Yury E. Cleto Espinal.
   Es la inflamación de la vesícula biliar, que
    puede ser aguda y crónica.
   Colecistitis calculosa aguda.




   Colecistitis aguda no calculosa.
   Postoperatorio de una intervención
    quirúrgica importante no biliar.
   Traumatismo grave (accidentes de transito y
    lesiones de guerra).
   Quemaduras graves.
   Insuficiencia multisistemica.
   Sepsis.
   Nutrición parenteral prolongada.
   Puerperio.
   La acción de la fosfolipasas de la mucosa
    hidroliza las lecitinas luminares
    convirtiéndolas en liso lecitinas.



   Desaparece la capa de glucoproteinas que
    normalmente protege la mucosa y el epitelio
    queda expuesto ala acción de las sales
    biliares.
   Entonces la motilidad de la vesícula biliar se
    altera y aumente la presión luminar y
    dificulta la llegada de la sangre ala mucosa
   Macroscopía:

   V. biliar suele estar aumentada de tamaño,
    color rojo brillante y aspecto moteado con
    zonas violáceas o verde negruzcas.

   La serosa: esta cubierta por fibrina. en casos
    mas graves por un exudado purulento y
    coagulado.
   Cálculos u obstrucción a nivel del cuello o
    conducto cístico.
   Empiema.
   Colecistitis gangrenosa.
   Microscopia:

   Inflamación aguda.
   Edemas.
   Infiltración leucocitaria.
   Congestión vascular.
   Formación de abscesos francos o necrosis
    gangrenosa.
 Dolor hipocondrio derecho
O epigastrio.
 Fiebre.
 Taquicardia.
 Nauseas.
 Vomito.
   Puede ser una secuela de brotes repetidos de
    C. Aguda de intensidad variable.

   La evolución es dudosa, ya que no esta claro
    que la inflamación ni el dolor sea por una
    intervención directa de los cálculos renales.

   La 3ra parte de los casos es posible cultivar
    microorganismos: E coli o estreptococos, en
    las muestras de bilis.
   Macroscopía:
   La serosa : lisa y brillante, y a veces
    deslustrada por la fibrosis subserosa.
   Adherencias fibrosas: por la inflamación.

   Al corte:
   Engrosamiento variable de la pared, y
    aspecto blanco grisáceo.
   Microscopia:
   Reacción inflamatoria.
   Senos de rokitansky-aschoff.

   En casos raros:
   Vesícula en porcelana.
   Sobreinfección bacteriana con colangitis o
    sepsis.
   Perforación vesicular y formación de un
    absceso local.

   Rotura de la vesícula con peritonitis difusa.
   Descompensación cardiaca, pulmonar, renal
    o hepática.
Colecistitis aguda y cronica

Colecistitis aguda y cronica

  • 1.
    Yury E. CletoEspinal.
  • 2.
    Es la inflamación de la vesícula biliar, que puede ser aguda y crónica.
  • 3.
    Colecistitis calculosa aguda.  Colecistitis aguda no calculosa.
  • 4.
    Postoperatorio de una intervención quirúrgica importante no biliar.  Traumatismo grave (accidentes de transito y lesiones de guerra).  Quemaduras graves.  Insuficiencia multisistemica.  Sepsis.  Nutrición parenteral prolongada.  Puerperio.
  • 5.
    La acción de la fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas luminares convirtiéndolas en liso lecitinas.  Desaparece la capa de glucoproteinas que normalmente protege la mucosa y el epitelio queda expuesto ala acción de las sales biliares.
  • 6.
    Entonces la motilidad de la vesícula biliar se altera y aumente la presión luminar y dificulta la llegada de la sangre ala mucosa
  • 7.
    Macroscopía:  V. biliar suele estar aumentada de tamaño, color rojo brillante y aspecto moteado con zonas violáceas o verde negruzcas.  La serosa: esta cubierta por fibrina. en casos mas graves por un exudado purulento y coagulado.
  • 8.
    Cálculos u obstrucción a nivel del cuello o conducto cístico.  Empiema.  Colecistitis gangrenosa.
  • 9.
    Microscopia:  Inflamación aguda.  Edemas.  Infiltración leucocitaria.  Congestión vascular.  Formación de abscesos francos o necrosis gangrenosa.
  • 10.
     Dolor hipocondrioderecho O epigastrio.  Fiebre.  Taquicardia.  Nauseas.  Vomito.
  • 11.
    Puede ser una secuela de brotes repetidos de C. Aguda de intensidad variable.  La evolución es dudosa, ya que no esta claro que la inflamación ni el dolor sea por una intervención directa de los cálculos renales.  La 3ra parte de los casos es posible cultivar microorganismos: E coli o estreptococos, en las muestras de bilis.
  • 12.
    Macroscopía:  La serosa : lisa y brillante, y a veces deslustrada por la fibrosis subserosa.  Adherencias fibrosas: por la inflamación.  Al corte:  Engrosamiento variable de la pared, y aspecto blanco grisáceo.
  • 13.
    Microscopia:  Reacción inflamatoria.  Senos de rokitansky-aschoff.  En casos raros:  Vesícula en porcelana.
  • 16.
    Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis.  Perforación vesicular y formación de un absceso local.  Rotura de la vesícula con peritonitis difusa.  Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o hepática.