Este documento describe la colangitis. Explica que la colangitis es la inflamación del conducto biliar común, la cual puede ser aguda o crónica. La colangitis aguda generalmente está relacionada con una obstrucción del conducto biliar por cálculos o tumores, lo que causa una infección bacteriana. La colangitis crónica es una enfermedad idiopática que causa un estrechamiento inflamatorio y fibroso progresivo de los conductos biliares.

1. COLANGITIS
UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ENFERMEDADES DIGESTIVAS
ESTUDIANTE: LIZBETH MONTENEGRO C.
DOCENTE: DR. ANGEL CARGUA

2. ¿QUÉ ES?
Inflamación del conducto
biliar común, generalmente
relacionada con una
infección bacteriana. La
infección puede ser
repentina o de carácter
crónico.
The StayWell Company. (2012). Colangitis. 24 de Septiembre del 2016, de CareFirst Sitio web:
https://carefirst.staywellsolutionsonline.com/Spanish/RelatedItems/85,P03753

3. CAUSAS
CAUSA
S
Cálculo
s
biliares
Tumor:
colangiocarci
noma
Coágulos
de
sangre
Estrechamiento
(cirugía – páncreas .
Parásitos)
Contraflujo
de bacterias
Consecuencia de
procedimientos
diagnósticos
BacteriemiaObstrucción o bloqueo de
algún lugar del sistema de
conductos biliares, por:
La infección ocasiona
presión por acumulación en
el sistema de conductos
biliares.
MedLine Plus. (2012). Colangitis. 24 de Septiembre del 2016, de MedLine Plus Sitio web: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000290.htm

4. MECANISMOS DE PROTECCIÓN VB
Dr. Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C.. (2011). Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales. 24 de Septiembre del 2016, de Rev. Medicina y Humanidades. Vol. III N°1-2. Sitio web:
http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n1_22011/06_COLANGITIS_AGUDA.pdf
Normalmente la VB es estéril gracias a los siguientes mecanismos:
Esfínter de Oddi: barrera mecánica
Flujo anterógrado de bilis que expulsa las bacterias que pudieran ingresar a la vía biliar
Actividad bacteriostática de las sales biliares
Factores inmunológicos hepáticos: función fagocitaria de las células de Küpffer.

5. CLASIFICACIÓN
COLANGITIS
Inflamación por obstrucción parcial del flujo biliar, en el 75% de los casos se detectan bacterias
AGUDA
Aguda no supurativa:
forma habitual,
responde
rápidamente al tto
antibiótico.
Aguda supurativa: pus origina
presión ductal, provocando:
estupor, bacteremia y choque
séptico. No responde bien al
TTO exclusivo con antibióticos,
requiere endoscopía o cirugía
inmediata.
Progresa a: formar abcesos
hepáticos y muerte.
CRÓNICA
Esclerosante:
Idiopática con
estrecheses
inflamatorias fibrosas
de las VB.
Purulenta redicivante:
episodios repetidos
de infección
bacteriana del hígado
y del árbol biliar.
Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2010). Enfermedades de la Vesícula biliar y Vía Biliar. En Harrison Principios de Medicina Interna(2081). España: Mc Graw Hill.

6. COLANGITIS AGUDA
Dr. Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C.. (2011). Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales. 24 de Septiembre del 2016, de Rev. Medicina y Humanidades. Vol. III N°1-2. Sitio web:
http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n1_22011/06_COLANGITIS_AGUDA.pdf
CAUSA PRINCIPAL
• COLEDOCOLITIASIS.
• Los cálculos se
transforman en
nidos de adhesión
y crecimiento de
bacterias
desarrollo de la
CAUSA
SECUNDARIA
• Neoplasias
malignas
periambulares,
pero por si sola no
es una causa.
OTROS
• Otra causa es la
producción de CA
tras una cirugía de
la VB.
 ETIOLOGÍA

7. FISIOPATOLOGÍA
Dr. Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C.. (2011). Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales. 24 de Septiembre del 2016, de Rev. Medicina y Humanidades. Vol. III N°1-2. Sitio web:
http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n1_22011/06_COLANGITIS_AGUDA.pdf
Obstrucción VB: bacterobilia y alteración
de los factores inmunológicos locales
facilita el desarrollo de la infección.
Las bacterias por si solas no causan
colangitis (16% de P con cirugía abdominal
presentan bacterobilia que no involucra a
VB).
Flora bacteriana intestino delgado (Riesgo
mayor en P con aclorhidria).
Aumenta la presión (VN: 7-14)de la VB por
obstrucción del colédoco distal
Transmisión retrógrada de la presión hacia
la VB intrahepática.
Intrahepático: Disrupción de uniones
intercelulares (hepatocelulares).
Rutas menos comunes: desde el sistema
venoso portal y linfáticos periductales 
siembra hematógena
Translocación de bacterias y toxinas de la
VB a la circulación Reflujo colangio-
venoso.
Septicemia, sepsis grave, shock refractario,
falla multiorgánica y muerte.

8. CUADRO CLÍNICO
Dr. Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C.. (2011). Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales. 24 de Septiembre del 2016, de Rev. Medicina y Humanidades. Vol. III N°1-2. Sitio web:
http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n1_22011/06_COLANGITIS_AGUDA.pdf
• Fiebre intermitente
con calofríos. (90%)
• Dolor en CSD.
• Ictericia. (69%)
TRIADA DE
CHARCOT
P ancianos e inmunocomprometidos  Cuadro
atípico
Ausencia de fiebre o dolor.
En casos atípicos enfocar anamnesis remota
(litiasis) o una patología maligna, enfermedades
inmunológicas o cirugías de la VB.
Forma severa: Triada de Charcot + confusión
aguda + alteración hemodinámica Pentada de
Reynolds
La severidad del cuadro se determina con 2
criterios: el grado de disfunción orgánica del
paciente y su respuesta al tratamiento médico
inicial.

9. LABORATORIO
 > 90% de P: Hiperbilirrubinemia (directa)
 Elevación de FA
 Si la causa es coledocolitiasis: Br < 15mg/dL, si aumenta neoplasia.
 Aumento de transaminasas
 PCR elevada
 Leucositocis
 VHS elevada
Pruebas de disfunción orgánica
 Plaquetas, nitrógeno ureico, creatinina, protrombina, amilasa y hemocultivos.
 Cultivos de bilis positivos gérmenes frecuentemente encontrados: Echerichia coli (25- 50%), Klebsiella pneumoniae
(15-20%), Enterobacter (5-10%) y Enterococcus (10-20%).
Dr. Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C.. (2011). Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales. 24 de Septiembre del 2016, de Rev. Medicina y Humanidades. Vol. III N°1-2. Sitio web:
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10. TRATAMIENTO
Dr. Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C.. (2011). Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales. 24 de Septiembre del 2016, de Rev. Medicina y Humanidades. Vol. III N°1-2. Sitio web:
http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n1_22011/06_COLANGITIS_AGUDA.pdf
Estabilizar el paciente: Rehidratación, corregir cambios hidroelectrolíticos,
coagulopatías, monitorizar de signos vitales y diuresis.
Tratamiento antibiótico: Ampicilina/Sulbactam + cefalosporinas (5-7
días)
Drenaje de la vía biliar: Esto permite descomprimir la vía en 24-48 o 72
h
Medidas de soporte vital avanzadas: En pacientes sin mejoría,
ventilación mecánica, apoyo circulatorio y descompresión biliar.

11. ESTUDIOS DE IMAGEN
Dr. Humberto Flisfisch F. Ana Heredia C.. (2011). Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales. 24 de Septiembre del 2016, de Rev. Medicina y Humanidades. Vol. III N°1-2. Sitio web:
http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n1_22011/06_COLANGITIS_AGUDA.pdf
ECO
abdominal
• No tiene contraindicaciones al ser
no invasivo, los hallazgos mas
notorios son la dilatación de VB y
colelitiasis; sólo no detecta cálculos
en colédoco distal.
• La obstrucción aguda  VB poco
dilatada.
TC
• Cuando es posible una causa no
litiásica (ej. Neoplasia del
Registra dilatación de la VB y
complicaciones (abcesos)

12. COLANGITIS CRÓNICA
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
Enfermedad idiopática o de
origen desconocido
Estrechamiento inflamatorio
fibroso de la VB (intra –
extrahepática)
No se relacionan con
traumatismo o cálculos.
Frecuencia EEUU 6,3 por
habitantes.
Posible etiología causas
inmunitarias (en P
genéticamente) y otras
afecciones (colitis ulcerosa
crónica, fibrosis retroperitoneal,
tiroiditis de Riedel).
Se sugiere que en la EII:
ingresan a. infecciosos por la
barrera del colon.

13. ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
Inicialmente el hígado parece
normal, en etapas tardías 
cirrosis biliar + HTA portal +
esplenomegalia.
VB extrahepáticas parece
engrosadas con adenomegalias
en el íleo portal, vesícula biliar
con paredes engrosadas e
inflamadas.
Lesiones ubicadas en el espacio
portal, infiltración de linfocitos,
edema y proliferación de los
conductos.
En etapas tardías aumenta la
inflamación y fibrosis al
parénquima  cirrosis biliar,
además la VB extrahepática
pared gruesa y luz estrecha.

14. ESTADÍOS DE LA CEP
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
Estadio 1
Portal
•Alteraciones de los conductos biliares con fibrosis periductal.
Estadio 2
Periportal
•Fibrosis periportal con hepatitis periportal o no, agrandamiento pronunciado de los trayectos portales con placas limitantes neoformadas.
•Proliferación de conductillos biliares.
Estadio 3
Septal
•Fibrosis septal y/o necrosis en puente. Los conductos biliares están severamente dañados o ausentes.
Estadio 4
Ciggótico
•Cirrosis biliar.

15. CUADRO CLÍNICO
 Presenta exacerbaciones y remisiones periódicas.
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
Pacientes
entre 30 a 45
años
Predominio
masculino 2:1
Ictericia
intermitente
Dolor en el
CSD
Prurito
Fatiga

16. EXÁMENES DE LABORATORIO
 FA muy elevada
 Gamma glutamil transpeptidasa muy elevada
 Br Sérica elevada
 Transaminasas algo elevadas
 IgM aumentada
 Anticuerpos anti músculo liso, antinucleo y antimitocondrial en muy
pocos
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf

17. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
INMUNOSUPRESORES
Corticoides,
Metotrexato (disminuye
la FA)
Antinflamatorios
Antifibróticos:
Ciprofloxacina
Ácido ursodesoxicólico:
previene el avance de la
enfermedad o el fallo en el
tratamiento.
Colesteramina: prurito

18. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
DILATACIÓN DE LA VÍA
BILIAR
Sondas percutáneas
dilatadores de balón
riesgo de infección
CIRUGÍA
Consiste en un
tratamiento agresivo
las formas extrahepáticas
o mixtas.
Extirpación de toda la vía
biliar y anastomosis de
los hepáticos por
separado.

19. José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
Prevalente en Hong Kong y sudeste asiático,
en la cual había colangitis primaria de los
conductos biliares y hepatitis bacteriana con
posterior formación de cálculos pigmentarios
estenosis de los conductos biliares.
Episodios repetidos de infección bacteriana
hígado y de la VB.
Afecta a pacientes entre los 20- 40 años
Causa más probable: paso de
del intestino a la vena porta. Se asocia a
presencia de parásitos que forman el núcleo
central de los cálculos.

20. ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
Microorganismos generan inflamación del parénquima hepático y triada portal.
Infiltración de neutrófilos a los sinusoides
Los microorganisos se diseminan a los conductos biliares y la bilis se modifica B
glucoronidasa (germen) desconjuga al diglucorónido, BNC + calcio= microcálculos
Cálculos + infección: lesiones, que intentarán repararse formando estenosis.
Los gérmenes más encontrados son: enterobacterias comunes como Escherichia Coli, Klebsiella,
Streptococus faecalis, Bacteroides Frágilis y Clostridium.

21. CUADRO CLÍNICO
 No señala datos diferenciables de
una infección y obstrucción biliar.
 Leucocitosis con neutrofilia
 Aumento de la fosfatasa alcalina y de
transaminasas.
 Hemocultivo positivo para gérmenes
entéricos.
 Copro: para descartar infestación
parasitaria
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
Episodios
repetidos de
fiebre,
escalofríos,
dolor
abdominal, e
ictericia,
El cuadro clínico
se puede
a una
pancreatitis leve,
en el 10% de los
pacientes.
La ictericia en
general no es
muy marcada
pues la
obstrucción no
es completa

22. ESTUDIOS DE IMAGEN CC
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
ECO ABDOMINAL
No tiene contraindicaciones al ser no invasivo, los
hallazgos mas notorios son la dilatación de VB y
colelitiasis; sólo no detecta cálculos en colédoco
La obstrucción aguda  VB poco dilatada.
TC
Cuando es posible una causa no litiásica (ej.
del páncreas). Registra dilatación de la VB y
complicaciones (abcesos)
CPRE
Es imprescindible para el drenaje del sistema biliar o
como paso previo a la cirugía.
CRNM
Es el método más seguro y confiable para detectar
estenosis y estado del árbol biliar.

23. TRATAMIENTO
José M. Almanza. (2013). COLANGITIS CRÓNICA. 25 de septiembre del 2015, Área de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires Sitio web: http://www.sacd.org.ar/ccuarentaycinco.pdf
Antibióticos, reposo digestivo, reposición hidroelectrolítica y analgésicos.
Si el cuadro clínico no cede después de 2 o 3 días drenaje biliar endoscópico
Cirugía definitiva: elimina los cálculos y trata las estenosis. Se comienza por una
del colédoco y vías biliares, eliminando cálculos y dilatando estenosis.

24. COLESTASIS
COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA
OBSTRUCTIVAS
COLANGITIS ESCLEROSANTE
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
NO OBSTRUCTIVAS
FÁRMACOS
HEPATITIS
COLESTASIS DEL EMBARAZO
EXTRAHEPÁTICA
BENIGNAS
LITIASIS
COLANGITIS
ATRESIA BILIAR
PARASITOS
MALIGNAS
CA PERIAMBULARES
CA VESÍCULA
ETIOLOGÍA

25. FISIOPATOLOGÍA COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA
Falla en los hepatocitos para secretar bilis
Destrucción progresiva de los
biliares
EXTRAHEPÁTOCA
Varias causas: colelitiasis, parásitos,
inflamación.
Fármacos: aloprurinol, sulfonamidas.
Estrógenos: embarazo
Reacción injerto contra huesped

26. TRATAMIENTO COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
PRIMERA ELECCIÓN
SEGUNDA
ÚLTIMO RECURSO
• ÁCIDO URSODESOXICÓLICO (10-15)
• COLESTIRAMINA
• RIFAMPICILINA (300-600)
• NAXOLONA
• INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (75-
100)
• TRANSPLANTE HEPÁTICO
XAVIER HERRANZ Y ANTONIO GONZÁLEZ. (2010). Aproximación diagnóstica al paciente con colestasis. 24 de septiembre del 2016, de Unidad de Hepatología. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Sitio web: file:///C:/Users/ADMIN-MINEDUC/Downloads/70000220_S300_es.pdf