Diabetes 2 - Tratamiento y complicaciones
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1) El documento describe factores genéticos y ambientales que contribuyen al desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2, como la obesidad y la inactividad física. 2) Explica que el tratamiento de la diabetes incluye la educación, un plan de alimentación balanceada, ejercicio regular y medicamentos. 3) Detalla diferentes tipos de medicamentos orales para tratar la diabetes, incluyendo sulfonilureas, biguanidas y tiazolidinedionas, y cómo funcionan para reducir los niveles de glucosa en la sangre.
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- 1. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 Dr. Jhonny Marcelo Duràn T
- 2. Factores genéticos : Hereditario en familiares, en gemelos 80%. Factores ambientales Obesidad Inactividad física Embarazo Edad avanzada
- 3. 40- 60 a de edad Obesos. grasa abdominal En condiciones no complicadas no desarrollan cetosis Hiperglucemia alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos proteínas
- 4. La resistencia a insulina precede a la diabetes. Hiperglucemia de ayuno cuando se ha perdido 75 % de funcionalidad de Cel B
- 5. oooooo DIABETES - PLAN DE TRATAMIENTO No se encuentran dos personas iguales, cada plan de tratamiento es individual EDUCACION Plan de comida Ejercicio Medicina
- 6. EDUCACION Rol de la educación en el control y tratamiento de la diabetes P. 81Figura 1.
- 7. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS Mantener al paciente asintomático Estado de nutrición y el peso más cercano al teórico. Normalizar el metabolismo de los hidratos de carbono, lípi- dos y proteínas. Prevenir la aparición o disminuir la velocidad de progresión de las complicaciones crónicas de la DM Evitar complicaciones agudas (cetoacidosis, estado hiperosmolar, hipoglucemia) Tabla 1. P. 33 Libro “Diabetes tipo 2” Sociedad Argentina de Diabetes (J.J. Gagliardino, A. Fabiano, J.Alvariñas, M. de Sereday, I. Sinay & col.) OBJETIVOS
- 8. CARNE Ensalada verduras CARNE Carbohidratos Arroz o papa o yuca o fideo Ensalada Verduras ERRADO CORRECTO comer variado, pero combinando alimentos, dividir el plato en 4 partes 2/4 (la mitad) verduras/ensaladas, ¼ carnes ¼ los carbohidratos, todo lo que se vuelve azúcar en el organismo, no mezclar, arroz o papa o yuca o fideos en el cuarto de plato, y si desea mezclar estos alimentos hacerlo en forma moderada, ej. Media papa con 2 cucharas de arroz. NUTRICION (aplicable a todas las patologías) Carbohidratos Arroz o papa o yuca o fideo
- 9. COMO NOS ALIMENTAMOS GENERALMENTE? CARNE Bife Pollo Pescado CARBOHIDRATOS ARROZ PAPA YUCA FIDEO PLATANO FRITO CHOCLO PAN ENSALADA VERDURAS
- 10. COMO NOS DEBERIAMOS ALIMENTAMOS GENERALMENTE? CARBOHIDRATOS ARROZ PAPA YUCA FIDEO PLATANO FRITO ENSALADA CARNE Bife Pollo Pescado
- 11. ACTIVIDAD FISICA EN PERSONAS CON DIABETES
- 12. Ayuda a “quemar” la glucosa, por tanto a disminuir la glicemia
- 13. Gráfico 1. Características de la actividad física a prescribir. TIPO ACTIVIDAD FISICA AEROBICA EJEMPLOS Caminar, nadar, trotar, remar, andar en bicicleta, gimnasia aeróbica, CARACTERISTICAS FRECUENCIA DURACION INTENSIDAD Todos los días ó 4-5 veces por semana 20-30 minutos (diarios) ó 45-60 minutos (3-4 veces por semana) Moderada 50% a 80% de la frecuencia cardíaca máxima (FCM) según condición física, grado de entrenamiento y edad. P. 75 Libro “Diabetes tipo 2” Sociedad Argentina de Diabetes (J.J. Gagliardino, A. Fabiano, J.Alvariñas, M. de Sereday, I. Sinay &col.)
- 14. TIPOS DE EJERCICIOS Existen 2 tipos de ejercícios básicos: de resistencia y de fuerza Resistencia activan la mayoría de los músculos del cuerpo por un período prolongado, caminar distancias largas, bicicleta nadar. Los ejercícios de fuerza, Levantamiento de pesas, benefician el uso de ciertos músculos solamente.
- 15. TIPOS DE EJERCICIOS Los ejercícios más recomendados para las personas con diabetes son los de resistencia. CAMINAR ANDAR EN BICICLETA REMAR NADAR
- 16. 1. Hipoglucemiantes 1.1 Sulfonilureas (SU): Clorpropamida, Glibenclamida, Gliclazida, Glipizida, y Glimepirida 1.2 Derivados del acido benzoico: Repaglinida / Nateglinida 2. Normoglucemiantes 2.1 Biguanidas: Metformina 2.2 Inhibidores de las Alfaglucosidasas: Acarbosa 2.3 Tiazolidinedionas Roziglitazona Pioglitazona Drogas de administración oral para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Libro “Diabetes tipo 2” Sociedad Argentina de Diabetes (J.J. Gagliardino, A. Fabiano, J.Alvariñas, M. de Sereday, I. Sinay & col.)
- 17. HIPOGLICEMIANTES ORALES SULFONILUREAS Deriv. Ac. benzoico BIGUANIDAS TIAZOLIDONAS Páncreas Agente oral (comprimido) Ayudan al páncreas a producir más insulina insulina Vvvvv bbbbbbbbb Vvvvv bbbbbbbbb Vvvvv bbbbbbbbb Ayudan a la insulina a actuar mejor en la célula
- 18. páncreas Vaso sanguineo célula SULFONILUREAS Deriv. Ac. Benzoico BIGUANIDAS TIAZOLIDONA MECANISMO DE ACCION HIPOGLUCEMIANTES ORALES
- 19. Biguanidas Mecanismo de Acción Disminución (%) de HbA1c Efectos Adversos Contra- indicaciones Ejemplos Disminución de la producción hepática de glucosa 1.5% Náusea Vómito Diarrea Anorexia Acidosis láctica (muy raro) Insuficiencia renal (creatinina >1.5 mg/dl) Insuficiencia hepática Metformina Dosis media 1000 1500 mg
- 20. Tiazolidinedionas Mecanismo de Acción Disminución (%) de HbA1c Efectos Adversos Contra- indicaciones Ejemplos Aumento de sensibilidad a la insulina en músculo, grasa e hígado por aumento de transcripción de genes involucrados en el transporte y utilización de glucosa 0.5-1.4% Ganancia de peso Retención de líquido: edema periférico Insuficiencia cardiaca congestiva Infarto del miocardio Aumento de riesgo de fracturas Deficiencia de insulina Insuficiencia cardiaca congestiva Rosiglitazona Pioglitazona
- 21. Sulfonilureas Mecanismo de Acción Disminución (%) de HbA1c Efectos Adversos Contra- indicacione s Ejemplos Aumento de secreción de insulina 1.5% Hipoglucemia Ganancia de peso (2 kg) Deficiencia completa de insulina 1ª generación Acetohexamida Tolbutamida Clorpropamida Tolazamida 2ª generación Glibenclamida 10 mg dia Glicazida Glipizida Glimepirida 2- 4 mg dia
- 22. Inhibidores de alfa-glucosidasa Mecanismo de Acción Disminución (%) de HbA1c Efectos Adversos Contra- indicaciones Ejemplos Reducción de la digestión de polisacáridos en el intestino delgado 0.5-0.8% Flatulencia Meteorismo Distensión abdominal Diarrea Dolor abdominal Enfermedad intestinal inflamatoria Insuficiencia hepática Acarbosa Miglitol Van de Laar. Diabetes Care. 2005; 28:166-175
- 23. Inhibidores de Dipeptidil Peptidasa-4 Mecanismo de Acción Disminución (%) de HbA1c Efectos Adversos Contra- indicaciones Ejemplos Aumento de la secreción de insulina mediada por glucosa 0.6-0.9% Interferencia con función inmunológica ¿? Sitagliptina Vildagliptina Goldstein B. Diabetes Care. 2007; 30:1979
- 24. Agonistas de GLP-1 (péptido 1 parecido a glucagon) Mecanismo de Acción Disminución (%) de HbA1c Efectos Adversos Contra- indicaciones Ejemplos Potencia secreción de insulina mediada por glucosa 0-1% Náusea Vómito Diarrea Pancreatitis ¿? Exenatide Kendall D. Diabetes Care. 2005; 28:1083-1091
- 25. Agonistas de Amilina Mecanismo de Acción Disminución (%) de HbA1c Efectos Adversos Contra- indicaciones Ejemplos Disminución del vaciamiento gástrico Disminución de la producción de glucacon 0.5-0.7% Náusea Pramlintide Riddle M. Diabetes Care. 2007; 30:2794–2799
- 26. Algoritmo de tratamiento Al diagnóstico Cambios en estilo de vida + metformina Cambios en estilo de vida + metformina + sulfonilurea Cambios en estilo de vida + metformina + insulina Cambios en estilo de vida + metformina + intensificación de insulina 1ª Elección Nathan D. Diabetes Care . 2008; 31:1–11
- 27. INDICACIONES DE LA INSULINA 1.- Diabetes tipo 1 2.- Diabetes tipo 2: - Cuando no se logra controlar la glucemia con dieta, ejercicio y medicamentos orales. - Glucemias son > 250mg/dl y cetonas la orina. - Infecciones graves, cirugía y necesita estar con < 140 mg/dl
Notas del editor
- La unica biguanida disponible en la actualidad es la metformina. Su principal efecto es disminuir la producción hepática de glucosa. A diferencia de las sulfonilureas no requieren la presencia de células beta pancreáticas funcionales para disminuir la hiperglucemia. La metformina reduce la producción hepática de glucosa mediante la disminución de la gluconeogénesis hepática a través de la activación de la cinasa dependiente de AMP. Mejora los niveles de glucosa en ayuno y post-prandiales y habitualmente con el uso de metformina se logra disminuir en 1.5% la HbA1C. Los principales efectos adversos de su uso son gastrointestinales, por ejemplo, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal y diarrea. Ocurren en aproximadamente 20% de los pacientes, son dosis-dependientes y usualmente transitorios. No se asocia con hipoglucemia. Se ha reportado acidosis láctica con su uso, en condiciones de riesgo (insuficiencia renal, hepática, cardiorrespiratoria o alcoholismo). En general hay estabilidad estabilidad o incluso disminución del peso corporal. Está contraindicada en insuficiencia renal por incremento del riesgo de acidosis láctica. Así mismo está contraindicada en insuficiencia hepática y en insuficiencia cardiorrespiratoria. La dosis utilizada va desde 500 a 2550 mg al día, generalmente se obtiene 85% del efecto máximo con una dosis de 1500 mg. Se recomienda como agente de primera elección en la mayoría de los pacientes por su efectividad al disminuir la glucosa, sus leves efectos adversos y su beneficio en pacientes con sobrepeso.
- Las tiazolidinedionas son moduladores del receptor PPAR gama (receptores activados por proliferadores de peroxisomas). Incrementan la sensibilidad a la insulina endógena y exógena en el músculo, grasa e hígado. Afectan la expresión de genes que regulan la liberación de adipocinas (resistina y adiponectina). Entre los efectos de las tiazolidinedionas se encuentran: aumento de la expresión de los transportadores de glucosa GLUT1 y GLUT4, disminución de los niveles de ácidos grasos libre y, disminución de la producción hepática de glucosa Disminuyen la HbA1c aproximadamente 0.5-1.4% Los principales efectos adversos de las tiazolidinedionas son la ganancia de peso y la retención de líquido con edema periférico y riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Recientes meta-análisis sugieren mayor riesgo de infarto del miocardio asociado al uso de rosiglitazona. Existe también aumento de la incidencia de fracturas en mujeres asociado al uso de tiazolidinedionas. Por los efectos mencionados no se recomiendan como fármacos de primera elección.
- Las sulfonilureas tienen un grupo de ácido sulfónico-urea que es modificado con sustituciones para producir diferentes agentes con potencia diferente. El mecanismo de acción primario es la estimulación de la liberación de insulina por las células beta. Existen receptores específicos en la superficie de las células beta que unen a las sulfonilureas con diferente afinidad. La activación de estos receptores cierra los canales de potasio, ocasionando la despolarización de la célula beta. En estado despolarizado entra el calcio a la célula y promueve la liberación de insulina. Las sulfonilureas requieren la presencia de células beta funcionales para producir su efecto. En promedio disminuyen la HbA1c 1.5% . El principal efecto adverso es la hipoglucemia que puede ser prolongada y poner en peligro la vida. Los episodios graves son más frecuentemente en ancianos y asociados a sulfonilureas de vida media más larga como la clorpropamida y glibenclamida. Entre las sulfonilureas de primera generación está la tolbutamida, tiene un efecto de 6-10 horas por lo cual se administra en dosis divididas. Se ha reportado hipersensibilidad en algunos casos asociada a su uso. Debido a su corta vida media es segura en adultos mayores. Se ha reportado hipoglucemia prolongada en individuos que reciben fármacos que compiten con las sulfonilureas para la oxidación hepática (warfarina, fenilbutazona, sulfonamidas) La cloropropamida tiene una duración de hasta 60 horas, como su eliminación depende de la excreción renal, su uso está contraindicado en insuficiencia renal. Es un agente potente, puede asociarse a hipoglucemia grave. Cerca de 15% de los pacientes desarrollan efecto disulfiram de gravedad variable al tomar alcohol. Otro efecto adverso es el desarrollo de hiponatremia por estimulación de la secreción de ADH. La glibenclamida es una sulfonilurea de segunda generación, tiene pocos efectos adversos a excepción de su potencial para causar hipoglucemia.
- Los inhibidores de alfa glucosidasa son inhibidores competitivos de las alfa glucosidasas del borde en cepillo del intestino. Retrasan la digestión de polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo predominantemente los niveles de glucosa post-prandial. En relación a la disminución de glucosa, son menos eficientes que las sulfonilureas o la metformina, ocasionado una reducción en los niveles de HbA1c de aproximadamente 0.5-0.8% En los estudios clínicos entre el 25 y 45% de los participantes suspenden los inhibidores de alfa glucosidasa debido a efectos adversos gastrointestinales. El principal es la flatulencia que se presenta en 20 a 30% de los casos y es causado por los carbohidratos no digeridos que llegan al colon en donde se producen gases por la flora bacteriana. En 3% de los casos se presenta diarrea.
- El GLP-1 y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) son péptidos de origen intestinal (incretinas) que se degradan rápidamente por la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4). La DPP-4 se expresa en una gran variedad de tejidos, los inhibidores de DPP-4 aumentan los efectos de GLP-1 y GIP, incrementando la secreción de insulina mediada por glucosa y suprimiendo la secreción de glucagon. Disminuyen los niveles de HbA1c entre 0.6-0.9%, no tienen efecto sobre el peso y son bien tolerados. No se asocian a hipoglucemia. Existe la probabilidad de interferencia con la función inmune y se ha reportado mayor número de infecciones de vías respiratorias superiores asociadas a su uso.
- El GLP-1 es un péptido producido por las células L del intestino delgado que potencia la secreción de insulina. La exendina-4 tiene homología con el GLP-1 con vida media más larga, se une al receptor de GLP-1 y aumenta la secreción de insulina mediada por glucosa. El exenatide es la forma sintética de la exendina-4, se administra dos veces al día por vía subcutánea. Disminuye los niveles de glucosa principalmente post-prandiales y se asocia con disminución de HbA1c de 0.5 a 1%. Otros de los efectos del fármaco son disminución de la motilidad gástrica y pérdida de peso (entre 2 y 3 kilogramos a 6 meses). Entre 30-45% de los pacientes tratados con exenatide presentan efectos adversos gastrointestinales como náusea, vómito o diarrea. Existen reportes recientes de riesgo de pancreatitis asociado con el uso de agonistas de GLP-1 aunque no se ha demostrado una relación directa con el fármaco se sugiere la vigilancia de datos clínicos y que no se utilice en pacientes con historia de pancreatitis.
- El pramlintide es un análogo sintético de la hormona amilina, que normalmente es co-secretada con insulina por las células beta del páncreas. Regula el vaciamiento gástrico, suprime la secreción post-prandial de glucagon. A través de mecanismos semejantes a los de la amilina, el pramlintide administrado en forma subcutánea antes de cada alimento. Disminuye la elevación post-prandial de glucosa, disminuye el vaciamiento gástrico, la producción de glucagon e incrementa la saciedad. Se asocia con disminución entre 0.5 y 0.7% en la HbA1c. Su uso se ha asociado con pérdida de entre 1 y 1.5 kg de peso en 6 meses. El principal efecto adverso del medicamento es la náusea. Actualmente está aprobado para usarse en conjunto con insulina rápida o análogos de acción ultra-rápida.
- En el algoritmo propuesto en el consenso publicado por la ADA en conjunto con la EASD la meta es alcanzar y mantener una HbA1c <7% . El consenso señala que los cambios en el estilo de vida deben ser el primer paso en el tratamiento de la diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico y deben de mantenerse durante todo el manejo y al agregar fármacos. Sin embargo, se reconoce que los cambios en el estilo de vida por sí solos no logran o no mantienen las metas de tratamiento debido a falta de pérdida de peso, recuperación del peso perdido, enfermedad progresiva o una combinación de factores por lo cual, la metformina deberá ser iniciada al mismo tiempo que los cambios en el estilo de vida al momento del diagnóstico, incrementando la dosis hasta llegar a la máxima tolerada en 1 a 2 meses. En caso de no lograr la meta de tratamiento después de 2 a 3 meses de tratamiento o en cualquier otro momento de la evolución, el segundo paso es agregar sulfonilurea o insulina. Si después de los cambios en el estilo de vida, la metformina y la sulfonilurea no se logra la meta de glucosa el siguiente paso será el inicio o intensificación del tratamiento con insulina. La intensificación del tratamiento con insulina consiste en agregar inyecciones adicionales. Cuando se agrega insulina rápida o análogos de acción ultra-rápida antes de los alimentos deberán suspenderse gradualmente los secretagogos (sulfonilureas o glinidas). En este momento otra opción pudiera ser un tercer hipoglucemiante oral, sin embargo, se señala que debido a que la reducción de la HbA1c será marginal y a su alto costo no es la estrategia preferida
- El control glucémico estricto disminuye la frecuencia de complicaciones microvasculares y posiblemente macrovasculares en DM-2 Un diagnóstico temprano + control óptimo se asocia con disminución de complicaciones