El documento introduce conceptos básicos de inmunología como colonización, infección y enfermedad. Explica que la infección no siempre conduce a enfermedad debido al balance entre infección e inmunidad. Describe los mecanismos de la inmunidad innata como barreras físicas, células fagocíticas y el sistema del complemento, y de la inmunidad adaptativa mediada por linfocitos T y B.

1. INTRODUCCION A
LA INMUNOLOGIA
Docente:
Dra. Estela Tango
1

2. Infección y Enfermedad
Colonización: es la persistencia de
una bacteria en un sitio sin la
aparición de síntomas.
Infección: es cuando una
bacteria capaz de producir
enfermedad se establece en Enfermedad: es una
una parte determinada del infección donde se
cuerpo. producen síntomas.
infección ≠ enfermedad

3. Balance entre Infección e Inmunidad
Balance entre Infección e Inmunidad
infección inmunidad
Carga de infección x virulencia
enfermedad =
inmunidad

4. infección Reinfección
Inmunidad Inmunidad Memoria
Innata Adaptativa Inmunológica
(inespecífica) (específica) (específica)
x
Ausencia de
enfermedad recuperación
enfermedad

5. Respuesta a infección
Respuesta a infección
infección
infeccion Inmunidad no enfermo
ión
o
innata no e cc
enfe in f
rmo re -
x adaptive
inmunidad
io n
có
u p er a x
rec
enfermo
enfermo

6. Significancia del Sistema Inmune
Significancia del Sistema Inmune
Beneficio:
Beneficio:
Protección contra invasores
Protección contra invasores
Eliminación de las alteraciones propias
Eliminación de las alteraciones propias
Nocivo:
Nocivo:
molestia (inflamación)
molestia (inflamación)
Daño a si mismo (autoimmunity)
Daño a si mismo (autoimmunity)

7. ANTIGENO
PROPIEDADES:
- Inmunogenicidad
- Especificidad
- Selectividad
7

8. MVA-B vacuna contra VIH
Immunógeno
 Es, por sí solo, capaz de estimular una
respuesta inmune y convertirse en “diana” de
dicha respuesta
 Exposiciones secundarias al inmunógeno
conducen a respuestas mas enérgicas y
rápidas (respuestas secundarias o de
memoria)
8

9. 9

10. INMUNIDAD
Es el conjunto de mecanismos de defensa que le
permite a un organismo a:
 Protegerse de los micro- agresores que se encuentran
en el medio externo.
 Evitar el desarrollo de células tumorales.
 Eliminar moléculas nocivas originadas en su interior
como resultado del proceso de envejecimiento, las
infecciones , traumas o el proceso de crecimiento.
10

11. El sistema Inmune se enfrenta a
“amenazas” a la Individualidad
Injertos
Heridas e infecciones oportunistas
Parasitismo
Neoplasias
Est ado de
Est ado de
Inmunidad rresist encia de un
esist encia de un
or ganismo a un
or ganismo a un
pat ógeno
pat ógeno
par t icular
11

12. El sistema inmunológico
12

14. • Médula ósea y el timo, órganos de diferenciación inicial de los
linfocitos B y T, que son los ejecutores de la respuesta inmune.
•Otros órganos son los vasos linfáticos, ganglios linfáticos, bazo,
amígdalas, apéndice, placas de Peyer, adenoides y los acúmulos
linfoides asociados a los bronquios. 14

15. Elementos básicos del Sistema Inmune
Elementos no específicos Elementos específicos
Macrófagos, Neutrófilos Linfocitos:
Basófilos, Eosinófilos T
Linfocitos NK B
Complemento, Citocinas Anticuerpos
15

16. Fagocitosis
Inicio de la respuesta inmune;
Macrófago
Hipersensibilidad retardada (DTH)
Fagocitosis en respuesta a señales (complemento y
Neutrófilo
anticuerpos)
Eosinófilo Involucrado en respuesta anti-parásitos
Basófilo Libera mediadores de la inflamación
Libera mediadores de la inflamación; Involucrado en
Mastocito respuestas alérgicas
Mata células infectadas o malignas; Vigilante de
Célula NK
“ausencias”
16

17. 17

18. 18

19. Origen de las celulas que intervienen en la repuesta inmune
19

20. MECANISMOS DE DEFENZA

21. Etapas de la Respuesta Inmune
La respuesta inmune especifica se caracteriza por ser de carácter clonal, reconocer
unos antígenos y no otros (especificidad), desarrollar memoria y ser autoregulable.

22. TIPOS DE INMUNIDAD
 INMUNIDAD NATURAL,
INNATA O INESPECIFICA
 INMUNIDAD ADQUIRIDA ,
ADAPTATIVA O
ESPECIFICA
22

23. Inmunidad inespecífica y
específica
La inmunidad innata o natural, primera línea de defensa contra agentes
infecciosos. Si estas defensas son superadas, entra en acción el sistema
inmunitario adaptativo, reacción específica contra cada agente infeccioso.
Además, este recuerda a ese Ag y evita que vuelva a causar enfermedad.
Sistema inmune adaptativo
Sistema inmune innato
La respuesta no es específica Respuesta específica contra patógenos y Ag
La exposición conduce a la respuesta Tiempo de demora entre la exposición y la
máxima inmediata respuesta máxima
Inmunidad mediada por células y Inmunidad mediada por células y
componentes humorales componentes humorales
La exposición conduce a la memoria
Sin memoria inmunológica
inmunológica
Presente en casi todas formas de vida Presente solo en vertebrados mandibulados

24. La inmunidad innata se basa en la activación de
los fagocitos, los inflamocitos, los linfocitos NK y
el complemento
La inmunidad específica se basa en la selección
clonal de los linfocitos T y B y el trabajo de éstos
puede dividirse en tres fases:
- Reconocimiento
- Activación
- Función efectora

25. INMUNIDAD NATURAL O INNATA
 Inmunidad de especie
 Susceptibilidad racial
 Diferencias de edad
 Barreras ( piel mucosas)
 Secreciones
 Temperatura
 Influencias metabólicas
 Influencias hormonales
25

26. Componentes Inmunidad Innata
• Barreras físicas y químicas : epitelios, substancias
antimicrobianas
• Células fagocíticas : (Neutrófilos, Macrófagos) y
células Natural Killer.
• Proteínas sanguíneas : sistema del complemento y
otros mediadores inflamatorios.
• Citoquinas : regulan y coordinan actividades
celulares.

27. INMUNIDAD INNATA: Barreras externas contra la infección
PIEL
EPITELIO CILIADO
JUGOS DIGESTIVOS CÉLULAS CALICIFORMES
FLORA BACTERIANA
- Competición
- Inhibición

28. INMUNIDAD INNATA: Inflamación
Objetivos
- Aislar el agente infeccioso y el tejido lesionado, permitiendo la llegada masiva
de fagocitos.
- Promover la curación, eliminando el germen y estimulando mecanismos
regenerativos.

29. INMUNIDAD INNATA: Sistema del complemento. Interferón
Sistema del Complemento
Interferón
1. Inflamación
→ Inhibición de la traducción
2. Opsonización
→ Degradación del ARNm
3. Complejo de ataque a membrana

30. COMPLEMENTO
 Constituido por un grupo de proteínas séricas
que son activadas en cadena por los
complejos antígeno – anticuerpo o por
productos bacterianos.
 Es responsable de numerosos mecanismos de
defensa como: lisis, opsonización, quimiotaxis
de leucocitos, inflamación, etc.
30

31. 31

32. 32

33. INMUNIDAD INNATA: Fagocitosis
Fagocitosis proceso fundamental de inmunidad innata, los glóbulos blancos rodean
con su membrana a los gérmenes y los incorporan al citoplasma para digerirlos.
- Neutrófilos = polimorfonucleares NEUTRÓFILO
- Macrófagos = provienen de los monocitos
MIGRACIÓ
N
MONOCITO MACRÓFAGO
MACRÓFAGO
SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR

34. 34

35. INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECIFICA
(humoral – celular)
PASIVA: RESPUESTA
ANTIGENO
 Perinatal INMUNE
 Sueros inmunes
ACTIVA
 Infección (enfermedad)
 Vacunación
HUMORAL CELULAR
35

36. Tipos de respuesta inmune adaptativa
Inmunidad
Humoral
• Mediada por Ac
pr oducidos por
Linf ocit os B.
• Reconocen
específ icament e Ag
micr obianos, neut r alizan
y f acilit an su eliminación.
• Pr incipal mecanismo
cont r a micr oor ganismos
ext r acelular es y sus
t oxinas.
Inmunidad

37. Fases de la respuesta inmune adaptativa

38. APC: Célula presentadora del antigeno, LGL: linfocito granular grande
38

39. Respuesta Inmune Celular
Importante como mecanismo inmunológico de defensa, Participan
esencialmente los linfocitos T colaboradores (Th) y citotóxicos (Tc).
Para que los linfocitos T, puedan reconocer el Ag, éste debe ser presentado.
Esta función se realiza por las células presentadoras de antígeno (APC) y sus
determinantes antigénicos son expuestos en superficie de estas células en el
seno de las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC).

40. Respuesta Inmune Humoral a partir de los Linfocitos B
A) Un antígeno se une al linfocito B, inmunoglobulinas con mayor afinidad
B) Esta interacción dispara la multiplicación del linfocito B específico
C) Se origina una población de células plasmáticas idénticas
D) Las células plasmáticas sintetizan anticuerpos específicos contra el antígeno
E) Algunos linfocitos B originan células con memoria que responderán
rápidamente frente a nuevas apariciones del antígeno

41. ANTICUERPOS
 Constituyen 10 a 20 % de proteinas totales del plasma
 Diario un organismo sintetiza y cataboliza 2 a 4 grs. de Ac
CLASES:
 IgG ( IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
 IgM ( IgM1, IgM2)
 IgA (IgA1, IgA2)
 IgD
 IgE
41

42. ANTICUERPOS
 PRESENTES EN:
 Sangre
 Saliva
 Lágrimas
 Moco nasal
 Moco traqueo – bronquial
 LCR
 Líquidos intestinales
 Bilis
 Orina
 Leche, calostro
42

43. ANTICUERPOS
VIDA MEDIA:
IgG . 20 días
IgA : 4 a 5 días
IgM 4 a 5 días
ANTICUERPOS MATERNOS EN EL RECIÉN NACIDO:
 Persisten hasta la edad de 5 meses, ocasionalmente
hasta 9 meses.
 Estos anticuerpos interfieren sobre todo con las
vacunas vivas atenuadas (sarampión, paperas)
43

44. 44

45. 45

46. FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS
 Neutralización de virus
 Neutralización de bacterias
 Lisis u opsonización de ciertos
microorganismos
 Aumento de la actividad fagocitaria de los
macrófagos
46

47. La finalidad última de
los linfocitos B es la
producción de Ac. Para
ello se diferencian en
células plasmáticas. Los
anticuerpos median
funciones efectoras:
-neutralización
-opsonización y
fagocitosis
-degranulación
-citotoxicidad mediada
por anticuerpos (ADCC)
47

48. Neutralización
• Los anticuerpos se unen directamente a estructuras virales o
bacterianas que bloquean su entrada en las células humanas (ej: HIV-
CD4, Epstein Barr-CD21).
• Los anticuerpos se unen a productos solubles y “dañinos” producidos
por los patógenos (ej, toxinas, venenos).
48

49. Opsonización
• La unión del Anticuerpo a las superficies virales o bacterianas, activa por
cambio conformacional su porción Fc.
• Las células Fagocíticas tienen Receptores de Fc que se unen a los Fc,
facilitando la fagocitosis de los microbios recubiertos de anticuerpo.
• La unión del anticuerpo a la superficie microbiana activa el sistema de
complemento: fragmentos de esta activación (C3b y C4b) también
recubren ahora la superficie del patógeno y promueven la fagocitosis
mediante receptores específicos (CRs).
49

50. 51

51.  Respuesta Primaria
 Se desarrolla en 1 - 2 semanas
 Incluye respuesta celular y de anticuerpos
 El anticuerpo predominante es de isotipo IgM
 Los niveles de anticuerpo declinan rápidamente
 Respuesta Secundaria (“memoria”)
 Se desarrolla mucho más rápido
 Incluye respuesta celular y de anticuerpos
 El anticuerpo predominante es de isotipo IgG
 Los niveles permanecen altos por largos periodos
52

52. RESPUESTA DE LOS ANTICUERPOS
53

53. 54

54. 55

55. RESPUESTA INMUNE CELULAR
Son reacciones de defensa, en
general contra agentes
patógenos intracelulares, donde
intervienen los linfocitos T y las
células fagocitarias.
56

56. 57

57. Células T CD4
 Th1
 Activa a macrófagos y células NK
 “Ayuda” a algunas células B en la producción de anticuerpos
 “Ayuda” a células T CD8
 Th2
 “Ayudan” mayoritariamente a células B en la producción de
anticuerpos
 Activan a mastocitos y eosinófilos
 Th1 y Th2 se “inhiben” recirprocamente
58

58. Células T CD8
 Células T citotóxicas (CTL)
 Identifican células infectadas o malignas y las
eliminan por contacto directo
 Linfocitos T Reguladores
 Llamados “supresores” (Ts)
 Pueden “aminorar” la actividad inmune de otras
células
59

59. Colaboración y especialización en el sistema
inmune para la eliminación de patógenos
60

60. INTEGRACION DE LA INMUNIDAD

61. HIPERSENSIBILIDAD

62. Que es la hipersensibilidad?
 Se refiere a reacciones indeseables producidas por el
SI normal (respuesta inmune exagerada)
 Las reacciones de HS requieren de un estado de pre-
sensibilización (inmune) en el huésped. ( contacto previo con
el Ag)
 De acuerdo a los mecanismos involucrados y al tiempo
que toma la Rx estas HS se dividen en I,II,III y IV
(clasificación de Gell y Coombs)
 Una presentación clínica particular puede involucrar
mas de un tipo de HS

63. Hipersensibilidad tipo I
 Es también conocida como Piel urticaria, eczema
inmediata o anafiláctica.
ALERGIAS. Ojos conjuntivitis
 Puede causar molestias
leves o la muerte. Nasofaringe rinitis, rinorrea
 Después de la exposición
al Ag,(alergeno) la Rx TGI gastroenteritis
toma de 15-30 min.
 A veces puede tardar entre Tejido asma
10-12 h.
broncopulmonar
 Involucra diferentes tejidos
PREDISPOSICION GENETICA

64. Hipersensibilidad tipo I
 Es mediada por IgE. Exposición a un alergeno soluble,
células B se estimulan, se diferencian a células
plasmáticas, producen IgE, con ayuda de células T.
 Células involucradas: MASTOCITOS, la reacción se
amplifica o modifica por plaquetas, eosinofilos, neutrofilos
IgE Receptor Fc
de mastocitos
ALTA AFINIDAD

65. Hipersensibilidad tipo I

66. Hipersensibilidad Inmediata
mediada por IgE (Tipo I)
Fase 1
Sensibilización Fase 2
Exposición previa al Ag Fase temprana Fase 3
Liberación de mediadores Fase tardía
Influjo de células
inflamatorias

67. Componentes de las
Reacciones Tipo I
 Alérgeno
 IgE
 Mastocitos y Basófilos
 Receptores Fc para IgE

68. Consecuencias de las
Reacciones Tipo I
 Anafilaxis sistémica
 Anafilaxis localizada:
Rinitis alérgica
Asma
Alergia Alimentaria
Dermatitis atópica

69. Pruebas
Pruebas de lab. de alergia
Medición de IgE totales
Medición de IgE
especificas para alergenos
(ELISA)

70. Hipersensibilidad tipo II
 También conocida como HS citotoxica.(hay
destrucción celular).
 Es mediada principalmente por IgG, IgM (se unen a
tejido) y complemento (activado por la vía clásica).
 Los fagocitos y células NK son importantes.
 Los Ag. son normalmente endógenos. También
haptenos exógenos
 La reacción toma desde minutos hasta horas.
 Afecta una gran variedad de órganos y tejidos

71. Mecanismos de Citotoxicidad
1. Activación del Sistema del Complemento (anemia
hemolítica incompatibilidad ABO, hipersensibilidad a
drogas)
2. Citotoxicidad Mediada por Células Dependiente de
Anticuerpos (ADCC). Producción de Ac anti
receptores, ej receptor de acetil colina ( miastenia gravis)
3. Fagocitosis mediada por receptores Fc y C3b .
(enfermedades autoinmunes).

72. 1. Activación del Sistema del
Complemento

73. 2. Citotoxicidad Celular
Dependiente de Ac (ADCC)

74. Fagocitosis mediada por
Rc Fc o C3b

75. Hipersensibilidad tipo III
 Hipersensibilidad por complejos Piel lupus
inmunes (IgG, IgM)
 La Rx puede ser general o Pulmones aspergilosis
involucrar órganos individuales.
Riñon nefritis
 La Rx puede deberse al
mecanismo de patogenicidad Vasos poliarteritis
de un microorganismo.
 La Rx se desarrolla de 3-10 h Articulaciones Artritis
luego de la exposición al Ag reumatoidea
(endogeno, principalmente
exogeno, microorgnismo)

76. Enfermedad del Suero
Antígeno Anticuerpos
Complejos inmunes
Activación del Complemento

77. Hiprsensibilidad tipo III
Mecanismo de daño
 Normalmente, complejos inmunes se eliminan de
circulación.
 Si esto no ocurre, se depositan en el endotelio de vasos
pequeños. Interacción de los complejos inmunes con
plaquetas y basofilos (estos liberan mediadores, aumenta la
permeabilidad, sale plasma, aumenta el contacto de los
complejos con el endotelio).
 Se activa complemento por la vía clásica.
 C3a y C5a inducen degranulación de mastocitos y basofilos.
C5b induce quimiotaxis (neutrofilos liberan enzimas
lisosomicas y radicales libres).

78. Hipersensibilidad tipo III

79. Hipersensibilidad tipo IV
 Conocida también como Ejemplos.
HS mediada por celulas
o HS retardadas.  Tuberculosis, lepra,
histoplasmosis,
 Muchas enfermedades leishmanisis.
autoinmunes e
infecciosas.  Dermatitis de contacto
(hiedra, metales
 Ej. Clasico es la Rx de pesados)
las tuberculina (48 h)

80. Hipersensibilidad tipo IV
Mecanismo de daño
 Los linfocitos Tc causan daño directo.
 Linfocitos Th secretan linfoquinas que:
1. Activan Tc.
2. Reclutan y activan monocitos y macrófagos los
cuales causan el mayor daño.

81. Hipersensibilidad tipo IV