Síndrome de coma
Concepto
Letargo , en el que se
han perdido las
funciones de la vida de
relación (motilidad ,
sensibilidad), se
conservan las de la vida
vegetativa
Formas clínicas de perdida del conocimiento
EL SINCOPE
El SHOCK
EL COMA
DEFINION DE ESTADOS DE CONCIENCIA
ALTERADA
A. TRASTORNOS GLOBALES DE LA CONCIENCIA
(demencia, síndrome confusional agudo)
B. TRASTORNOS PACIALES DEL CONTENIDO
(lesiones parciales, afasia , agnosia, alt. memoria)
C. ESTADOS CON DISMINUCION DEL
MECANISMO DE ACTIVACION DE ALERTA
(obnubilación , confusión, estupor y coma)
1. La alerta se mantiene por la SRAA (protuberancia
y mesencéfalo):Lesiones que provocan COMA
1)MASA SUPRATENTORIAL
2)LESION INFRATENTORIAL
3)DISFUNCION DIFUSA Y BILATERAL
DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES Y/O
SRAA
FISIOPATOLOGIA
INTERROGATORIO DE UN PACIENTE EN
COMA
1. Ingestión de bebidas alcohólicas
2. Ingestión de medicamentos en exceso
3. Traumatismos craneales
4. Enfermedad previa(renal , hepática ,
endocrina,HTA)
5. Fiebre
6. Forma de comienzo
Examen físico
Signos vitales
Reflejos , pupilas, toma motora , signos meníngeos,
examen externo del cráneo
Respiración , aliento,hidratacion,sudoracion profusa
Fondo de ojo
Profundidad del coma
Explorar corteza cerebral
Respuesta orden escrita
Orientación obnubilado
Calculo mental simple
Seis nombre de flores
Ejecución de una orden verbal estupor
(débil)
Reacción ante una forma visual
Cierre de los parpados a la amenaza
Integración tronco cerebral, tálamo y sistema
reticular
Estimulo sonoro
Reacción de despertar
Integración de la percepción del dolor
Maniobra de PIERRE MARIE FOIX o
PINZAMIENTO DEL MIEMBRO
Solo retirada del miembro nivel espinal
Expresión de la mímica integridad
de tallo cbral y tálamo
Reflejos de tallo cerebral
Tamaño, forma y reactividad de las pupilas
(reflejo fotomotor y consensual).
Posición y motilidad espontánea y refleja
(reflejos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares) del
globo ocular.
Sensibilidad superficial (reflejo corneal y
parpebral).
Tamaño, forma y reactividad de las
pupilas
Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican
integridad de la vía aferente (II par) y eferente (III
par), así como de las estructuras mesencefálicas.
Los comas metabólicos no afectan el tamaño pupilar,
ni la reactividad a la luz, o lo hacen simétricamente.
Los comas estructurales cursan con alteraciones
simétricas o asimétricas de las pupilas y afectación
del reflejo fotomotor directo o indirecto
(consensual).
Continuacion
El coma con midriasis unilateral arreactiva es una
emergencia extrema ya que , en ausencia de previa
cirugía ocular o afectación periférica del III par,
indica lesión o compresión del III par ipsilateral por
patología intrínseca cerebral
Posición y motilidad espontánea y refleja
Si el tallo cerebral está indemne, y el coma no es muy
profundo, los ojos se dirigirán conjugadamente hacia
el lado contrario del movimiento cefálico
 Cuando el tronco del cerebro está dañado, o el coma
metabólico es muy profundo, los reflejos óculo-
cefálicos están abolidos
Sensibilidad superficial (reflejo corneal y
parpebral
El reflejo corneal está mediado por el V par ( vía
aferente ) y VII par (vía eferente).
En el paciente inconsciente sin daño de
troncoencéfalo, el reflejo se mantiene. Si existe lesión
protuberancial el reflejo desaparece
Escala de Glasgow
Etiología
 Trastorno metabólico y difuso (60 %)
 Lesión supratentorial ( 30 %)
 Lesión infratentorial ( 10 %)
 Procesos psicógenos (1%)
Etiología del coma
1) Coma por lesión del encéfalo y sus cubiertas
2) Coma toxico(psicofarmacos ,
etilico,morfina,atropina,organo fosforados)
3) Coma metabólico
4) Comas endocrinos
5) Coma trastornos respiratorios
6) Coma de causa física
7) Coma psicógeno
GRACIAS

Coma-Sindrome

  • 1.
  • 2.
    Concepto Letargo , enel que se han perdido las funciones de la vida de relación (motilidad , sensibilidad), se conservan las de la vida vegetativa
  • 3.
    Formas clínicas deperdida del conocimiento EL SINCOPE El SHOCK EL COMA
  • 4.
    DEFINION DE ESTADOSDE CONCIENCIA ALTERADA A. TRASTORNOS GLOBALES DE LA CONCIENCIA (demencia, síndrome confusional agudo) B. TRASTORNOS PACIALES DEL CONTENIDO (lesiones parciales, afasia , agnosia, alt. memoria) C. ESTADOS CON DISMINUCION DEL MECANISMO DE ACTIVACION DE ALERTA (obnubilación , confusión, estupor y coma)
  • 5.
    1. La alertase mantiene por la SRAA (protuberancia y mesencéfalo):Lesiones que provocan COMA 1)MASA SUPRATENTORIAL 2)LESION INFRATENTORIAL 3)DISFUNCION DIFUSA Y BILATERAL DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES Y/O SRAA
  • 6.
  • 7.
    INTERROGATORIO DE UNPACIENTE EN COMA 1. Ingestión de bebidas alcohólicas 2. Ingestión de medicamentos en exceso 3. Traumatismos craneales 4. Enfermedad previa(renal , hepática , endocrina,HTA) 5. Fiebre 6. Forma de comienzo
  • 8.
    Examen físico Signos vitales Reflejos, pupilas, toma motora , signos meníngeos, examen externo del cráneo Respiración , aliento,hidratacion,sudoracion profusa Fondo de ojo Profundidad del coma
  • 9.
    Explorar corteza cerebral Respuestaorden escrita Orientación obnubilado Calculo mental simple Seis nombre de flores Ejecución de una orden verbal estupor (débil) Reacción ante una forma visual Cierre de los parpados a la amenaza
  • 10.
    Integración tronco cerebral,tálamo y sistema reticular Estimulo sonoro Reacción de despertar
  • 11.
    Integración de lapercepción del dolor Maniobra de PIERRE MARIE FOIX o PINZAMIENTO DEL MIEMBRO Solo retirada del miembro nivel espinal Expresión de la mímica integridad de tallo cbral y tálamo
  • 12.
    Reflejos de tallocerebral Tamaño, forma y reactividad de las pupilas (reflejo fotomotor y consensual). Posición y motilidad espontánea y refleja (reflejos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares) del globo ocular. Sensibilidad superficial (reflejo corneal y parpebral).
  • 13.
    Tamaño, forma yreactividad de las pupilas Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de la vía aferente (II par) y eferente (III par), así como de las estructuras mesencefálicas. Los comas metabólicos no afectan el tamaño pupilar, ni la reactividad a la luz, o lo hacen simétricamente. Los comas estructurales cursan con alteraciones simétricas o asimétricas de las pupilas y afectación del reflejo fotomotor directo o indirecto (consensual).
  • 14.
    Continuacion El coma conmidriasis unilateral arreactiva es una emergencia extrema ya que , en ausencia de previa cirugía ocular o afectación periférica del III par, indica lesión o compresión del III par ipsilateral por patología intrínseca cerebral
  • 15.
    Posición y motilidadespontánea y refleja Si el tallo cerebral está indemne, y el coma no es muy profundo, los ojos se dirigirán conjugadamente hacia el lado contrario del movimiento cefálico  Cuando el tronco del cerebro está dañado, o el coma metabólico es muy profundo, los reflejos óculo- cefálicos están abolidos
  • 16.
    Sensibilidad superficial (reflejocorneal y parpebral El reflejo corneal está mediado por el V par ( vía aferente ) y VII par (vía eferente). En el paciente inconsciente sin daño de troncoencéfalo, el reflejo se mantiene. Si existe lesión protuberancial el reflejo desaparece
  • 17.
  • 18.
    Etiología  Trastorno metabólicoy difuso (60 %)  Lesión supratentorial ( 30 %)  Lesión infratentorial ( 10 %)  Procesos psicógenos (1%)
  • 19.
    Etiología del coma 1)Coma por lesión del encéfalo y sus cubiertas 2) Coma toxico(psicofarmacos , etilico,morfina,atropina,organo fosforados) 3) Coma metabólico 4) Comas endocrinos 5) Coma trastornos respiratorios 6) Coma de causa física 7) Coma psicógeno
  • 20.