Coledocolitiasis y Colangitis
Neal Sampson
M.I del C.H.M.Dr.A.A.M
Colelitiasis
Presencia de Calculo biliar en la Vesícula
biliar, usualmente asintomático.
➢ Categoría 1: Presente en estudios de imagen,
asintomáticos. (incidentales)
➢ Categoría 2: Presentes en estudios de imagen y
síntomas de cólico biliar .( no complicada)
➢ Categoría 3: Sintomatología Atípica.
➢ Categoría 4: Síntomas Típicos, pero sin
evidencia al ultrasonido
Patogénesis
• Cálculos de Colesterol ( 80%)
- Formación de cristales de monohidrato de
colesterol.
• Cálculos de Bilirubinato de Calcio (Cálculos
Negro 20% )
- Bilirrubina No conjugada por Hemolisis +
Calcio.
• Cálculos de Bilirubinato de Calcio ( Cálculos
Chocolates)
- Bilirrubina No conjugada por Bacterias + Calcio.
Síntomas
➢Cólico Biliar
➢Síntomas Atípicos
• Eructos
• Dolor torácico
• Dolor abdominal no especifico
• Llenura
• Regurgitación de líquidos
• epigastralgia
Coledocolitiasis
Concepto
Corresponde a la presencia de
cálculos biliares en el conducto
hepático común.
-Cálculos Biliares Primarios.
-Cálculos Biliares Secundarios.
Epidemiologia
➢Mas de 20 millones de americanos ( 6.3m Hom
y 14.2m de Muj entre 20-74 a sufren de
cálculos biliares (16% de la población)
➢ Se estima que de este 16%, un 5-20 %
presentaba Coledocolitiasis.
➢La mayoría de los casos son Coledocolitiasis
secundaria.
➢Primaria es mas común en pacientes que
sufren de fibrosis quística.
➢Adultos mayores tienen mayor riesgo de sufrir
Coledocolitiasis primaria por mayor dilatación
de ductos biliares.
Factores de Riesgo
• 4F (Forty - Fat- Female – Fertile)
• Edad (Entre 40-69 años) 4x mayor.
• Embarazo (1.3% en nulíparas a 12.2% multíparas)
• A.O y TRH
• Obesidad ( En obesidad Mórbida usg no siempre
confiable).
• DM.
• Perdida de peso rápida.
• Cirrosis hepática (CHILD Pugg B y C)
• TPN
• Ceftriaxona
• hemolisis
Factores Protectores
• Estatinas
• Acido Ascórbico
• Café
• Vegetales
Clínica
La mayoría de los pacientes cursan
asintomáticos.
➢Sintomas.
• Dolor en H.D y a la palpación del mismo.
• Nauseas
• Vómitos
• Dolor mas prolongado que en cólico biliar( >6h)
• Dolor cesa cuando el calculo es removido.
• Signo de Courvoisier (ha sido reportado en
coledocolitiasis)
Laboratorios
• ALT y AST elevados tempranamente.
• Patrón Colestasico: Bilirrubina , fosfatasa
alcalina y GGT ( v.p.p bajo pero v.p.n
alto)
Complicaciones
➢Colangitis
-Triada de Charcot
-Penta de Reynolds
➢Pancreatitis aguda
- “ GA LAW”
- “C HOBBS”
Valoración de Riesgo
➢ Predictores de Muy Alto Valor
-Calculo en CBC en Ultrasonido Abdominal
-Colangitis aguda
-Bilirrubina >4
➢ Predictores de Alto Valor
-CBC dilatado> 6mm
- Bilirrubina de 1.8-4
➢ Predictores de Moderado Valor
- Mayor de 55 años
- Enzimas hepaticas elevadas que no sean bilirrubina
- Pancreatitis Biliar
Coledocolitiasis es una de las
complicaciones de la colelitiasis, así que el
paso inicial para confirmar el diagnostico es
confirmar diagnostico de colelitiasis.
• Dolor en H.D
• Nausea
• Vómitos
Imágenes ecogenicas en U.S de vesícula biliar.
Hallazgos Imagenologicos
Ultrasonido
• 1ro en ser utilizado.
• Sensibilidad 13-55%
• Debe ser realizado longitudinal y transverso al ducto.
Evidencia de litos:
➢ imágenes ecogenicas.
➢Sombra acústica posterior ( mas visible en las intra-
vesiculares)
➢Vía Biliar Dilatada:
• De 6mm + 1mm por década arriba de 60 años de
edad.
• > 10mm post colecistectomía
• Árbol biliar intrahepatico dilatado.
Ultrasonido
Endoscópico
Hallazgos Imagenologicos
Tomografía Computada
Sensibilidad 65-88 %
➢Signo de tiro al blanco:
Hiperdensidad central redondeada, el calculo.
Hipodensidad que rodea imagen hiperdensa
➢Signo del aro:
Calculo rodeado de aro hiperdenso.
➢Signo Creciente:
Bilis rodea calculo intraluminal .
Un 20% de cálculos son hiperdensos.
Hallazgos Imagenologicos
Colangio CT
• Sensibilidad de 93% Especificidad de 100%
• Tomografía con administración previa de
medios de contraste de excreción biliar .
Complicación: Colestasis obstructiva
disminuye excreción, por consiguiente es
solo viable en pacientes con exámenes de
función hepática normales.
Hallazgos Imagenologicos
Colangio Resonancia Magnetica
Reemplaza al ERCP como Gold Standard.
No radiación
• Sin Medio de Contraste.
• Si ya se ha realizado diagnostico por U.S o
C.T no hay necesidad de realizar MRCP. Se
realiza ERCP
Colangiopancreatograf
ia Retrograda
Endoscópica
Colangitis
Colangitis
Termino acuñado por Charcot, conocido
como una enfermedad que significaba
muerte.
Síndrome Clínico caracterizado por :
• Fiebre
• Ictericia
• Dolor abdominal
Causa
Estasis e infección de la vía biliar.
CAUSAS
Iatrogénicas
Cuerpos extraños.
Instrumentación de Vías Biliares.
No Iatrogénicas
Coledocolitiasis
Pancreatitis
Síndrome de Mirizzi
Neoplasias Pancreáticas
Neoplasias Biliares
Patogénesis
Causada por una infección bacteriana en
pacientes con obstrucción de la vía biliar y
estasis de vía biliar.
• Ascenso bacteriano desde el duodeno.
• Traslocacion de Sistema Porta raro.
Calculo biliar 28-70%
Estenosis Benigna 5-28%
Neoplasia 10-58 %
Stent no Funcionante 18%
Patogénesis
Se vencen mecanismos barrera:
➢Esfínter de Oddi.
➢Flujo constante de Bilis.
➢Actividad Bacteriostática de sales Biliares.
➢IgA secretado en moco biliar.
➢Esfincterectomia endoscópica.
➢Presencia de stent o calculo ( nido
bacteriano)
Patógenos
• Gram Negativos
-E.coli 25-50% de las ocasiones.
-Klebsiella 15-20% de las ocasiones.
-Enterobacter 5-10% de las ocasiones.
• Gram Positivos
-Enterococo 10-20%
• Anaerobeos (Siempre asociados a otra bacteria)
-Bacteroides
-Clostridia
Clínica
Triada de Charcot en un 50-75%
- Fiebre en 90%
- Ictericia en 60%
- Dolor en H.D en 70%
Penta de Reynold
➢Triada de Charcot +
- Alteracion de estado mental
- Hipotension
Laboratorios
➢Elevación de WBC con predominio de
Neutrofilos.
➢Patrón Colestasico de elevación de
Fosfatasa alcalina, GGT y Bilirrubina
conjugada.
➢Ciertos casos AST y ALT elevada=
patron de necrosis de hepatocitos
( microabscesos )
Criterios Diagnósticos
Guías de Tokyo 2013
Sospechado:
➢Fiebre o escalofríos.
➢Elevación de WBC, Proteína C-reactiva u otras
enzimas inflamatorias.
+
Ictericia o Alteración de enzimas hepáticas
Definitivo:
Dilatación imagenologica de vías biliares.
Evidencia de etiología de dilatación en imágenes.
Tratamiento
• Tomar Hemocultivos.
• Antibiótico terapia empírica: Metronidazol
+ Fluoroquinolona o Ampicilina Sulbactam.
• Hidratación Agresiva.
• Triada de Charcot + alteración enzimas
hepáticas = ERCP
Tratamiento
• Si Triada de Charcot ausente =
Ultrasonido Transabdominal.
• ERCP: Diagnostico y terapéutico.
• PTC si falla ERCP
• Colecistectomía cuando Paciente
estable.
Referencias
1) www.uptodate.com
2) www.medscape.com
3) www.radiopedia.com
4) Pocket Surgery. Harvard Medical School
5) Surgery Recall. Lorne Blackbourne

Coledocolitiasis y Colangitis Neal sampson

  • 1.
    Coledocolitiasis y Colangitis NealSampson M.I del C.H.M.Dr.A.A.M
  • 3.
    Colelitiasis Presencia de Calculobiliar en la Vesícula biliar, usualmente asintomático. ➢ Categoría 1: Presente en estudios de imagen, asintomáticos. (incidentales) ➢ Categoría 2: Presentes en estudios de imagen y síntomas de cólico biliar .( no complicada) ➢ Categoría 3: Sintomatología Atípica. ➢ Categoría 4: Síntomas Típicos, pero sin evidencia al ultrasonido
  • 4.
    Patogénesis • Cálculos deColesterol ( 80%) - Formación de cristales de monohidrato de colesterol. • Cálculos de Bilirubinato de Calcio (Cálculos Negro 20% ) - Bilirrubina No conjugada por Hemolisis + Calcio. • Cálculos de Bilirubinato de Calcio ( Cálculos Chocolates) - Bilirrubina No conjugada por Bacterias + Calcio.
  • 5.
    Síntomas ➢Cólico Biliar ➢Síntomas Atípicos •Eructos • Dolor torácico • Dolor abdominal no especifico • Llenura • Regurgitación de líquidos • epigastralgia
  • 6.
  • 7.
    Concepto Corresponde a lapresencia de cálculos biliares en el conducto hepático común. -Cálculos Biliares Primarios. -Cálculos Biliares Secundarios.
  • 8.
    Epidemiologia ➢Mas de 20millones de americanos ( 6.3m Hom y 14.2m de Muj entre 20-74 a sufren de cálculos biliares (16% de la población) ➢ Se estima que de este 16%, un 5-20 % presentaba Coledocolitiasis. ➢La mayoría de los casos son Coledocolitiasis secundaria. ➢Primaria es mas común en pacientes que sufren de fibrosis quística. ➢Adultos mayores tienen mayor riesgo de sufrir Coledocolitiasis primaria por mayor dilatación de ductos biliares.
  • 9.
    Factores de Riesgo •4F (Forty - Fat- Female – Fertile) • Edad (Entre 40-69 años) 4x mayor. • Embarazo (1.3% en nulíparas a 12.2% multíparas) • A.O y TRH • Obesidad ( En obesidad Mórbida usg no siempre confiable). • DM. • Perdida de peso rápida. • Cirrosis hepática (CHILD Pugg B y C) • TPN • Ceftriaxona • hemolisis
  • 10.
    Factores Protectores • Estatinas •Acido Ascórbico • Café • Vegetales
  • 11.
    Clínica La mayoría delos pacientes cursan asintomáticos. ➢Sintomas. • Dolor en H.D y a la palpación del mismo. • Nauseas • Vómitos • Dolor mas prolongado que en cólico biliar( >6h) • Dolor cesa cuando el calculo es removido. • Signo de Courvoisier (ha sido reportado en coledocolitiasis)
  • 12.
    Laboratorios • ALT yAST elevados tempranamente. • Patrón Colestasico: Bilirrubina , fosfatasa alcalina y GGT ( v.p.p bajo pero v.p.n alto)
  • 13.
    Complicaciones ➢Colangitis -Triada de Charcot -Pentade Reynolds ➢Pancreatitis aguda - “ GA LAW” - “C HOBBS”
  • 14.
    Valoración de Riesgo ➢Predictores de Muy Alto Valor -Calculo en CBC en Ultrasonido Abdominal -Colangitis aguda -Bilirrubina >4 ➢ Predictores de Alto Valor -CBC dilatado> 6mm - Bilirrubina de 1.8-4 ➢ Predictores de Moderado Valor - Mayor de 55 años - Enzimas hepaticas elevadas que no sean bilirrubina - Pancreatitis Biliar
  • 16.
    Coledocolitiasis es unade las complicaciones de la colelitiasis, así que el paso inicial para confirmar el diagnostico es confirmar diagnostico de colelitiasis. • Dolor en H.D • Nausea • Vómitos Imágenes ecogenicas en U.S de vesícula biliar.
  • 17.
    Hallazgos Imagenologicos Ultrasonido • 1roen ser utilizado. • Sensibilidad 13-55% • Debe ser realizado longitudinal y transverso al ducto. Evidencia de litos: ➢ imágenes ecogenicas. ➢Sombra acústica posterior ( mas visible en las intra- vesiculares) ➢Vía Biliar Dilatada: • De 6mm + 1mm por década arriba de 60 años de edad. • > 10mm post colecistectomía • Árbol biliar intrahepatico dilatado.
  • 19.
  • 21.
    Hallazgos Imagenologicos Tomografía Computada Sensibilidad65-88 % ➢Signo de tiro al blanco: Hiperdensidad central redondeada, el calculo. Hipodensidad que rodea imagen hiperdensa ➢Signo del aro: Calculo rodeado de aro hiperdenso. ➢Signo Creciente: Bilis rodea calculo intraluminal . Un 20% de cálculos son hiperdensos.
  • 23.
    Hallazgos Imagenologicos Colangio CT •Sensibilidad de 93% Especificidad de 100% • Tomografía con administración previa de medios de contraste de excreción biliar . Complicación: Colestasis obstructiva disminuye excreción, por consiguiente es solo viable en pacientes con exámenes de función hepática normales.
  • 25.
    Hallazgos Imagenologicos Colangio ResonanciaMagnetica Reemplaza al ERCP como Gold Standard. No radiación • Sin Medio de Contraste. • Si ya se ha realizado diagnostico por U.S o C.T no hay necesidad de realizar MRCP. Se realiza ERCP
  • 27.
  • 29.
  • 30.
    Colangitis Termino acuñado porCharcot, conocido como una enfermedad que significaba muerte. Síndrome Clínico caracterizado por : • Fiebre • Ictericia • Dolor abdominal Causa Estasis e infección de la vía biliar.
  • 31.
    CAUSAS Iatrogénicas Cuerpos extraños. Instrumentación deVías Biliares. No Iatrogénicas Coledocolitiasis Pancreatitis Síndrome de Mirizzi Neoplasias Pancreáticas Neoplasias Biliares
  • 32.
    Patogénesis Causada por unainfección bacteriana en pacientes con obstrucción de la vía biliar y estasis de vía biliar. • Ascenso bacteriano desde el duodeno. • Traslocacion de Sistema Porta raro. Calculo biliar 28-70% Estenosis Benigna 5-28% Neoplasia 10-58 % Stent no Funcionante 18%
  • 33.
    Patogénesis Se vencen mecanismosbarrera: ➢Esfínter de Oddi. ➢Flujo constante de Bilis. ➢Actividad Bacteriostática de sales Biliares. ➢IgA secretado en moco biliar. ➢Esfincterectomia endoscópica. ➢Presencia de stent o calculo ( nido bacteriano)
  • 34.
    Patógenos • Gram Negativos -E.coli25-50% de las ocasiones. -Klebsiella 15-20% de las ocasiones. -Enterobacter 5-10% de las ocasiones. • Gram Positivos -Enterococo 10-20% • Anaerobeos (Siempre asociados a otra bacteria) -Bacteroides -Clostridia
  • 35.
    Clínica Triada de Charcoten un 50-75% - Fiebre en 90% - Ictericia en 60% - Dolor en H.D en 70% Penta de Reynold ➢Triada de Charcot + - Alteracion de estado mental - Hipotension
  • 36.
    Laboratorios ➢Elevación de WBCcon predominio de Neutrofilos. ➢Patrón Colestasico de elevación de Fosfatasa alcalina, GGT y Bilirrubina conjugada. ➢Ciertos casos AST y ALT elevada= patron de necrosis de hepatocitos ( microabscesos )
  • 37.
    Criterios Diagnósticos Guías deTokyo 2013 Sospechado: ➢Fiebre o escalofríos. ➢Elevación de WBC, Proteína C-reactiva u otras enzimas inflamatorias. + Ictericia o Alteración de enzimas hepáticas Definitivo: Dilatación imagenologica de vías biliares. Evidencia de etiología de dilatación en imágenes.
  • 38.
    Tratamiento • Tomar Hemocultivos. •Antibiótico terapia empírica: Metronidazol + Fluoroquinolona o Ampicilina Sulbactam. • Hidratación Agresiva. • Triada de Charcot + alteración enzimas hepáticas = ERCP
  • 39.
    Tratamiento • Si Triadade Charcot ausente = Ultrasonido Transabdominal. • ERCP: Diagnostico y terapéutico. • PTC si falla ERCP • Colecistectomía cuando Paciente estable.
  • 41.
    Referencias 1) www.uptodate.com 2) www.medscape.com 3)www.radiopedia.com 4) Pocket Surgery. Harvard Medical School 5) Surgery Recall. Lorne Blackbourne