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INTRODUCCION A
LA INMUNOLOGIA
    Docente:
Dra. Estela Tango
                    1
Infección y Enfermedad

Colonización: es la persistencia de
   una bacteria en un sitio sin la
      aparición de síntomas.

    Infección: es cuando una
    bacteria capaz de producir
    enfermedad se establece en        Enfermedad: es       una
    una parte determinada del         infección   donde     se
    cuerpo.                           producen síntomas.


             infección      ≠    enfermedad
Balance entre Infección e Inmunidad
     Balance entre Infección e Inmunidad

   infección                            inmunidad




                 Carga de infección x virulencia
enfermedad =
                          inmunidad
infección                   Reinfección




  Inmunidad           Inmunidad         Memoria
    Innata            Adaptativa     Inmunológica
(inespecífica)       (específica)     (específica)
    x

                                    Ausencia de
enfermedad          recuperación
                                    enfermedad
Respuesta a infección
                   Respuesta a infección



infección
infeccion   Inmunidad                                                           no enfermo
                                                                          ión
                                                                           o
              innata           no                                    e cc
                           enfe                                  in f
                               rmo                          re -
               x                                 adaptive
                                                inmunidad
                                         io n
                                        có
                           u   p er a                             x
                        rec
            enfermo
            enfermo
Significancia del Sistema Inmune
Significancia del Sistema Inmune

   Beneficio:
   Beneficio:
     Protección contra invasores
     Protección contra invasores
     Eliminación de las alteraciones propias
     Eliminación de las alteraciones propias

   Nocivo:
   Nocivo:
     molestia (inflamación)
     molestia (inflamación)
     Daño a si mismo (autoimmunity)
     Daño a si mismo (autoimmunity)
ANTIGENO

PROPIEDADES:

 - Inmunogenicidad
 - Especificidad
 - Selectividad


                     7
MVA-B vacuna contra VIH



Immunógeno

   Es, por sí solo, capaz de estimular una
    respuesta inmune y convertirse en “diana” de
    dicha respuesta
   Exposiciones secundarias al inmunógeno
    conducen a respuestas mas enérgicas y
    rápidas (respuestas secundarias o de
    memoria)

                                                   8
9
INMUNIDAD

Es el conjunto de mecanismos de defensa que le
permite a un organismo a:
   Protegerse de los micro- agresores que se encuentran
    en el medio externo.
   Evitar el desarrollo de células tumorales.
   Eliminar moléculas nocivas originadas en su interior
    como resultado del proceso de envejecimiento, las
    infecciones , traumas o el proceso de crecimiento.

                                                           10
El sistema Inmune se enfrenta a
“amenazas” a la Individualidad
             Injertos
Heridas e infecciones oportunistas
           Parasitismo
           Neoplasias
                         Est ado de
                         Est ado de
Inmunidad           rresist encia de un
                      esist encia de un
                      or ganismo a un
                      or ganismo a un
                          pat ógeno
                          pat ógeno
                         par t icular
                                          11
El sistema inmunológico




                          12
• Médula ósea y el timo, órganos de diferenciación inicial de los
linfocitos B y T, que son los ejecutores de la respuesta inmune.
•Otros órganos son los vasos linfáticos, ganglios linfáticos, bazo,
amígdalas, apéndice, placas de Peyer, adenoides y los acúmulos
linfoides asociados a los bronquios.                              14
Elementos básicos del Sistema Inmune
  Elementos no específicos    Elementos específicos
    Macrófagos, Neutrófilos   Linfocitos:
     Basófilos, Eosinófilos      T
        Linfocitos NK            B
    Complemento, Citocinas     Anticuerpos




                                                      15
Fagocitosis
             Inicio de la respuesta inmune;
Macrófago
             Hipersensibilidad retardada (DTH)


             Fagocitosis en respuesta a señales (complemento y
Neutrófilo
             anticuerpos)




Eosinófilo   Involucrado en respuesta anti-parásitos




  Basófilo   Libera mediadores de la inflamación




             Libera mediadores de la inflamación; Involucrado en
Mastocito    respuestas alérgicas



             Mata células infectadas o malignas; Vigilante de
Célula NK
             “ausencias”
                                                                   16
17
18
Origen de las celulas que intervienen en la repuesta inmune




                                                       19
MECANISMOS DE DEFENZA
Etapas de la Respuesta Inmune




La respuesta inmune especifica se caracteriza por ser de carácter clonal, reconocer
unos antígenos y no otros (especificidad), desarrollar memoria y ser autoregulable.
TIPOS DE INMUNIDAD

   INMUNIDAD NATURAL,
    INNATA O INESPECIFICA



   INMUNIDAD ADQUIRIDA ,
    ADAPTATIVA O
    ESPECIFICA




                            22
Inmunidad inespecífica y
 específica
La inmunidad innata o natural, primera línea de defensa contra agentes
infecciosos. Si estas defensas son superadas, entra en acción el sistema
inmunitario adaptativo, reacción específica contra cada agente infeccioso.
Además, este recuerda a ese Ag y evita que vuelva a causar enfermedad.

                                       Sistema inmune adaptativo
Sistema inmune innato
La respuesta no es específica          Respuesta específica contra patógenos y Ag
La exposición conduce a la respuesta   Tiempo de demora entre la exposición y la
máxima inmediata                       respuesta máxima
Inmunidad mediada por células y        Inmunidad mediada por células y
componentes humorales                  componentes humorales
                                       La exposición conduce a la memoria
Sin memoria inmunológica
                                       inmunológica
Presente en casi todas formas de vida Presente solo en vertebrados mandibulados
La inmunidad innata se basa en la activación de
los fagocitos, los inflamocitos, los linfocitos NK y
el complemento



La inmunidad específica se basa en la selección
clonal de los linfocitos T y B y el trabajo de éstos
puede dividirse en tres fases:
- Reconocimiento
- Activación
- Función efectora
INMUNIDAD NATURAL O INNATA
   Inmunidad de especie
   Susceptibilidad racial
   Diferencias de edad
   Barreras ( piel mucosas)
   Secreciones
   Temperatura
   Influencias metabólicas
   Influencias hormonales

                                 25
Componentes Inmunidad Innata
• Barreras físicas y químicas : epitelios, substancias
  antimicrobianas

• Células fagocíticas : (Neutrófilos, Macrófagos) y
  células Natural Killer.

• Proteínas sanguíneas : sistema del complemento y
  otros mediadores inflamatorios.

• Citoquinas : regulan y coordinan actividades
  celulares.
INMUNIDAD INNATA: Barreras externas contra la infección

     PIEL




                                        EPITELIO CILIADO


     JUGOS DIGESTIVOS   CÉLULAS CALICIFORMES
                                               FLORA BACTERIANA




                                                   - Competición
                                                   - Inhibición
INMUNIDAD INNATA: Inflamación




  Objetivos
  - Aislar el agente infeccioso y el tejido lesionado, permitiendo la llegada masiva
  de fagocitos.
  - Promover la curación, eliminando el germen y estimulando mecanismos
  regenerativos.
INMUNIDAD INNATA: Sistema del complemento. Interferón
   Sistema del Complemento
                                      Interferón
   1. Inflamación
                                      → Inhibición de la traducción
   2. Opsonización
                                      → Degradación del ARNm
   3. Complejo de ataque a membrana
COMPLEMENTO
   Constituido por un grupo de proteínas séricas
    que son activadas en cadena por los
    complejos antígeno – anticuerpo o por
    productos bacterianos.

   Es responsable de numerosos mecanismos de
    defensa como: lisis, opsonización, quimiotaxis
    de leucocitos, inflamación, etc.



                                                     30
31
32
INMUNIDAD INNATA: Fagocitosis

Fagocitosis proceso fundamental de inmunidad innata, los glóbulos blancos rodean
con su membrana a los gérmenes y los incorporan al citoplasma para digerirlos.




     - Neutrófilos = polimorfonucleares                                                 NEUTRÓFILO

    - Macrófagos = provienen de los monocitos



                          MIGRACIÓ
                             N




    MONOCITO                              MACRÓFAGO
                                                                                       MACRÓFAGO

                                                      SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
34
INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECIFICA
(humoral – celular)

PASIVA:                           RESPUESTA
                      ANTIGENO
  Perinatal                       INMUNE
  Sueros inmunes

ACTIVA
  Infección (enfermedad)
  Vacunación
                        HUMORAL      CELULAR


                                              35
Tipos de respuesta inmune adaptativa
                         Inmunidad
                     Humoral
                     • Mediada por Ac
                       pr oducidos por
                       Linf ocit os B.
                     • Reconocen
                       específ icament e Ag
                       micr obianos, neut r alizan
                       y f acilit an su eliminación.
                     • Pr incipal mecanismo
                       cont r a micr oor ganismos
                       ext r acelular es y sus
                       t oxinas.

                           Inmunidad
Fases de la respuesta inmune adaptativa
APC: Célula presentadora del antigeno, LGL: linfocito granular grande
                                                                        38
Respuesta Inmune Celular
Importante como mecanismo inmunológico de defensa, Participan
esencialmente los linfocitos T colaboradores (Th) y citotóxicos (Tc).
Para que los linfocitos T, puedan reconocer el Ag, éste debe ser presentado.
Esta función se realiza por las células presentadoras de antígeno (APC) y sus
determinantes antigénicos son expuestos en superficie de estas células en el
seno de las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC).
Respuesta Inmune Humoral a partir de los Linfocitos B




A) Un antígeno se une al linfocito B, inmunoglobulinas con mayor afinidad
B) Esta interacción dispara la multiplicación del linfocito B específico
C) Se origina una población de células plasmáticas idénticas
D) Las células plasmáticas sintetizan anticuerpos específicos contra el antígeno
E) Algunos linfocitos B originan células con memoria que responderán
rápidamente frente a nuevas apariciones del antígeno
ANTICUERPOS
   Constituyen 10 a 20 % de proteinas totales del plasma
   Diario un organismo sintetiza y cataboliza 2 a 4 grs. de Ac
          CLASES:
              IgG ( IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
             IgM ( IgM1, IgM2)
             IgA (IgA1, IgA2)
             IgD
             IgE




                                                            41
ANTICUERPOS
   PRESENTES EN:
       Sangre
       Saliva
       Lágrimas
       Moco nasal
       Moco traqueo – bronquial
       LCR
       Líquidos intestinales
       Bilis
       Orina
       Leche, calostro



                                   42
ANTICUERPOS
        VIDA MEDIA:
        IgG . 20 días
        IgA : 4 a 5 días
        IgM 4 a 5 días

ANTICUERPOS MATERNOS EN EL RECIÉN NACIDO:
 Persisten hasta la edad de 5 meses, ocasionalmente

  hasta 9 meses.
 Estos anticuerpos interfieren sobre todo con las

  vacunas vivas atenuadas (sarampión, paperas)
                                                       43
44
45
FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS

    Neutralización de virus
    Neutralización de bacterias
    Lisis u opsonización de ciertos
     microorganismos
    Aumento de la actividad fagocitaria de los
     macrófagos



                                                  46
La finalidad última de
los linfocitos B es la
producción de Ac. Para
ello se diferencian en
células plasmáticas. Los
anticuerpos median
funciones efectoras:
-neutralización
-opsonización y
fagocitosis
-degranulación
-citotoxicidad mediada
por anticuerpos (ADCC)


                           47
Neutralización
• Los anticuerpos se unen directamente a estructuras virales o
  bacterianas que bloquean su entrada en las células humanas (ej: HIV-
  CD4, Epstein Barr-CD21).
• Los anticuerpos se unen a productos solubles y “dañinos” producidos
  por los patógenos (ej, toxinas, venenos).




                                                                    48
Opsonización
• La unión del Anticuerpo a las superficies virales o bacterianas, activa por
  cambio conformacional su porción Fc.
• Las células Fagocíticas tienen Receptores de Fc que se unen a los Fc,
  facilitando la fagocitosis de los microbios recubiertos de anticuerpo.
• La unión del anticuerpo a la superficie microbiana activa el sistema de
  complemento: fragmentos de esta activación (C3b y C4b) también
  recubren ahora la superficie del patógeno y promueven la fagocitosis
  mediante receptores específicos (CRs).




                                                                           49
51
   Respuesta Primaria
       Se desarrolla en 1 - 2 semanas
       Incluye respuesta celular y de anticuerpos
       El anticuerpo predominante es de isotipo IgM
       Los niveles de anticuerpo declinan rápidamente

   Respuesta Secundaria (“memoria”)
       Se desarrolla mucho más rápido
       Incluye respuesta celular y de anticuerpos
       El anticuerpo predominante es de isotipo IgG
       Los niveles permanecen altos por largos periodos

                                                           52
RESPUESTA DE LOS ANTICUERPOS




                               53
54
55
RESPUESTA INMUNE CELULAR

Son reacciones de defensa, en
general contra agentes
patógenos intracelulares, donde
intervienen los linfocitos T y las
células fagocitarias.

                                     56
57
Células T CD4
   Th1
     Activa a macrófagos y células NK

     “Ayuda” a algunas células B en la producción de anticuerpos

     “Ayuda” a células T CD8



   Th2
     “Ayudan” mayoritariamente a células B en la producción de

      anticuerpos
     Activan a mastocitos y eosinófilos



   Th1 y Th2 se “inhiben” recirprocamente




                                                                    58
Células T CD8
   Células T citotóxicas (CTL)
       Identifican células infectadas o malignas y las
        eliminan por contacto directo

   Linfocitos T Reguladores
       Llamados “supresores” (Ts)
       Pueden “aminorar” la actividad inmune de otras
        células



                                                          59
Colaboración y especialización en el sistema
inmune para la eliminación de patógenos




                                               60
INTEGRACION DE LA INMUNIDAD
HIPERSENSIBILIDAD
Que es la hipersensibilidad?
   Se refiere a reacciones indeseables producidas por el
    SI normal (respuesta inmune exagerada)
   Las reacciones de HS requieren de un estado de pre-
    sensibilización (inmune) en el huésped. ( contacto previo con
    el Ag)
   De acuerdo a los mecanismos involucrados y al tiempo
    que toma la Rx estas HS se dividen en I,II,III y IV
    (clasificación de Gell y Coombs)
   Una presentación clínica particular puede involucrar
    mas de un tipo de HS
Hipersensibilidad tipo I
   Es también conocida como       Piel          urticaria, eczema
    inmediata o anafiláctica.
    ALERGIAS.                      Ojos             conjuntivitis
   Puede causar molestias
    leves o la muerte.             Nasofaringe          rinitis, rinorrea
   Después de la exposición
    al Ag,(alergeno) la Rx         TGI               gastroenteritis
    toma de 15-30 min.
   A veces puede tardar entre     Tejido                asma
    10-12 h.
                                   broncopulmonar
   Involucra diferentes tejidos

                     PREDISPOSICION GENETICA
Hipersensibilidad tipo I
   Es mediada por IgE. Exposición a un alergeno soluble,
    células B se estimulan, se diferencian a células
    plasmáticas, producen IgE, con ayuda de células T.
   Células involucradas: MASTOCITOS, la reacción se
    amplifica o modifica por plaquetas, eosinofilos, neutrofilos

                  IgE                 Receptor Fc
                                     de mastocitos

                     ALTA AFINIDAD
Hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad Inmediata
       mediada por IgE (Tipo I)
Fase 1
Sensibilización           Fase 2
Exposición previa al Ag   Fase temprana              Fase 3
                          Liberación de mediadores   Fase tardía
                                                     Influjo de células
                                                     inflamatorias
Componentes de las
Reacciones Tipo I
     Alérgeno
     IgE
     Mastocitos y Basófilos
     Receptores Fc para IgE
Consecuencias de las
Reacciones Tipo I
   Anafilaxis sistémica
   Anafilaxis localizada:
      Rinitis alérgica
      Asma
      Alergia Alimentaria
      Dermatitis atópica
Pruebas
Pruebas de lab.   de alergia




                        Medición de IgE totales
                        Medición de IgE
                        especificas para alergenos
                        (ELISA)
Hipersensibilidad tipo II
   También conocida como HS citotoxica.(hay
    destrucción celular).
   Es mediada principalmente por IgG, IgM (se unen a
    tejido) y complemento (activado por la vía clásica).
   Los fagocitos y células NK son importantes.
   Los Ag. son normalmente endógenos. También
    haptenos exógenos
   La reacción toma desde minutos hasta horas.
   Afecta una gran variedad de órganos y tejidos
Mecanismos de Citotoxicidad
1.   Activación del Sistema del Complemento (anemia
     hemolítica incompatibilidad ABO, hipersensibilidad a
     drogas)

2.   Citotoxicidad Mediada por Células Dependiente de
     Anticuerpos (ADCC). Producción de Ac anti
     receptores, ej receptor de acetil colina ( miastenia gravis)

3.   Fagocitosis mediada por receptores Fc y C3b .
     (enfermedades autoinmunes).
1. Activación del Sistema del
          Complemento
2. Citotoxicidad Celular
Dependiente de Ac (ADCC)
Fagocitosis mediada por
     Rc Fc o C3b
Hipersensibilidad tipo III
   Hipersensibilidad por complejos    Piel             lupus
    inmunes (IgG, IgM)

   La Rx puede ser general o          Pulmones           aspergilosis
    involucrar órganos individuales.
                                       Riñon            nefritis
   La Rx puede deberse al
    mecanismo de patogenicidad         Vasos            poliarteritis
    de un microorganismo.

   La Rx se desarrolla de 3-10 h      Articulaciones        Artritis
    luego de la exposición al Ag                         reumatoidea
    (endogeno, principalmente
    exogeno, microorgnismo)
Enfermedad del Suero
Antígeno          Anticuerpos

      Complejos inmunes




  Activación del Complemento
Hiprsensibilidad tipo III
                   Mecanismo de daño
   Normalmente, complejos inmunes se eliminan de
    circulación.
   Si esto no ocurre, se depositan en el endotelio de vasos
    pequeños. Interacción de los complejos inmunes con
    plaquetas y basofilos (estos liberan mediadores, aumenta la
    permeabilidad, sale plasma, aumenta el contacto de los
    complejos con el endotelio).
   Se activa complemento por la vía clásica.
   C3a y C5a inducen degranulación de mastocitos y basofilos.
    C5b induce quimiotaxis (neutrofilos liberan enzimas
    lisosomicas y radicales libres).
Hipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad tipo IV
   Conocida también como     Ejemplos.
    HS mediada por celulas
    o HS retardadas.             Tuberculosis, lepra,
                                  histoplasmosis,
   Muchas enfermedades           leishmanisis.
    autoinmunes e
    infecciosas.                 Dermatitis de contacto
                                  (hiedra, metales
   Ej. Clasico es la Rx de       pesados)
    las tuberculina (48 h)
Hipersensibilidad tipo IV
                    Mecanismo de daño
        Los linfocitos Tc causan daño directo.

        Linfocitos Th secretan linfoquinas que:

    1.    Activan Tc.
    2.    Reclutan y activan monocitos y macrófagos los
          cuales causan el mayor daño.
Hipersensibilidad tipo IV

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  • 1. INTRODUCCION A LA INMUNOLOGIA Docente: Dra. Estela Tango 1
  • 2. Infección y Enfermedad Colonización: es la persistencia de una bacteria en un sitio sin la aparición de síntomas. Infección: es cuando una bacteria capaz de producir enfermedad se establece en Enfermedad: es una una parte determinada del infección donde se cuerpo. producen síntomas. infección ≠ enfermedad
  • 3. Balance entre Infección e Inmunidad Balance entre Infección e Inmunidad infección inmunidad Carga de infección x virulencia enfermedad = inmunidad
  • 4. infección Reinfección Inmunidad Inmunidad Memoria Innata Adaptativa Inmunológica (inespecífica) (específica) (específica) x Ausencia de enfermedad recuperación enfermedad
  • 5. Respuesta a infección Respuesta a infección infección infeccion Inmunidad no enfermo ión o innata no e cc enfe in f rmo re - x adaptive inmunidad io n có u p er a x rec enfermo enfermo
  • 6. Significancia del Sistema Inmune Significancia del Sistema Inmune Beneficio: Beneficio: Protección contra invasores Protección contra invasores Eliminación de las alteraciones propias Eliminación de las alteraciones propias Nocivo: Nocivo: molestia (inflamación) molestia (inflamación) Daño a si mismo (autoimmunity) Daño a si mismo (autoimmunity)
  • 7. ANTIGENO PROPIEDADES: - Inmunogenicidad - Especificidad - Selectividad 7
  • 8. MVA-B vacuna contra VIH Immunógeno  Es, por sí solo, capaz de estimular una respuesta inmune y convertirse en “diana” de dicha respuesta  Exposiciones secundarias al inmunógeno conducen a respuestas mas enérgicas y rápidas (respuestas secundarias o de memoria) 8
  • 9. 9
  • 10. INMUNIDAD Es el conjunto de mecanismos de defensa que le permite a un organismo a:  Protegerse de los micro- agresores que se encuentran en el medio externo.  Evitar el desarrollo de células tumorales.  Eliminar moléculas nocivas originadas en su interior como resultado del proceso de envejecimiento, las infecciones , traumas o el proceso de crecimiento. 10
  • 11. El sistema Inmune se enfrenta a “amenazas” a la Individualidad Injertos Heridas e infecciones oportunistas Parasitismo Neoplasias Est ado de Est ado de Inmunidad rresist encia de un esist encia de un or ganismo a un or ganismo a un pat ógeno pat ógeno par t icular 11
  • 13.
  • 14. • Médula ósea y el timo, órganos de diferenciación inicial de los linfocitos B y T, que son los ejecutores de la respuesta inmune. •Otros órganos son los vasos linfáticos, ganglios linfáticos, bazo, amígdalas, apéndice, placas de Peyer, adenoides y los acúmulos linfoides asociados a los bronquios. 14
  • 15. Elementos básicos del Sistema Inmune Elementos no específicos Elementos específicos Macrófagos, Neutrófilos Linfocitos: Basófilos, Eosinófilos T Linfocitos NK B Complemento, Citocinas Anticuerpos 15
  • 16. Fagocitosis Inicio de la respuesta inmune; Macrófago Hipersensibilidad retardada (DTH) Fagocitosis en respuesta a señales (complemento y Neutrófilo anticuerpos) Eosinófilo Involucrado en respuesta anti-parásitos Basófilo Libera mediadores de la inflamación Libera mediadores de la inflamación; Involucrado en Mastocito respuestas alérgicas Mata células infectadas o malignas; Vigilante de Célula NK “ausencias” 16
  • 17. 17
  • 18. 18
  • 19. Origen de las celulas que intervienen en la repuesta inmune 19
  • 21. Etapas de la Respuesta Inmune La respuesta inmune especifica se caracteriza por ser de carácter clonal, reconocer unos antígenos y no otros (especificidad), desarrollar memoria y ser autoregulable.
  • 22. TIPOS DE INMUNIDAD  INMUNIDAD NATURAL, INNATA O INESPECIFICA  INMUNIDAD ADQUIRIDA , ADAPTATIVA O ESPECIFICA 22
  • 23. Inmunidad inespecífica y específica La inmunidad innata o natural, primera línea de defensa contra agentes infecciosos. Si estas defensas son superadas, entra en acción el sistema inmunitario adaptativo, reacción específica contra cada agente infeccioso. Además, este recuerda a ese Ag y evita que vuelva a causar enfermedad. Sistema inmune adaptativo Sistema inmune innato La respuesta no es específica Respuesta específica contra patógenos y Ag La exposición conduce a la respuesta Tiempo de demora entre la exposición y la máxima inmediata respuesta máxima Inmunidad mediada por células y Inmunidad mediada por células y componentes humorales componentes humorales La exposición conduce a la memoria Sin memoria inmunológica inmunológica Presente en casi todas formas de vida Presente solo en vertebrados mandibulados
  • 24. La inmunidad innata se basa en la activación de los fagocitos, los inflamocitos, los linfocitos NK y el complemento La inmunidad específica se basa en la selección clonal de los linfocitos T y B y el trabajo de éstos puede dividirse en tres fases: - Reconocimiento - Activación - Función efectora
  • 25. INMUNIDAD NATURAL O INNATA  Inmunidad de especie  Susceptibilidad racial  Diferencias de edad  Barreras ( piel mucosas)  Secreciones  Temperatura  Influencias metabólicas  Influencias hormonales 25
  • 26. Componentes Inmunidad Innata • Barreras físicas y químicas : epitelios, substancias antimicrobianas • Células fagocíticas : (Neutrófilos, Macrófagos) y células Natural Killer. • Proteínas sanguíneas : sistema del complemento y otros mediadores inflamatorios. • Citoquinas : regulan y coordinan actividades celulares.
  • 27. INMUNIDAD INNATA: Barreras externas contra la infección PIEL EPITELIO CILIADO JUGOS DIGESTIVOS CÉLULAS CALICIFORMES FLORA BACTERIANA - Competición - Inhibición
  • 28. INMUNIDAD INNATA: Inflamación Objetivos - Aislar el agente infeccioso y el tejido lesionado, permitiendo la llegada masiva de fagocitos. - Promover la curación, eliminando el germen y estimulando mecanismos regenerativos.
  • 29. INMUNIDAD INNATA: Sistema del complemento. Interferón Sistema del Complemento Interferón 1. Inflamación → Inhibición de la traducción 2. Opsonización → Degradación del ARNm 3. Complejo de ataque a membrana
  • 30. COMPLEMENTO  Constituido por un grupo de proteínas séricas que son activadas en cadena por los complejos antígeno – anticuerpo o por productos bacterianos.  Es responsable de numerosos mecanismos de defensa como: lisis, opsonización, quimiotaxis de leucocitos, inflamación, etc. 30
  • 31. 31
  • 32. 32
  • 33. INMUNIDAD INNATA: Fagocitosis Fagocitosis proceso fundamental de inmunidad innata, los glóbulos blancos rodean con su membrana a los gérmenes y los incorporan al citoplasma para digerirlos. - Neutrófilos = polimorfonucleares NEUTRÓFILO - Macrófagos = provienen de los monocitos MIGRACIÓ N MONOCITO MACRÓFAGO MACRÓFAGO SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
  • 34. 34
  • 35. INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECIFICA (humoral – celular) PASIVA: RESPUESTA ANTIGENO  Perinatal INMUNE  Sueros inmunes ACTIVA  Infección (enfermedad)  Vacunación HUMORAL CELULAR 35
  • 36. Tipos de respuesta inmune adaptativa Inmunidad Humoral • Mediada por Ac pr oducidos por Linf ocit os B. • Reconocen específ icament e Ag micr obianos, neut r alizan y f acilit an su eliminación. • Pr incipal mecanismo cont r a micr oor ganismos ext r acelular es y sus t oxinas. Inmunidad
  • 37. Fases de la respuesta inmune adaptativa
  • 38. APC: Célula presentadora del antigeno, LGL: linfocito granular grande 38
  • 39. Respuesta Inmune Celular Importante como mecanismo inmunológico de defensa, Participan esencialmente los linfocitos T colaboradores (Th) y citotóxicos (Tc). Para que los linfocitos T, puedan reconocer el Ag, éste debe ser presentado. Esta función se realiza por las células presentadoras de antígeno (APC) y sus determinantes antigénicos son expuestos en superficie de estas células en el seno de las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC).
  • 40. Respuesta Inmune Humoral a partir de los Linfocitos B A) Un antígeno se une al linfocito B, inmunoglobulinas con mayor afinidad B) Esta interacción dispara la multiplicación del linfocito B específico C) Se origina una población de células plasmáticas idénticas D) Las células plasmáticas sintetizan anticuerpos específicos contra el antígeno E) Algunos linfocitos B originan células con memoria que responderán rápidamente frente a nuevas apariciones del antígeno
  • 41. ANTICUERPOS  Constituyen 10 a 20 % de proteinas totales del plasma  Diario un organismo sintetiza y cataboliza 2 a 4 grs. de Ac CLASES:  IgG ( IgG1, IgG2, IgG3, IgG4  IgM ( IgM1, IgM2)  IgA (IgA1, IgA2)  IgD  IgE 41
  • 42. ANTICUERPOS  PRESENTES EN:  Sangre  Saliva  Lágrimas  Moco nasal  Moco traqueo – bronquial  LCR  Líquidos intestinales  Bilis  Orina  Leche, calostro 42
  • 43. ANTICUERPOS VIDA MEDIA: IgG . 20 días IgA : 4 a 5 días IgM 4 a 5 días ANTICUERPOS MATERNOS EN EL RECIÉN NACIDO:  Persisten hasta la edad de 5 meses, ocasionalmente hasta 9 meses.  Estos anticuerpos interfieren sobre todo con las vacunas vivas atenuadas (sarampión, paperas) 43
  • 44. 44
  • 45. 45
  • 46. FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS  Neutralización de virus  Neutralización de bacterias  Lisis u opsonización de ciertos microorganismos  Aumento de la actividad fagocitaria de los macrófagos 46
  • 47. La finalidad última de los linfocitos B es la producción de Ac. Para ello se diferencian en células plasmáticas. Los anticuerpos median funciones efectoras: -neutralización -opsonización y fagocitosis -degranulación -citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC) 47
  • 48. Neutralización • Los anticuerpos se unen directamente a estructuras virales o bacterianas que bloquean su entrada en las células humanas (ej: HIV- CD4, Epstein Barr-CD21). • Los anticuerpos se unen a productos solubles y “dañinos” producidos por los patógenos (ej, toxinas, venenos). 48
  • 49. Opsonización • La unión del Anticuerpo a las superficies virales o bacterianas, activa por cambio conformacional su porción Fc. • Las células Fagocíticas tienen Receptores de Fc que se unen a los Fc, facilitando la fagocitosis de los microbios recubiertos de anticuerpo. • La unión del anticuerpo a la superficie microbiana activa el sistema de complemento: fragmentos de esta activación (C3b y C4b) también recubren ahora la superficie del patógeno y promueven la fagocitosis mediante receptores específicos (CRs). 49
  • 50. 51
  • 51. Respuesta Primaria  Se desarrolla en 1 - 2 semanas  Incluye respuesta celular y de anticuerpos  El anticuerpo predominante es de isotipo IgM  Los niveles de anticuerpo declinan rápidamente  Respuesta Secundaria (“memoria”)  Se desarrolla mucho más rápido  Incluye respuesta celular y de anticuerpos  El anticuerpo predominante es de isotipo IgG  Los niveles permanecen altos por largos periodos 52
  • 52. RESPUESTA DE LOS ANTICUERPOS 53
  • 53. 54
  • 54. 55
  • 55. RESPUESTA INMUNE CELULAR Son reacciones de defensa, en general contra agentes patógenos intracelulares, donde intervienen los linfocitos T y las células fagocitarias. 56
  • 56. 57
  • 57. Células T CD4  Th1  Activa a macrófagos y células NK  “Ayuda” a algunas células B en la producción de anticuerpos  “Ayuda” a células T CD8  Th2  “Ayudan” mayoritariamente a células B en la producción de anticuerpos  Activan a mastocitos y eosinófilos  Th1 y Th2 se “inhiben” recirprocamente 58
  • 58. Células T CD8  Células T citotóxicas (CTL)  Identifican células infectadas o malignas y las eliminan por contacto directo  Linfocitos T Reguladores  Llamados “supresores” (Ts)  Pueden “aminorar” la actividad inmune de otras células 59
  • 59. Colaboración y especialización en el sistema inmune para la eliminación de patógenos 60
  • 60. INTEGRACION DE LA INMUNIDAD
  • 62. Que es la hipersensibilidad?  Se refiere a reacciones indeseables producidas por el SI normal (respuesta inmune exagerada)  Las reacciones de HS requieren de un estado de pre- sensibilización (inmune) en el huésped. ( contacto previo con el Ag)  De acuerdo a los mecanismos involucrados y al tiempo que toma la Rx estas HS se dividen en I,II,III y IV (clasificación de Gell y Coombs)  Una presentación clínica particular puede involucrar mas de un tipo de HS
  • 63. Hipersensibilidad tipo I  Es también conocida como Piel urticaria, eczema inmediata o anafiláctica. ALERGIAS. Ojos conjuntivitis  Puede causar molestias leves o la muerte. Nasofaringe rinitis, rinorrea  Después de la exposición al Ag,(alergeno) la Rx TGI gastroenteritis toma de 15-30 min.  A veces puede tardar entre Tejido asma 10-12 h. broncopulmonar  Involucra diferentes tejidos PREDISPOSICION GENETICA
  • 64. Hipersensibilidad tipo I  Es mediada por IgE. Exposición a un alergeno soluble, células B se estimulan, se diferencian a células plasmáticas, producen IgE, con ayuda de células T.  Células involucradas: MASTOCITOS, la reacción se amplifica o modifica por plaquetas, eosinofilos, neutrofilos IgE Receptor Fc de mastocitos ALTA AFINIDAD
  • 66. Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE (Tipo I) Fase 1 Sensibilización Fase 2 Exposición previa al Ag Fase temprana Fase 3 Liberación de mediadores Fase tardía Influjo de células inflamatorias
  • 67. Componentes de las Reacciones Tipo I  Alérgeno  IgE  Mastocitos y Basófilos  Receptores Fc para IgE
  • 68. Consecuencias de las Reacciones Tipo I  Anafilaxis sistémica  Anafilaxis localizada: Rinitis alérgica Asma Alergia Alimentaria Dermatitis atópica
  • 69. Pruebas Pruebas de lab. de alergia Medición de IgE totales Medición de IgE especificas para alergenos (ELISA)
  • 70. Hipersensibilidad tipo II  También conocida como HS citotoxica.(hay destrucción celular).  Es mediada principalmente por IgG, IgM (se unen a tejido) y complemento (activado por la vía clásica).  Los fagocitos y células NK son importantes.  Los Ag. son normalmente endógenos. También haptenos exógenos  La reacción toma desde minutos hasta horas.  Afecta una gran variedad de órganos y tejidos
  • 71. Mecanismos de Citotoxicidad 1. Activación del Sistema del Complemento (anemia hemolítica incompatibilidad ABO, hipersensibilidad a drogas) 2. Citotoxicidad Mediada por Células Dependiente de Anticuerpos (ADCC). Producción de Ac anti receptores, ej receptor de acetil colina ( miastenia gravis) 3. Fagocitosis mediada por receptores Fc y C3b . (enfermedades autoinmunes).
  • 72. 1. Activación del Sistema del Complemento
  • 74. Fagocitosis mediada por Rc Fc o C3b
  • 75. Hipersensibilidad tipo III  Hipersensibilidad por complejos Piel lupus inmunes (IgG, IgM)  La Rx puede ser general o Pulmones aspergilosis involucrar órganos individuales. Riñon nefritis  La Rx puede deberse al mecanismo de patogenicidad Vasos poliarteritis de un microorganismo.  La Rx se desarrolla de 3-10 h Articulaciones Artritis luego de la exposición al Ag reumatoidea (endogeno, principalmente exogeno, microorgnismo)
  • 76. Enfermedad del Suero Antígeno Anticuerpos Complejos inmunes Activación del Complemento
  • 77. Hiprsensibilidad tipo III Mecanismo de daño  Normalmente, complejos inmunes se eliminan de circulación.  Si esto no ocurre, se depositan en el endotelio de vasos pequeños. Interacción de los complejos inmunes con plaquetas y basofilos (estos liberan mediadores, aumenta la permeabilidad, sale plasma, aumenta el contacto de los complejos con el endotelio).  Se activa complemento por la vía clásica.  C3a y C5a inducen degranulación de mastocitos y basofilos. C5b induce quimiotaxis (neutrofilos liberan enzimas lisosomicas y radicales libres).
  • 79. Hipersensibilidad tipo IV  Conocida también como Ejemplos. HS mediada por celulas o HS retardadas.  Tuberculosis, lepra, histoplasmosis,  Muchas enfermedades leishmanisis. autoinmunes e infecciosas.  Dermatitis de contacto (hiedra, metales  Ej. Clasico es la Rx de pesados) las tuberculina (48 h)
  • 80. Hipersensibilidad tipo IV Mecanismo de daño  Los linfocitos Tc causan daño directo.  Linfocitos Th secretan linfoquinas que: 1. Activan Tc. 2. Reclutan y activan monocitos y macrófagos los cuales causan el mayor daño.

Notas del editor

  1. La inflamación se inicia cuando al lesionarse un tejido vascularizado. Los síntomas característicos se producen por la liberación de dos tipos de moléculas de la familia de los eicosanoides: por un lado prostaglandinas, que causan vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar; por otro, los leucotrienos, que atraen a las células inmunitarias a la zona mediante un fenómeno de quimiotaxis. También como consecuencia de las sustancias liberadas por los microorganismos patógenos o por los tejidos lesionados, se aumenta la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular y en los leucocitos circulantes, lo que permite una mayor acumulación de glóbulos blancos en el lugar de la agresión. Además de una mayor adherencia y una mayor permeabilidad capilar, la llegada de células inmunitarias se ve estimulada por la secreción de interleukinas que producen los propios leucos. A partir de este momento, se inicia el proceso de fagocitosis.