Compartimos con ustedes una actualización de la patología de la vesícula biliar y la revisión de las guías de Tokyo 2007 y 2013. Con esto se propone estandarizar las diferentes formas de tratamiento Quirúrgico (laparoscópico y abierto), endoscópico y percutáneo, a fin de ofrecer a nuestros pacientes lo mejor en cada caso y evitar al máximo una posible lesión quirúrgica de la vía biliar o complicaciones mayores..buen provecho. Dr. Sergio López Tórrez
Patologia de la vesícula biliar y las guías de tokyio slideshare
1. Patología de la Vesícula
Biliar y Las Guías de Tokyo
de la Colecistitis Aguda
Dr. Sergio López Tórrez
Cirujano General y Oncológico
MSc Hepatologia
Departamento de Cirugía General
Hospital Esc. Dr. Roberto Calderón
2. Epidemiología: Enfermedad de la Vesícula Biliar
• Objetivos:
• Describir la epidemiologia de la Enfermedad
de la Vesícula biliar
• Nombrar los factores de riesgo para esta
enfermedad
• Analizar las Guías de Tokyo para el
Diagnóstico y Manejo de la Colecistitis
Aguda
3.
4. 1. La carga de la Colelitiasis
• 10%-15% USA población: 20-25 millones
• 20 billones U$D por año
• 1.8 millones casos ambulatorio
• Colecistectomia: > 750,000 por año
• Mortalidad (0.6%): 1,092
• Riesgos inherentes
• Colangitis aguda yPancreatitis biliar
5. Anatomia del hilio hepático
Placa de Hepp-
Couinaud
Ligamento venoso
Placa vesicular
5
6. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis
• 1)Asintomático/Silente:
• Hasta 80% sin dolor o complicaciones
• Hallazgo incidental
• Síntomas: 2%-3% per año/ 10% en 5 año
• 1-2% complicaciones
• Manejo expectante
7. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis
• Colecistectomia en Asintomático/Silente:
• Litos grandes > 3cm o múltiples
• Enfermedad de células fusiforme
• Trasplante de órganos sólidos intrabdominales
• Cirugía intraabdominal
8. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis
• 2)Colelitiasis sintomática:
• Dolor biliar verdadero y/o complicaciones vs
Disconfort abdominal inespecífico
9. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis
• 2)Colelitiasis sintomática:
• Dolor biliar verdadero y/o complicaciones
• Episódico, persistente, severo y localizado CSD
y permanece por >30 min.
• Inicio nocturno, naúseas, vómitos e irradiado a
la espalda
• 10% a 33% persistirá con dolor
• Enf. Intestinal Inflamatoria
10. 2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis
• 3)Enfermedad vesicular funcional:
(acalculosa, disquinesia)
• Dolor:
• Obstrucción a la salida
• Incoordinación con el esfinter de Oddi
• Hipersensibilidad visceral
• Colelap: desafiante y tensa
• Seleccionar bien al paciente
12. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 1) Etnia: mundo occidental
• Colesterol: (85%)
• Indios NA: 64.1% M vs 29.5% H
• Indios SA: 49.4% M vs 12.6%
• Mexicanos más alto que en los blancos
• Blancos USA: 16.6% M vs 8.6% H
• Africanos sub-saharianos: <5%
13. FACTORES DE RIESGO
No modificables Modificables
Historia familiar
Obesidad/síndrome metabólico/diábetes/
dislipidemia
Predilección genética Drogas: ceftriazone, octreotide, diuréticos,
hormonas sexuales femeninos
Etnia Actividad física reducida
Sexo femenino Nutrición Parenteral Total
Edad Dieta
Enfermedad de base: cirrosis, Crohn’s disease
14. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 1) Etnia: Asia del este
• Cálculos pigmentarios en la Vía biliar:
bilirrubinato cálcico, jabones de ácidos grasos
(palmitato y estearato), colesterol y
glucoproteínas mucinosas.
• De novo: coledocolitiasis
• Hepatolitiasis: infección bacteriana o parasitaria
• Clonorchis sinensis, Opistorchis species, Fasciola
hepatica
15. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 2) Historia *Familiar y Genética
• 5 veces más alto en familiares
• 12% gemelos homocigotos:
• Suiza: 25% efectos genéticos
• Interacción genes-dietas
• Apoproteína E y B (APO), Proteína
transportadora de éster de Colesterol, CCKAR,
DLDR, CETP, colesterol 7 alfa-hidroxilasa.
16. Tipos de Litos: Características y Asociación
Colesterol Pigmentos negro
Composición Colesterol (50-100%) Polimero de bilirrubinato cálcico
Localización Vesícula Biliar
Ducto común (10%) Vesícula biliar/ Conducto común
Detección Ultrasonografia Ultrasonografia
Asociación Clínica Metabólico: historia
familia (genes),
obesidad, sexo
femenino, colesterol
excesivo
Incremento o alteración en la Excreción
de bilirrubina en hemolisis, cirrosis,
fibrosis quística, Crohn, ancianidad
(excesiva secreción de bilirrubina)
17. Tipos de Litos: Características y Asociación
Pigmentos marrones Lodo biliar (microlitiasis)
Composición
Bilirrubina no conjugada,
jabones cálcicos de ácidos
grasos, colesterol y mucina
Pigmentos (bilirrubinato cálcico),
Microlitiasis de colesterol-mucina
Localización Conductos biliares Vesícula biliar
Detección Colangiografia US abdominal o Endoscópico,
microscopia de bilis
Asociación
Clínica Infección, inflamación,
infestación (estasis,
estrechecez)
Ayuno, NPT, embarazo
18. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 3) Edad:
• Incrementa con la edad, > 40 años a 4-10 veces
• Tipo de lito: Colesterol pigmentos negro
• Más síntomas, complicaciones
• Mas Colecistectomia
19. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 4) Género y Hormonas femeninas
• Sexo femenino 2x
• Hormonas sexuales femeninas:
• Función adversa en la secreción hepática de bilis
• Motilidad de la vesícula biliar
• Embarazo: lodo biliar 5%-30%
• 2/3 desaparece
• <1 cm 1/3 desvanece
• 5% permanece
20. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 5) Obesidad
• Epidemia: países desarrollados y subdesarrollados
• 25% Obesos mórbidos
• Mujeres con IMC >32%:
• riesgo de 6,
• incidencia anual de 2%
• Mecanismo: actividad de la HMG-CoA reductasa
• síntesis de colesterol en el hígado y su secreción
21. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 6) Dislipidemia, diabetes mellitus y Síndrome
metabólicos
• Anormalidades de lípidos, diabetes y adipositosis
• Bajo HDL e hipertrigliceridemia
• Altos niveles de homocisteina
• Síndrome metabólico: aumenta Trigliceridos y
disminuye los niveles de HDL
• Complicaciones
• Resistencia hepática a la insulina
22. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 7) Rápida pérdida de peso
• Baja dieta calórica/ Cirugía bariátrica
• Pérdida >1.5 kg/semana (6 semanas)
• Asintomático
• 7% a 16% desarrollará síntomas
• Mejor predictor cuando la PPC es > 25%
23. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total
• Riesgo: Dietas altas en colesterol, ácido grasos,
carbohidratos o legumbres
• Protector: grasas insaturadas, café, fibras, Vit. C,
calcio y consumo moderado de alcohol.
24. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total
• NPT: microlitiasis y barro biliar
• UCI 5-10 días de ayuno aparece
• 4 semanas 50%
• 6 semanas es evidente
• 4 semanas después desaparece
25. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 9) Estilo de vida-Nivel socioeconómico
• Controversial
• Inversamente proporcional ?
• Alto NSE: obesidad y enfermedades crónicas
• Fumado ?
• Actividad física reducida es riesgo:
• 30’ actividad 5x semana reduce los síntomas
26. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 11) Drogas
• Octreotide: inhibe CCK
• Ceftriaxona: barro biliar y seudolitiasis
• Diuréticos tiazídicos: colecistitis aguda
• Estatinas: inhibe HMG-CoA y previene los
cálculos de colesterol
27. 3. Factores de Riesgo para Colelitiasis
• 12) Colelitiasis en Niños
• Pigmentos negros: prematuros, NPT y hemólisis
• Colesterol: está incrementando
• Obesidad: 8% - 33%, prevalencia de 2%
• 40% a 51% asintomáticos
• Sintomáticos 18%-28% se complican
• Dolor en CSD
28. Colecistitis Aguda: Guías de Tokyo 2007
• Criterios Diagnóstico y Severidad
• Métodos diagnóstico y tiempo de drenaje
biliar
• Técnicas de Drenaje Biliar
• Resultados del Consenso
• Tratamiento Quirúrgico
• Casos inusuales de C Aguda y Colangitis
• Antibióticos
• Flujograma de tratamiento
29.
30. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
• No consenso: Diagnóstico, severidad o tratamiento
• Tríada de Charcot (1877): 50%–70%
• Dolor, Ictericia y Fiebre
• Pentalogia de Reynolds (1959): < 10%
• Hipotensión y Confusión
• Signo de Murphy (nivel 5) (sensibilidad de 50%–70%,
especificidad de 79%–96%)
Takada H. et al. Background:Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and
cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-10.
31. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
• Extensa revisión de la literatura 7093/2494
• Proponer criterios diagnósticos y de severidad
para CA y Colangitis
• Proponer la mejor forma de tratamiento de los
procesos infecciosos de la Vía Biliar: Colecistitis
Aguda y Colangitis
• Evidencia, Discusión entre expertos y Consenso
Sekimoto M. et al. Need for criteria for the diagnosis and severity assessment of acute
cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.
32. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
A. Colangitis:
• Triada Charcot
• Presencia de infección biliar (laboratorio)
• Obstrucción biliar (imágenes)
B. Colangitis Aguda Severa:
• Colangitis más falla orgánica con/sin sepsis
C. Colecistitis Aguda:
• Dolor epigástrico, rebote, rigidez muscular y masa, Signo
de Murphy y datos inflamatorios
D. Colecistitis Aguda Severa:
• Colecistis más disfunción orgánica
Sekimoto M. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.
33. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
• Colangitis Aguda (Cg Ag): condición mórbida con
inflamación aguda e infección de la vía biliar
• Colangitis obstructiva aguda: pentalogia de Reynolds
• Clasificación de Longmire
1. Cg Ag con Colecistitis aguda
2. Cg Ag no supurativa
3. Cg Ag supurativa
4. Cg Ag obstructiva supurativa
5. Cg Ag supurativa con absceso hepática
Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and
cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
34. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
• Etiología:
1. Obstrucción biliar
2. Crecimiento bacteriano
(74%-90%)
• CPRE
• Sd Mirizzi
• Sd Lemmel
Kimura Y. et al. J Hepatobiliary
Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
35. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
Pronóstico Colangitis Aguda
• Signos tempranos de falla multiorgánica, coagulación diseminada,
shock y confusión asi como la triada debe recibir
antibióticoterapia y drenaje biliar emergente.
• Mortalidad de 2.5% a 65%.
• 50% antes 1980 después 0%– 30%.
• Causas de muerte:
• Falla de múltiples órganos, falla cardiaca y neumonia.
Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and
cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
36. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
Colecistitis Aguda
• Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar
• Atribuida a cálculos, y otros factores como isquemia,
desordenes de motilidad, injuria química directa, infecciones
bacterias, protozoos y parásitos, enfermedad de la colágena y
alergia.
• Pacientes Asintomáticos con Colelitiasis:
• Complicación litiásica aguda 15-16%
• Colecistitis aguda en 3.8% a 12% (nivel 4)
Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
37. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
Colecistitis Aguda
• Factores de “4F” y “5F”: Fair, Fat, Female, Fertile, & Forty.
• Patologia:
• Colecistis edematosa (2–4 días). La histología está intacta con
edema en la subserosa.
• Colecisitis necrotizante (3–5 días). Areas de hemorragia y
necrosis, no envuelve toda la espesura de la pared.
• Colecistitis superlativa (7–10 días). Glóbulos blancos presente con
áreas de necrosis y supuración. Espesura en la pared debido a
fibrosis. Absceso pericolecistico.
Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
38. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
Colecistitis Aguda
• Formas específicas:
1. Colecisitis acalculosa
2. Colecistitis xanthogranulomatosa
3. Colecistitis enfisematosa: gas por anaerobios
4. Torsión de la Vesícula Biliar.
Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.
39. Colecistitis Aguda y Colangitis:
Guías de Tokyo 2007
Colecistitis Aguda
• Tipos de complicaciones
1. Perforación
2. Peritonitis biliar
3. Absceso pericolecistico
4. Fístula biliar, ileo y obstrucción intestinal
• Prognóstico: Mortalidad
• C Aguda es 0–10%, postoperatoria y acalculosa es 23%–40%.
• En ancianos >75 años es más alta
• Causas: tumor maligno, falla respiratoria y cardiaca.
40. Flujograma del abordaje de la Colangitis
Miura F. et al. J Hepatobiliary
Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.
41. Flujograma del abordaje de la Colecistitis Aguda
Miura F. et al. J Hepatobiliary
Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.
42. Antiobioticoterapia en Colangitis
y Colecistitis Aguda
Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary
Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51.
42
43. Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreato
Surg. (2007) 14: 46-51.
43
44. Colangitis Aguda
• La Descompresión biliar y el Drenaje: piedra angular
• Alta mortalidad cuando no hay procedimientos intervencionista
• Urgente en Enf. severa: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico (grado III)
• Programado en Enf. moderada: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico
(grado II)
• Drenaje percutáneo transhepático menor tasa de éxito y mayor tasa de
Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary
Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.
44
complicación
45. Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary
Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.
46. CPRE y Esfinterotomia
Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J
Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.
46
51. Colecistitis Aguda
• Colecistectomia temprana: principal manejo
• Drenaje percutáneo transhepático de la Vesícula Biliar debe ser
considerado en Enf. moderada (grado II) y en Enf. severa (grado III)
• Drenaje de la Vesicula PTH: cuando no responde a tratamiento
médico
Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholecystitis: Tokyo Guidelines J
Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51.
51
52. Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar
Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.
52
53. Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar
53
Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato
Surg. (2007) 14: 35-45.
54. Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar
54
Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato
Surg. (2007) 14: 35-45.
57. Hallazgos ultrasonográfico (level 4)
• Signo de Murphy
• Engrosamiento de la pared de la Vesícula Biliar (>4 mm)
• Agrandamiento de la VB (diámetro >8 cm x >4 cm)
• Enclavamiento de los litos, ecos de detritos, colección
pericolecística
• Capa sonolucente en la pared de la vesícula biliar, luscencia
intramural y signos al Doppler.
57
59. Resonancia Magnética (leve 1b-4)
• Alta señal, VB alargada y engrosamiento de la pared
Tomografia Computarizada (leve 3b)
• Engrosamiento de la VB con colección pericolistica, VB
alargada con áreas de alta densidad en la grasa
perivesicular
59
60. Colangitis Aguda
• Colangitis leve o grado I:
Colangitis que responde al tratamiento médico
• Colangitis Moderada o grado II:
Colangitis que No responde al tratamiento médico
inicial pero no tiene disfunción de órganos
• Colangitis Severa o grado III:
Colangitis que está asociada con el inicio de al menos
la disfunción de uno de estos órganos
60
61. • Colangitis Severa o grado III:
Hipotensión requiere dopamina > 5ug/Kg
por min, o dobutamina
Confusión
PaO2/FiO2 ratio < 300
Creatinina > 2 mg/dl
TP-INR >1.5
Plaquetas < 100,000 x mm3
1. Sistema cardiovascular
2. Sistema nervioso
3. Sistema respiratorio
4. Renal
5. Hepático
6. Sistema hematológico
62. Colecistitis Aguda
Leve o grado 1
• No reúne criterios para CA moderada o grave. También
puede ser definida como en pacientes sanos sin disfunción
orgánica y solo cambios inflamatorios en la vesícula biliar.
Colecistectomia es considerado un procedimiento de bajo
riesgo.
62
63. Colecistitis Aguda
Moderada o grado 1I
• Es acompañada por una de las siguientes condiciones:
1. Glóbulos blancos > 18 000/mm3
2. Masa palpable en el CSD
3. Duración del dolor > 72 horas
4. Marcada inflamación local: (peritonitis biliar, absceso
pericolecistico, absceso hepático, colecistitis gangrenosa,
colecistitis enfisematosa) la cirugía Laparoscópica puede
ser practicada dentro de las 96 horas del inicio de los
síntomas (nivel 2b-4).
63
67. Validez de las Guías 2007
• TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia
• 224 con diagnóstico final de Colecistitis aguda, prevalencia 50.3 %.
• Patológicamente: 209 casos verdaderos positivos, 15 casos falsos
positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos negativos.
• La sensibilidad y especificidad fue 92.1 % (209/227) y 93.3 %
(209/224), respectivamente. La tase de falsos negativos y falsos
positivos fue 7.9 % (18/227) y 6.7 % (15/224), respectivamente.
• Clasificados:111 pacientes como Grade I (48.9 %), 104 pacientes
como Grade II (45.8 %), y 12 pacientes como Grade III(5.3 %),
respectivamente.
67
68. Validez de las Guías 2013
• TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia
• 227 con diagnóstico final de Colecistitis aguda.
• Patológicamente: 207 casos verdaderos positivos, 15 casos
falsos positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos
negativos.
• La sensibilidad y especificidad fue 91.2 % (207/227) y 96.9 %
(217/227), respectivamente. La tase de falsos negativos y
falsos positivos fue 8.8 % (20/227) y 3.1 % (7/224),
respectivamente.
68
70. Diagnóstico de Colecistitis Aguda
70
A. Signos locales de inflamación
(1) Signo de Murphy (2) Dolor/masa/rebote CSD
B. Signos sistémicos de inflamación
(1) Fiebre, (2) Elevación de PCR, (3) Leucocitosis
C. Hallazgos imagenológicos:
Imágenes características de Colecistitis Aguda
Diagnóstico Sospechado: Un ítem de A + Un ítem de B
Diagnóstico Definitivo: Un ítem de A + Un ítem de B + C