilidad de los leucocitos, y promueven la respuesta del sistema
inmunitario.
 Agentes no infecciosos también puede causar pirexia.

 Leucocitosis: Es un incremento del número de células blancas en la sangre, es otro efecto
sistémico de la inflamación.
 El recuento anómalo de leucocitos varía entre 4 000 y 10 000 células/mm³; sin embargo,
durante la leucocitosis se incrementa hasta 100 000 células × mm³.
 Los neutrófilos o PMN aumentan su número durante las infecciones bacterianas, los
trastornos inflamatorios y en respuesta a ciertas drogas.
 Los linfocitos son los más importantes elementos de respuesta en las infecciones virales, en
tanto que los monocitos predominan en las infecciones crónicas.

 El sistema linfático tiene importancia en el
drenaje del líquido de edema o exudado, y en la
eliminación de los detritos celulares y la materia
extraña de la región afectada.
 Linfadenopatía (o aumento de volumen de los
ganglios linfáticos): Es otra manifestación
sistémica frecuente del proceso inflamatorio.
 Los ganglios linfáticos aumentan su tamaño y
consistencia, y son dolorosos a la palpación.
 En la linfadenopatía localizada, uno o más
ganglios de la región infectada o inflamada
aumentan su volumen y se vuelven dolorosos a
la palpación, como cuando una infección
faríngea por estreptococo induce la afectación
de los ganglios linfáticos cervicales.

 En la afectación generalizada, los linfáticos de
todo el organismo desarrollan aumento de
tamaño e hipersensibilidad a la palpación,
como en la linfadenopatía generalizada
persistente que se identifica en la infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana.
 El sistema linfático se encarga de retirar todos
los productos de desecho de la región
inflamada antes que la cicatrización pueda
comenzar.
 Si esto no es posible o si por alguna otra razón
el proceso inflamatorio no puede detenerse, la
reacción evoluciona a una fase crónica.

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
 El resultado final o evolución de la
inflamación aguda depende, en
parte, de su causa.
 La inflamación aguda que no se
relaciona con daño tisular puede
evolucionar a inflamación crónica o
resolverse por completo.
 La inflamación que se vincula con
daño tisular, sea o no traumática,
puede evolucionar a inflamación
crónica, formación de abscesos,
resolución del proceso inflamatorio
y curación ya sea por regeneración
o reparación.

INFLAMACIÓN CRÓNICA
 A menudo es difícil determinar en qué
momento termina el proceso inflamatorio
agudo e inicia el proceso inflamatorio crónico,
uno de los resultados posibles de la
inflamación aguda.
 La inflamación aguda debe resolverse en
alrededor de dos semanas.
 Cualquier cuadro que dure más de dos
semanas tiene más probabilidad de ser crónico.
 El propósito de la inflamación crónica es
contener o retirar una sustancia extraña o
agente patológico que el proceso inflamatorio
agudo no haya eliminado.
 Sin embargo, la inflamación crónica puede
presentarse sin una fase precedente aguda,
como lo que sucede en algunos trastornos
autoinmunitarios

 La periodontitis crónica también puede desarrollarse sin un proceso inflamatorio agudo que la
anteceda.
 La inflamación crónica se caracteriza por gran número de células mononucleares en el tejido,
destrucción tisular e incapacidad persistente del tejido para sanar.
 Las células principales en la inflamación crónica son macrófagos, linfocitos y, con menos
frecuencia, células plasmáticas.
 Los macrófagos son atraídos hacia la región inflamada por agentes quimiotácticos que se liberan
de los neutrófilos que ya trabajan en el área, así como por mediadores químicos liberados por
ciertos linfocitos.
 Una vez que llegan, los macrófagos secretan quimiocinas que reclutan monocitos adicionales a
partir de los vasos sanguíneos para dirigirse al sitio lesionado, donde se diferencian en
macrófagos.

 Otros mediadores químicos liberados por
los macrófagos estimulan los linfocitos o
potencian sus acciones.
 Los macrófagos son tan poderosos que
desempeñan el papel principal en la
inflamación crónica, a menudo causando
destrucción tisular importante mientras
realizan su trabajo.
 La destrucción tisular es una de las
características distintivas de la inflamación
crónica.

 Los linfocitos están presentes en todos los casos de
inflamación crónica porque casi todos los agentes
que la inducen también son reconocidos por el
sistema inmunitario como algo contra lo cual debe
reaccionar.
 Los linfocitos desencadenan el proceso inmunitario
que tiene lugar junto con la inflamación crónica.
 Células plasmáticas: Son una variedad de linfocitos
que sintetizan anticuerpos, también participan en la
respuesta del sistema inmunitario y pueden
observarse en las regiones con inflamación crónica.
 Es importante notar que los mediadores químicos
liberados por los linfocitos pueden estimular o
potenciar la actividad de los macrófagos.
 La estimulación simultánea que se dan entre sí los
macrófagos y linfocitos permite que la inflamación
crónica persista.

 La destrucción tisular que se observa en la
inflamación crónica depende de sustancias
químicas liberadas de las células que intentan
eliminar al agente o la sustancia lesivos de la
región.
 Muchas de estas sustancias químicas se identifican
en los lisosomas de estas células.
 Lisosomas: Son orgánulos que contienen enzimas
digestivas potentes, denominadas enzimas
lisosómicas, que se relacionan con la digestión o
eliminación de la materia extraña fagocitada.
 Cuando una célula fagocítica atrapa una sustancia
extraña, crea un espacio intracelular o vacuola
denominado fagosoma para mantenerla dentro

 Las sustancias químicas que se liberan cuando el fagosoma está formándose
atraen los lisosomas de la célula hacia la superficie del fagosoma.
 Los lisosomas se funden con el fagosoma y liberan todas sus enzimas
lisosómicas dentro del mismo, lo que permite la digestión de la materia
extraña.
 Se presentan problemas cuando las enzimas lisosómicas salen de las células
y llegan a los tejidos.
 Las enzimas pueden fugar se de la célula conforme digieren una sustancia
extraña, o todas las sustancias intracelulares se liberan una vez que la célula
muere.
 Las enzimas lisosómicas pueden destruir las células normales en las fibras de
colágena en la zona.
 También pueden activar los osteoclastos, con lo que causan destrucción
ósea. La destrucción ósea que se verifica en la periodontitis crónica del
adulto constituye un buen ejemplo de este proceso.
 Mientras estos procesos destructivos se desarrollan, el tejido está intentando
sanar.

 Muchos autores describen la inflamación crónica como una curación frustrada porque en los
tejidos afectados se detecta todo lo necesario para la reparación, como fibroblastos y vasos
sanguíneos pequeños.
 Fibroblasto: Célula inmadura del tejido conectivo que puede diferenciarse en células que
producen colágena y otros tejidos.
 La inflamación crónica sólo se resuelve cuando todos los agentes que la causan se eliminan.

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
 inflamación granulomatosa: Es una variedad
de inflamación crónica y se caracteriza por
la formación de granulomas.
 Granuloma: Está integrado por macrófagos
grandes denominados células gigantes y
otras células inflamatorias que circundan
algún tipo de materia extraña.
 El propósito del granuloma es formar una
pared alrededor de la sustancia extraña e
impedir su diseminación.

 Los granulomas sólo se resuelven una vez que
los estímulos que iniciaron el proceso
inflamatorio se eliminan.
 Por ejemplo, el granuloma periapical se
resuelve después de que el tratamiento
endodóntico elimina la pulpa necrótica del
diente.

FORMACIÓN DE ABSCESOS
 Abscesos: Son formados cuando los
microorganismos piogénicos se
introducen en los tejidos.
 Piogénicos: Micoorganismos productores
de material purulento, como el
estafilococo o el estreptococo.
 Los microorganismos piogénicos sintetizan
mediadores químicos que envían un
mensaje para que cada leucocito, de
manera específica PMN, que se encuentra
en la
 zona acuda al sitio de la lesión para
consumir microorganismos. Se presenta un
problema cuando los microorganismos
piogénicos son resistentes a la fagocitosis.

 En este caso, los neutrófilos mueren intentado
eliminar los microorganismos, y los tejidos de la zona
se destruyen porque los neutrófilos liberan enzimas
lisosómicas cuando mueren.
 Todos los detritos resultantes que se hallan en los
tejidos se acumulan como exudado purulento o pus,
con lo que constituyen un absceso.
 El absceso puede producir daño importante si no
recibe tratamiento.
 La formación de una fístula es posible en los tejidos
blandos o duros.
 Las fístulas se forman cuando las enzimas liberadas
por los macrófagos literalmente hacen un orificio en
los tejidos siguiendo el camino que opone menos
resistencia, para permitir que el exudado purulento
salga de una región y fluya hacia otra o encuentre un
camino hacia la superficie.
 Párulis: Es un absceso gingival.

 Celulitis: Es otra secuela es la diseminación de bacterias hacia los tejidos circundantes, que
ocasiona la inflamación del tejido conectivo.

 Angina de Ludwig: Es una celulitis
bilateral que afecta los espacios
submandibular, submentoniano y
sublingual, es una afección grave
que causa aumento rápido de
volumen del piso de la boca, con
elevación y desplazamiento de la
lengua en dirección posterior.
 El aumento de volumen a menudo
produce obstrucción parcial o
completa de la vía aérea, lo que
convierte la angina de Ludwig en
una urgencia que amenaza la vida.

 En algunos casos las bacterias ingresan a la sangre y provocan bacteriemia.
 Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre.
 Esto puede inducir septicemia, o contaminación de la sangre, y varias afecciones más.
 Una de las más graves y en ocasiones letal es la diseminación de la infección hacia el seno
cavernoso, lo que determina la formación de un coágulo hemático o una trombosis del seno
cavernoso.

RESOLUCIÓN DEL PROCESO
INFLAMATORIO
 En muchas ocasiones, el proceso inflamatorio crónico no se
desencadena por una lesión traumática o daño microbiano.
 En estos casos, puesto que no existe daño traumático
tisular, la resolución es posible.
 Cuando el estímulo que inició un proceso, como el polen
en la fiebre del heno, se neutraliza, la inflamación se
resuelve y los tejidos recuperan la normalidad.
 En el caso del daño tisular, la curación sólo puede
alcanzarse cuando todos los estímulos que iniciaron el
proceso inflamatorio se neutralizan o eliminan.

REGENERACIÓN
 Regeneración: Es la evolución más deseable de un proceso inflamatorio.
 Se trata de un esfuerzo del organismo para restaurarse hasta alcanzar su estado original.
 La regeneración tiene lugar cuando el estímulo que causó la inflamación se elimina del todo, el
sistema vascular regresa a la normalidad, el tejido lesionado se restituye con el mismo tipo de
tejidos y células que se lesionaron, y el área recupera su función completa.
 La regeneración depende del tipo de célula dañada y de la extensión de la lesión.
 Las células epiteliales que recubren la cavidad oral se regeneran porque experimentan replicación
constante con el objetivo de mantener la barrera mucosa íntegra. Las células hepáticas se
regeneran.
 En los trasplantes, el hígado del donador se regenera en su totalidad, y la parte del hígado que se
trasplanta al receptor se regenera hasta alcanzar un tamaño más próximo al normal.

 Las células cerebrales son de tipo permanente, o incapaces de dividirse; por ende, las células
cerebrales lesionadas no se multiplican.
 Cierta parte de la función pérdida puede recuperarse mediante la formación de vías
alternativas que implican células cerebrales conservadas, pero las células que se perdieron no
se regeneran.
 Con independencia del tipo de tejido afectado, la regeneración no es una posibilidad si el
área lesionada tiene dimensión suficiente.

REPARACIÓN FIBROSA
 Reparación fibrosa: Es el resultado final si la
regeneración no es posible,
 Cicatriz: Es el resultado de una reparación fibrosa que
podría recrear una formación o una arquitectura
tisulares normales o casi normales, pero no una función
normal.
 La inflamación crónica se resuelve de manera inevitable
con la formación de una cicatriz.
 Este resultado se vincula con el tiempo de cicatrización
prolongado y la cantidad de daño tisular que suele
relacionarse con la inflamación crónica. La reparación es
una de las funciones principales del sistema inmunitario.
 El proceso de reparación, como el proceso inflamatorio,
requiere muchos mediadores químicos que controlan la
temporalidad de la cicatrización de la herida.
 Algunos de estos mediadores químicos incluyen
citocinas y factores de crecimiento derivados del
epitelio, de fibroblastos y de plaquetas.

 Debe recordarse que el proceso de reparación
comienza tan pronto como lo hace el proceso
inflamatorio.
 Casi de inmediato tras una lesión se forma un
coágulo sanguíneo que ocupa la herida.
 El coágulo constituye un área en la que los
leucocitos pueden limpiar la herida de material
extraño y de células tisulares muertas o lesionadas.
 Conforme esto ocurre, los fibroblastos y las células
del endotelio vascular comienzan a aparecer
dentro del coágulo.
 Angiogénesis: Proceso en el que las células
empiezan a construir vasos sanguíneos nuevos.

 Tejido de granulación: Es el tejido vascular muy frágil en formación.

 El tejido de granulación se forma en una red sobre y dentro
de la cual tiene lugar la reparación fibrosa.
 Si la herida aparece en la superficie del cuerpo, como la piel
o la mucosa oral, lo más probable es que la epitelización se
presente en conjunto con la formación del tejido de
granulación.
 Durante la epitelización, las células epiteliales
provenientes de la capa profunda del epitelio en los bordes
de la herida comienzan a deslizarse y atravesar la superficie
de la herida por debajo de la costra.
 Por último, estas células se encuentran y unen para
constituir una membrana basal y un epitelio plano
estratificado normal.
 Eventualmente el tejido de granulación vascular pierde
vascularidad al tiempo que los fibroblastos sintetizan más
fibras colágenas.
 Al final, la mayor parte de los vasos sanguíneos del tejido
se reabsor be porque ya no son necesarios para llevar
nutrimentos a la zona. Los fibroblastos desaparecen y lo
que queda es un tejido colágeno muy tenso, o cicatriz, que
contiene muy pocos vasos sanguíneos

 Es importante señalar que cada vez que
se forma una cicatriz se pierde la
función en esa región de tejido.
 La pérdida de la función tal vez no sea
crucial en una herida cutánea pequeña,
pero muchos problemas se relacionan
incluso con lesiones pequeñas en el
tejido nervioso.
 Otro problema relativo a la formación
de cicatrices se debe a que el tejido
lesionado sólo recupera alrededor del
70% al 80% de su resistencia total; en
las lesiones grandes, esto podría tener
gran relevancia.

TIPOS DE
REPARACIÓN
FIBROSA
 La cicatrización puede implicar tanto reparación como regeneración, lo que depende de los tipos
específicos de tejido y células involucrados.
 En la piel y las membranas mucosas, los tejidos epidérmicos y los vasos sanguíneos del área se
regeneran.
 La dermis o los tejidos conectivos más profundos experimentan reparación fibrosa.
 El cierre por primera intención y por segunda intención son las técnicas principales por las que las
heridas superficiales pueden cicatrizar.

 Cierre por primera intención: Este
tipo de reparación tiene lugar
cuando los bordes de la lesión
están limpios y se afrontan
mediante suturas, vendajes o
presión.
 Las células epiteliales que migran
tienen que desplazarse una
distancia corta y la resolución
puede ocurrir con una
cicatrización escasa o no visible

 Cierre por segunda intención: El
cierre por segunda intención tiene
lugar cuando la pérdida de tejido
de grado suficiente para que los
bordes de la herida no puedan
conjuntarse.
 El proceso de reparación debe
comenzar en la base de la lesión y
proceder del fondo hacia la
superficie.
 El cierre por segunda intención da
origen a la formación de una
cicatriz.

FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE
LAS HERIDAS
 Tipo, tamaño y localización de la herida
influyen sobre su resolución.
 Una herida cortante limpia se resuelve más
rápido que el tejido que se desgarra. Una
herida grande tarda más tiempo en sanar
que una pequeña.
 Una herida que afecta los tejidos que
circundan una articulación se resuelve con
más lentitud que una ubicada en una zona
sin movimiento.
 Asimismo, una herida en un área que sufre
irritación constante por efecto de la ropa
cicatriza con más lentitud que una a la que
la ropa no irrita.
 Las heridas en tejido muy vascularizado
sanan con más rapidez que las que se
ubican en tejidos no vascularizados.

 Varios factores locales más participan en la
reducción de la velocidad de cicatrización de una
herida.
 La infección compromete el proceso de
resolución, lo mismo que la presencia de un
objeto extraño, como una astilla o una esquirla
de vidrio.
 El compromiso de la circulación en el área de la
herida retrasa o impide la cicatrización.
 Esto es en particular importante en adultos
mayores y personas con enfermedades
cardiopulmonares crónicas. Si se forma una
cantidad excesiva de tejido de granulación en la
herida, la resolución se retrasa porque el proceso
de epitelización se detiene hasta que el tejido
redundante se elimina.

 Factores sistémicos, como los que se identifican en la diabetes, pueden interferir con la cicatrización de
las heridas.
 Los fumadores también tienen alterada la capacidad para la cicatrización de las heridas.
 Muchos tipos de deficiencias nutricionales, como inanición, desnutrición proteica y deficiencias
vitamínicas y minerales (en particular de vitamina C), retrasan la curación. La cicatrización se
compromete en individuos con síndromes genéticos como los de Marfan y de Ehlers-Danlos, que se
acompañan de trastornos del tejido conectivo.
 Los efectos sistémicos de ciertos medicamentos también alteran el proceso de cicatrización.
 Los medicamentos más relevantes entre éstos son los que interfieren con el proceso inflamatorio y el
sistema inmunitario, como corticoesteroides, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y otros
inmunosupresores.

COMPLICACIONES DE LA
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
 Las complicaciones más frecuentes de la cicatrización son la formación de cicatrices hundidas
(atróficas) o elevadas (hipertróficas) y la contractura exagerada del tejido cicatrizal.
 La formación de una cicatriz hundida puede ser consecuencia de la producción de una
cantidad insuficiente de tejido de granulación.
 El resultado más grave de esto es la dehiscencia de la herida después de una intervención
quirúrgica; si una herida muestra dehiscencia después de la cirugía abdominal, la mortalidad
alcanza 30% (Rubin y cols., 2005).
 Queloide: Cicatriz hipertrófica producida por la formación de tejido cicatrizal.

 Suelen ser desagradables a la vista y tienden a reincidir tras la extirpación.
 La última complicación es la contracción excesiva de los bordes de la herida, que genera
deformidad importante, sobre todo en la zona cercana a una articulación, donde la limitación
de la movilidad puede ocasionar un problema relevante.
 Las quemaduras graves a menudo causan heridas que muestran contractura excesiva

EXTRACCIÓN DENTAL: REPARACIÓN DEL
HUESO Y EL TEJIDO BLANDO
 La reparación de un sitio de extracción dental implica casi
los mismos procesos analizados antes, con una variación
discreta.
 El proceso inflamatorio agudo es desencadenado por la
lesión, y los PMN se apresuran a ingresar al área.
 Un coágulo hemático ocupa el sitio de la extracción.
Como se indicó antes, el proceso inflamatorio y el
proceso de reparación ocurren al mismo tiempo.
 Conforme el proceso inflamatorio agudo avanza, las
células epiteliales de los bordes de la herida inician el
proceso de epitelización y cubren por completo el sitio
de la extracción en alrededor de 10 a 12 días.

 Bajo la superficie de la zona donde se hizo la
extracción, los osteoblastos de la médula ósea
migran hacia el coágulo y comienzan a sintetizar
hueso nuevo.
 Toda la zona de la extracción experimenta
remodelamiento.
 El proceso alveolar se absorbe porque ya no es
necesario para sostener una pieza dental y es
sustituido por hueso esponjoso.
 La cavidad ósea se llena por completo en cerca de
12 semanas tras la extracción.
 Las mismas condiciones que afectan la
cicatrización de las heridas de tejido blando, como
se señaló antes, afectan la reparación ósea.

 Osteitis alveolar: Es Uno de los problemas más frecuentes
relacionados con la reparación ósea en la cavidad oral es la
presencia de un alvéolo seco.
 Esta complicación es específica de la cicatrización de los
sitios de extracción y se observa más a menudo en las
extracciones del tercer molar.
 La osteitis alveolar se desarrolla cuando el coágulo
inicial del alvéolo se destruye o pierde, y la superficie del
hueso se expone al ambiente de la cavidad oral, lo que
incrementa el riesgo de infección y causa dolor intenso.
 Además, el hueso expuesto se torna necrótico y puede
producir un olor desagradable.
 El paciente se percata de la situación entre dos y cuatro
después de la extracción. En casos en que se desarrolla
osteitis alveolar, el organismo debe reabsorber el hueso
necrótico y el tejido de granulación debe formarse
siguiendo las paredes del alvéolo en lugar de al interior del
coágulo.

 Este proceso es mucho más lento y con frecuencia
toma muchas más semanas que lo normal.
 Los factores de riesgo que se relacionan con osteitis
alveolar incluyen traumatismo excesivo al hueso
durante la extracción, consumo de tabaco y falta de
seguimiento de las instrucciones posquirúrgicas
(Larsen, 1992).
 La mayor parte de los casos de osteitis alveolar
puede prevenirse mediante la limitación del grado
de traumatismo durante la extracción y con el
apego a las instrucciones postoperatorias, que se
enfocan en el mantenimiento de la integridad del
coágulo sanguíneo.

 Por ejemplo, el paciente debe evitar lo siguiente:
1) Producir un vacío en la boca al beber utilizando un popote o fumar durante por lo menos 24
h porque esto puede desalojar el coágulo frágil nuevo.
2) Consumir tabaco, puesto que esto compromete la circulación en la región.
3) Hacer enjuagues vigorosos durante por lo menos 24 h, ya que esto también puede
desprender el coágulo.
4) Consumir o beber líquidos calientes, que podrían desintegrar la parte superior del coágulo.

 La osteitis alveolar se maneja mediante el empaquetamiento gentil del alvéolo con tiras de un tipo
especial de gasa.
 La gasa se trata con un antiséptico para reducir el riesgo de infección y con un medicamento que
puede disminuir la irritación de los nervios expuestos, como el aceite de clavo.
 Además, la presencia física de la gasa reduce la posibilidad de que el alimento se aloje en el área.
 El paciente acude cada día o dos para la sustitución del empaquetamiento y para el seguimiento del
proceso de cicatrización hasta que se completa.
 Las afecciones y las enfermedades que se manifiestan como procesos inflamatorios se deben a
cientos de estímulos distintos, tanto endógenos como exógenos.
 Casi todos los trastornos que pueden imaginarse tienen componentes inflamatorios entre sus
manifestaciones clínicas.

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