La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda es una respuesta inespecífica del cuerpo que involucra cambios vasculares y celulares mediados por factores químicos para controlar y eliminar el tejido dañado. Puede resolverse una vez controlado el factor lesivo o progresar a una inflamación crónica si el factor persiste, lo que puede llevar a cicatrización y pérdida de función del tejido.

1. INFLAMACIÓN
AGUDA Y CRÓNICA.
JESUS ANTONIO LOPEZ RIOS MD

2. GENERALIDADES.
O La inflamación es un proceso
fisiológico – que se encarga de
responder al daño – provocado por
factores dañinos
(tóxicos, infecciosos, etc.).
O Desde su inicio – se activan mediadores
químicos que influyen en la posible
resolución del daño – y reparación de
tejido.

3. O La inflamación aguda es un respuesta inespecífica –
que tiene como función principal – controlar y
depurar tejido dañado, protección contra infección
local y permitir en acceso al sistema inmune.
O La principal característica de la reacción inflamatoria
aguda – es la respuesta vascular y celular/ mediada
por factores químicos.
O Principal célula efectora inflamación aguda:
neutrófilo PNM, inflamación crónica: macrófago.

4. O CLINICA DE LA INFLAMACIÓN:
O : CELSUS: «RUBOR CALOR, EDEMA Y
ERITEMA, DOLOR».
O VIRCHOW: «pérdida de la función»
O El enrojecimiento y el edema – resultado de
vasodilatación y aumento permeabilidad vascular – el
dolor provocado por liberación de sustancias
proinflamatorias, compresión de fibras nerviosas
sensitivas

5. Tejido lesionado muerte
celular
Inflamación aguda
Células Células no
replicativa replicativas.
Curación por
regeneración Inflamación crónica-
reparación
Agente lesivo
NO
superado
Restauración
tisular – Cicatrización –
función perdida función
normal.

8. O Se puede clasificar en dos procesos
frecuentes.
O Inflamación aguda: primera reacción –
que inicia con mayor frecuencia, después
de la lesión de los tejidos.
O Formación de tejido liquido o exudado
inflamatorio agudo (proteínas, células
sanguíneas).
O Control
O factor lesivo local.
O Desintegración tejido lesionado – e inicio
reparación.
O Inflamación crónica: persistencia factor
lesivo -

9. O Estímulos de la inflamación aguda.
O Infecciones.
O Traumatismos.
O Necrosis tisular.
O Cuerpos extraños.
O Reacciones inmunitarias.
O Cada uno de estos estímulos pueden
tener iniciadores distintos, pero la cadena
de respuesta en general es la misma.
O Principales cambios relacionados con la
inflamación aguda – respuesta vascular y
celular.

10. Cambios vasculares.
O CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE
LOS VASOS.
O Inicio: vasoconstricción momentánea –
vasodilatación provocada por estímulos
químicos / provoca congestión capilar –
provoca el enrojecimiento tisular (eritema).
O Acumulación de eritrocitos (centro): estasis
leucocitos (periferia)/ endotelio –
marginación.

12. O Permeabilidad vascular:
O El aumento flujo vascular y vasodilatación
– provocan aumento pHidrostática // paso
liquido hacia el intersticio.
O Cambios presión coloidosmótica /
oncótica: relación aumento proteínas del
plasma.
O Trasudado: liquido escaso en proteínas –
secundario a aumento de p hidrostática.
O Exudado: liquido con abundantes
proteínas, detritus celulares – aumento
presión oncótica /densidad >1020.

14. O Mecanismos que contribuyen al aumento de la
permeabilidad vascular:
O Contracción célula endotelial: formación hiatos
intercelulares – causa más frecuente – proceso
reversible, desencadenado por la histamina,
bradicinina y leucotrienos.
O Se denomina respuesta transitoria inmediata.
O Lesión endotelial: traumas penetrantes, radiación,
infecciones – provocan necrosis endotelial y
desprendimiento celular // respuesta inmediata
mantenida.
O Lesión endotelial mediada por leucocitos:
acumulación leucocitos /mediadores químicos, ERO
– provocan lesión endotelial.
O Aumento de la transcitosis: proteínas /aumento
permeabilidad venular – VEFG

15. Cambios celulares
O Función esencial de la respuesta inflamatoria _ es
liberar leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos.
O Se encargan del fagocitar:
bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido necrótico.
O Activados controlan el factor lesivo, pero pueden
provocar daño tejidos vecinos.
O Reclutamiento leucocitario:
O 1. proceso continuo – se caracteriza por:
O Marginación – adhesión endotelial – rodamiento.
O Firme adhesión endotelio – leucocito.
O Transmigración interendotelial.
O Migración a los tejidos – por quimiótaxis.

17. O Activación leucocitos / posterior al reclutamiento –
deben ser activados – para contrarrestar el factor lesivo.
O Estímulos: microorganismos, células
necróticas, mediadores químicos.
O Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like
receptors) – reconocen la LPS (lipopolisácarido).
O La activación leucocitaria – provoca.
O Fagocitosis.
O Formación fagolisosoma – aumento ERO, enzimas líticas.
O Síntesis mediadores – amplifican la reacción inflamatoria –
acido araquidónico.

19. O Fagocitosis: consta de tres etapas,
O 1. reconocimiento, de la partícula al leucocito.
O 2. interiorización con posterior formación de
fagosoma, 3. destrucción y degradación del material
ingerido.
O La fagocitosis – se inicia por la interacción de
receptores membrana celular / opsoninas (proteínas del
huésped, que recubren microorganismos).
O Inmunoglobulina G (IgG) – se une a antígenos de la
superficie de los microorganismos o productos de la
proteína C3 del complemento.
O Facilitan la fagocitosis – desencadenando la interiorización
del cuerpo extraño o bacteria.

20. O Destrucción y degradación material extraño:
O Clave – producción sustancias
microbicidas, como enzimas lisosomales –
ERO
O La fagocitosis provoca un estallido oxidativo
O Aumento en el consumo de O2.
O Aumento el en metabolismo del glucógeno.
O Aumento glucolisis – producción energía y
mas ERO.
O Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos
azurófilos: contienen hipoclorito (H2O2 + Cl-) –
poderoso oxidante y microbicida.

22. O Lesión tisular por leucocitos:
O Como parte reacción normal de los procesos
inmunes – cuando hay daño tisular por
exposición a factores dañinos.
O Intento normal de control de daño – eliminar
tejidos dañados / puede prolongar y exacerbar
la lesión.
O Respuesta inflamatoria inapropiada.
O La reacción o respuesta leucocitaria, puede
provocar lesión tisulares extensas y
enfermedades especificas.

23. PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULAS
SINDROME DIFICULTAD REPSIRATORIA NEUTROFILOS.
AGUDA
RECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO.
ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE.
GLOMERULONEFRITIS AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y
MONOCITOS
SHOCK SÉPTICO CITOQUINAS
VASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOS
CRONICA
ARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, AC
ASMA EOSINOFILOS E IgE.
ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOS
RECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOS
FIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS.

24. O Defectos función leucocitaria:
O Causa más frecuente – de alteración
función de leucocitos – supresión médula
ósea, tumores, quimioterapia, radiación.
O Enfermedades: diabetes.
O Trastornos genéticos.
O Defectos en la adhesión leucocitaria.
O Defecto en la actividad microbicida-.
O Defecto formación fagolisosoma (Síndrome
Chediak Higashi) – autosómica recesiva –
alteración migración intracelular
desordenada.

25. Desenlaces de la inflamación aguda.
O La inflamación aguda es un proceso fisiológico e
inespecífico – se puede presentar en cualquier
tejido – provocado por cualquier factor causal del
daño.
O Frecuentemente puede presentar tres desenlaces
O Resolución _ proceso inflamatorio de duración corta –
control favorable de factor lesivo – tejidos con capacidad
replicativa., daño tisular mínimo. – RESTAURACIÓN
MORFOLOGICA Y FUNCIONAL.
O Neutralización, descomposición o degradación enzimática de
mediadores inflamatorios / restauración permeabilidad
vascular, reabsorción de edema y tejidos muertos, fragmentos
bacterianos / macrófagos./drenaje linfático.

26. O Progresión inflamación crónica – persistencia de
proceso inflamatorio sin no control de facto causal –
según la extensión de daño, factor lesivo (duración) – la
inflamación crónica – termina en cicatrización.
O Cicatrización y fibrosis:
O Destrucción marcada y sustancial de tejido –
principalmente no regeneración / los exudados
fibrinosos – secundarios a permeabilidad vascular
no se reabsorben – pueden llevar a organización y
formación de absceso (principalmente en
microorganismos piógenos). – compromiso de MEC
– lleva a cicatrización.

29. PATRONES MORFOLÓGICOS
INFLAMACIÓN AGUDA
O Dependiendo del tipo de tejido – intensidad proceso
inflamatorio – se puede alterar la morfología básica
tisular – presentando aspectos distintivos.
O INFLAMACION SEROSA: líquidos extravasación
plasmática, escaso en proteínas.- deriva de las
secreciones de superficies mesoteliales
(pleural, pericardio, peritoneo) – líquidos en cavidad
/ derrame.
O INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más intensa
y extensas – aumento marcado permeabilidad
vascular, presencia de fibrinógeno por paso
endotelial. (meninges, pericardio y pleura).
O Resolución: (macrófagos) fibrinólisis / organización –
cicatrización y fibrosis. (crecimiento acelerado
fibroblastos, liberación FC).

32. O INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: cantidades
altas proteínas, fragmentos celulares – formación pus
(liquido vascular, células muertas).
O Abscesos: colección de liquido focal – siembra
microorganismos piógenos, en el interior del tejido //
infecciones vecinas de focos necróticos.
O Presentan zona central foco infecciosos – necrótica – borde
neutrofilico asociado – periferia presencia de vasos sanguíneos
dilatados, proliferación fibroblástica – REPARACIÓN
TEMEPRANA.
O ULCERA: defecto anatómico superficie de un tejido –
necrosis celular – y desprendimiento de tejido
inflamatorio necrótico – se presenta cuando hay
inflamación de la superficie (mucosa
boca, estomago, intestino, tracto genitourinario).

35. MEDIDADORES QUÍMICOS
INFLAMACIÓN
O Sustancias químicas que pueden ser sintetizadas a nivel
celular, o estar libres en el plasma – que actúan intensificando
las respuesta inflamatoria, ocasionalmente como «hormonas» -
tiene poder quimioatrayante marcado.
O Los mediadores derivados de células se encuentran
almacenados en vesículas intracelulares.- liberados con la
activación de las mismas.
O Histamina
O O síntesis de Novo: PGS – TXA2, citoquinas / sufren cambio
estructura o escisión con el fin de dar actividad biológica.
O Inducen su respuesta al unirse con receptores células objetivo
y células diana / puede estimular para liberar efectores
secundarios.
O Las acciones de la mayoría de los mediadores, se hallan
reguladas de modo controlado.

37. MEDIADORES DERIVADOS DE LAS CELULAS:
Las células cebadas, células endoteliales, leucocitos_: son
unidades productoras de estos mediadores.
O Aminas vasoactivas: histamina:
O Se almacena en moléculas preformadas – células
cebadas – primero mediador liberado en la inflación
aguda –
O Se deriva de macrófagos, plaquetas
activadas, basófilos.
O Se libera en respuesta a
O Trauma físico o calor.
O Reacciones inmunitarias – unión Ag – IgE
O Fragmentos C3a C5a (anafilotoxinas).
O Proteínas liberadoras de histamina,
O Nueropéptidos – sustancia P.

38. O Funciones: vasodilatación , agregación
plaquetaria, aumento permeabilidad vascular -
O Serotonina: (5T hidroxitriptamina):
O Se encuentra almacenada en las plaquetas –
liberada durante la agregación plaquetaria –
con funciones similares a los de la histamina.

39. Ácido araquidónico
O Los derivados del metabolismo del ácido araquidónico –
median múltiples respuestas en la inflamación y la hemostasia.
O Conocidos también como eicosanoides – median todas las
etapas de la inflamación.
O Los leucocitos, células cebadas, endotelio y plaquetas –
principales sitios de metabolismo de AA.
O Acido graso poliinsaturado 20 átomos de carbono /
componente de los fosfolípidos de la membrana.
O Liberado por acción de fosfolipasas – (estímulos
mecánicos, químicos, o físicos, mediadores inflamatorios como
C5).
O Dos vías:
O Ciclooxigenasa: producción de tromboxano A2 – prostaglandinas -
PGs.
O Lipooxigenasa: leucotrienos LTB4, LTA4, LTC4, LTE4

41. Acciones inflamatorias de los
derivados del AA.
ACCIÓN EICOSANOIDE
VASODILATACIÓN PGI2 (prostaciclina), PGE1,
PGE2. PGD2.
VASOCONSTRICCIÓN Tromboxano A2, leucotrienos A4,
D4, E4.
AUMENTO PERMEABILIDAD Leucotrienos C4, D4, E4.
VASCULAR
QUIMIOTAXIS, ADHESIÓN Leucotrieno B4.
LUEOCITARIA

42. O Vía Ciclooxigenasa:
O Enzimas – que degradan el AA- para derivar PGs, y
TxA2.
O COX1 – COX2 : //Cox 1: constitutiva (en varios
órganos – mucosa gástrica, las PGs, protegen a
esta de agresiones – uso de ASA – riesgo de
enfermedad ácido péptica y ulceras.
O COX2: inducible – en algunos órganos – riesgo
protrombótico – por disminución producción de PGS.
O Derivados:
O TxA2: agregado plaquetario – (plaquetas) - potente
vasoconstrictor / no en todas las células – ej: endotelio:
PGs efecto vasodilatador y antiagregante.
O PGS: (PGD2 – principal metabolito vía COX) PGE2 –
PGF2: distribuidas ampliamente // vasodilatación,
patogenia del dolor, y la fiebre.

43. O Lipooxigenasa: Lipooxigenasa 5 – enzima que
metaboliza el AA.
O Derivan los leucotrienos:
O Leucotrieno A4 - deriva LTB4, LTC4.
O LTB4. derivados de macrófagos, neutrófilos –
quimiotáctico para neutrófilos.
O LTC4 – LTD4 – LTE4: células cebadas –
provocan vasoconstricción – broncoespasmo,
aumento permeabilidad vascular.
O Lipoxinas: inhibidores de la inflamación – inhibe
la quimiótaxis de los neutrófilos – adhesión al
endotelio.
O LXA4 LXB4.

44. O Factor activador de plaquetas – (PAF)
O Agregación de plaquetas – degranulación de las
mismas.
O Derivado de los fosfolípidos de membrana –
neutrófilos, monocitos, basófilos, endotelio y
plaquetas.
O Provoca vasoconstricción y broncoespasmo / 1000
veces mas potente que la histamina provocando
aumento permeabilidad vascular.
O Aumenta la adhesión leucocitaria, quimiótaxis,
desgranulación leucocitaria, estallido oxidativo,
estimula la formación de eicosanoides.

45. O Factor necrosis tumoral /IL-1
O Sintetizados por macrófagos activados – células
cebadas, endotelio.
O Se debe principalmente a la acción de productos
bacterianos, endotoxinas
bacterianas, inmunocomplejos y productos linfocitos
T.
O Principal función _ activación endotelial // expresión
moléculas adhesión leucocitaria / mayor
reclutamiento celular.
O Favorecen la producción de quimioquinas y
eicosanoides.
O El FNT – trombogenicidad del endotelio / provoca
agregación plaquetaria /activación neutrófilos,
O IL-1: activación fibroblastos – proceso reparación
tisular – proliferación de MEC.

47. O Quimioquinas: proteínas quimioatrayentes para
leucocitos.
O Quimiótaxis de leucocitos
O IL- 8 median respuesta a producto microbianos –
y a otras citoquinas LI-1 TNF –
macrófagos, fibroblastos.
O Organización normal de ciertos tejidos linfoides – se
sintetizan de modo constitutivo, distribución
anatómica de ciertos componentes celulares
(Linfocitos T y B, en bazo, y ganglios linfáticos).
O Unidos a proteínas de MEC -
O Activación de neutrófilos – aumento adhesión
endotelial.
O Proteínas receptores CCR5 CXCR 4_ VIH.

51. Sistema coagulación y Cininas
O Principal acontecimiento – es la activación del Factor XII
(Factor Hageman) – es una proteína preformada – sintetizada
en el hígado – viaja por el plasma.
O Se activa – cuando entra en contacto con superficies dañadas
como endotelio – presencia colágeno expuesto.
O Se relaciona con cuatro vías:
O Vía de las cininas – cininas vasoactivas / bradicinina.
O Coagulación : activación de la trombina – que libera fibrina
a expensas fibrinógeno / facto Xa / fibrinopéptidos.
O Fibrinólisis: activación plasmina – inhibición de trombina.
O Complemento: provoca la formación de anafilotoxinas –
aumento el poder quimiotáctico.

55. CÉLULAS INFLAMATORIAS CRONICAS Y
MEDIDADORES.
O La principal característica de la inflamación crónica, es
su persistencia – la que es provocada o estimulada por
la presencia de células o mediadores que perpetúan el
proceso inflamatorio.
O MACROFAGOS: son células derivadas de los
monocitos circulantes - los macrófagos se hallan
difusos en los tejidos conectivos.
O Células fijas: células de Kupher, microglia, histiocitos,
macrófagos alveolares (sistema fagócitico
mononuclear).
O Actúan como filtros – y sensores a nivel tisular – pueden
liberar sustancias para activación linfocitos T y B.

56. O Los monocitos circulantes – tiene una semivida de 1 día
// migración al sitio de la lesión 24 – 48 horas, de inicio
de la inflamación aguda.
O Los macrófagos activos –conlleva a aumento del
tamaño celular; aumento en el contenido de enzimas
líticas, metabolismo energético más activo.
O Señales activación: endotoxina, factores liberados de
linfocitos sensibilizados como INF gamma, proteínas de
la MEC: fibronectina.

59. ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULAR
TBC Mycobacterium Tubérculo no caseoso:
tuberculosis (granuloma) – células
epiteloide – fibroblastos,
linfocitos, histiocitos.
Tubérculo caseoso:
gránulos amorfos celulares,
BAAR
Lepra M, leprae BAAR resistentes en
macrófagos – granulomas
no caseosos.
Sífilis Treponema pallidum goma: lesión visible a
simple vista – histiocitos,
infiltrados células
plasmáticas, células
necróticas.
Sarcoidosis Desconocido Granuloma estrellado –
contiene restos celulares,
neutrófilos.
Enfermedad Crohn (EII) Reacción auto inmunitaria Granulomas no caseosos
– bacterias intestinales – en pared intestinal denso
autoantígenos infiltrado crónico.

60. Bibliografía:
1. Robbins. Patología humana. Inflamación aguda y
crónica; Elsevier Saunders: 8 edición. 2008.
2. Andrade R. González JM. Inflamación aguda y
crónica, Patología – ciencias básicas medicina.
CIB: 2 edición. 2006.
3. Stevens Alan, Lowe J, Scott I. Respuesta tisular
al daño. Patología Clínica; 3 edición, manual
moderno 2011.