Este documento describe las complicaciones agudas e hipoglucemia de la diabetes mellitus, incluyendo sus causas, síntomas y tratamiento. La hipoglucemia es la complicación aguda más temida y se define como un nivel de azúcar en la sangre menor a 70 mg/dL. Los síntomas incluyen temblor, palpitaciones, debilidad y confusión. El tratamiento consiste en la administración de glucosa oral o intravenosa. También describe la hiperglucemia severa y cetoacidosis diabética, sus factores precipitantes,

1. COMPLICACIONES
AGUDA DIABETES
MELLITUS

3. La hipoglucemia es la complicación aguda de la diabetes
más temida y se define como un nivel de azúcar en sangre
menor de 70 mg/dL

4. HIPOGLUCEMIA
: CAUSAS
• Retraso u omisión de comidas
• Ejercicio mayor del habitual
• Error en la dosis de antidiabéticos orales o
insulina.
• Ingestión de alcohol
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática

5. SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
Autonómicos:
• Adrenérgicos
• Temblor
• Palpitaciones
• Ansiedad
Colinérgicos
• Sudor
• Hambre
• Parestesias

6. SÍNTOMAS DE
HIPOGLUCEMIA
Neuroglucopénicos:
• Debilidad
• Confusión
• Cambios conductuales
• Convulsiones
• Pérdida de la conciencia
• Daño cerebral

7. SIGNOS DE
HIPOGLUCEMIA
• Hipotermia
• Palidez
• Diaforesis
• Taquicardia
• Hipertensión
• Déficit neurológico focal transitorio

8. • 20-25 g de glucosa oral o intravenosa.
• Refrigerio
• Glucagon 1 mg vía subcutánea o intramuscular.
• Líquidos glucosados de mantenimiento.

9. HIPERGLUCEMIA SEVERA
• Nos referimos a hiperglucemia severa a la situación metabólica en la que la
cifra de hiperglucemia (>200 mg/dL) puede desencadenar alteraciones más
complejas a corto plazo (deshidratación, cetosis, etc.).

10. DIAGNÓSTICO DE
HIPOGLUCEMIA
• Tríada de Whipple:
• Síntomas compatibles con
hipoglucemia.Glucosa
plasmática baja.
• Resolución de síntomas al subir
glucemia a lo normal

11. CUÁLES SON LAS CAUSAS
• Diabetes tipo 1 en el momento del diagnóstico.
• Tratamiento insuficiente o supresión errónea del tratamiento: dosis de insulina o de
hipoglucemiantes orales insuficiente.
• Ingesta excesiva de hidratos de carbono.
• Supresión de actividad física.
• Estrés emocional.
• Intercurrencias médicas: infecciones, pancreatitis, ictus, infartos, traumatismos graves,
etc.
• Toma de fármacos con acción hiperglucemiante: corticoides u otros.

12. CUÁLES SON
LOS SÍNTOMAS
• Aumento de la sed
(polidipsia).
• Aumento de la necesidad
de orinar (poliuria).
• Cansancio.
• Infecciones cutáneas

13. CÓMO
PREVENIRL
A
• Realizar controles adecuados y el tratamiento
pautado: No modicar las dosis de insulina y/o
hipoglucemiantes orales sin supervisión
médica, seguir la dieta pautada y la actividad
física adecuada.
• Detectar situaciones intercurrentes de riesgo
hiperglucémico (infecciones, toma de
corticoides, etc.).

14. CÓMO SE TRATA
• Si el nivel de azúcar se encuentra por encima de 250 mg/dL, es necesario hacer un control para detectar si
hay cuerpos cetónicos.
• Si la glucemia es de más de 400 mg/dL o persisten los vómitos, se recomienda acudir a urgencias
hospitalarias
• En caso de presentar cuerpos cetónicos, NO realizar actividad física hasta que estos desaparezcan.
• Ajustar el tratamiento, incluyendo insulina si fuese necesario.
• Asegurar una correcta hidratación y reducir la ingesta de hidratos de carbono.

15. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• La DKA es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
• Aumento en Lipolisis, glucemia, producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos.
• La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado:
*Hiperglucemia - Glucemia > 250 mg/dl
*Acidosis metabólica - PH < 7.3
*HCO3 - < 18 mmol/L
* ANION GAP > 10
*Cetosis

16. FACTORES PRECIPITANTES
• Las 2 causas más comunes
• Infecciones
• Uso inapropiado de Insulina.
• Drogas: Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas.
• En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos hasta 20%

17. CUADRO CLÍNICO
• Deshidratación
-Hipotensión
-Taquicardia
-Ojos hundidos
-Piel seca
-Mucosas secas
-Lengua saburral
-Llenado capilar retardado
 Acidosis metabólica
-Taquipnea
-Respiración de kussmaul (rápida,
profunda, suspirante)
-Depresión miocárdica
- Vasodilatación
-Cetonemia - Cetonuria
 Varios
*Nausea y vomito; letargo; Dolor abdominal; Somnolencia
• Hiperglucemia: Poliuria; Polidipsia; Pérdida de peso
• Confusión ; Coma; Síntomas neurológicos focales.
• Jóvenes: Investigar uso de Drogas

18. TRATAMIENTO
• CORRECCIÓN DE
• Deshidratación e Hipovolemia
• Hiperglicemia
• Trastornos Hidroelectroliticos
• Tratar Causa desencadenante

19. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO NO CETÓSICO
• se define como una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus,
especialmente la tipo 2. Se caracteriza por una hiperglucemia superior a
600 mg/dL de glucosa, deshidratación y ausencia de acidosis debida a
cuerpos cetónicos, en algunos casos puede verse una leve acidosis
mayoritariamente a causa del acido láctico. Recientemente a este trastorno
se le denomino síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).

20. FACTORES PRECIPITANTES:
• La causa mas común son las infecciones que van de un 32- 60 % de los
casos. Encabezan la lista las neumonías y las infecciones del tracto
urinario.
• Un 25% de los casos se deben al poco o nulo apego al tratamiento. También
la pancreatitis, la obstrucción intestinal y la insuficiencia renal se ven
asociadas.

21. • Entre las causas endocrinas
desencadenantes de esta entidad
nosológica, son: DM no diagnosticada en
adultos mayores, síndrome de Cushing,
acromegalia y tirotoxicosis entre otras.
• Por otra parte algunos fármacos actúan
como desencadenantes ya que
disminuyen la acción o secreción de
insulina como tiazidas, diuréticos de asa,
bloqueadores de los canales de calcio,
diazoxido, propranolol, esteroid es,
inmunosupresores, fenitoína, cimet idina
y algunos antipsicóticos.

22. FISIOPATOGÉNESIS
• Las concentraciones de insulina son inadecuadas para el uso de
la glucosa, pero suficientes para prevenir la lipólisis, y por tanto
la cetogénesis, aunque sólo un tercio de los pacientes tienen
elevación de cetonas y disminución del pH sanguíneo.
• Por lo tanto se elevan en conjunto el glucagón, catecolaminas,
cortisol y GH. Elevándose la glucemia por la gluconeogénesis,
glucogenolisis y disminuye la utilización de glucosa. Así como la
poca o nula disponibilidad de líquidos para beber como en el
caso de pacientes ancianos y psiquiátricos, lo que los hace
vulnerables a esta complicación y facilita el desarrollo de un
estado hiperosmolar.

23. • El estado hiperosmolar se debe a que la glucosa se comporta como un osmol efectivo y un soluto permeable
por la deficiencia de insulina ocasionando diuresis osmótica.Induciendo hipertonicidad por la presencia de
glucosa en el liquido extracelular incrementándose ésta como resultado de la perdida renal de líquidos
hipotónicos por diuresis osmótica. Generando un movimiento de agua fuera de las células causando
hipernatremia por dilución y pérdidas urinarias. La diuresis osmótica causa un déficit de agua libre y
exceso de Na+ sérico, dando pauta para mayor pérdida de Na+, K+ y H2O, entre otros electrolitos.
• La hiperosmolaridad de estos individuos tiene una correlación positiva con el deterioro del estado de
alerta. A mayor osmolaridad corresponde a mayor deterioro en el estado de alerta.
*320 a 350 mOsm/Kg= individuo alerta
*350 a 380 mOsm/Kg= individuo denubilado
*Más de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estupor
*Más de 400 mOsm/Kg= individuo en coma

24. FISIOPATOGENESIS
• El estado hiperosmolar se debe a que la
glucosa se comporta como un osmol
efectivo y un soluto permeable por la
deficiencia de insulina ocasionando
diuresis osmótica.
• Induciendo hipertonicidad por la
presencia de glucosa en el liquido
extracelular incrementándose ésta como
resultado de la perdida renal de líquidos
hipotónicos por diuresis osmótica.
• Generando un movimiento de agua fuera
de las células causando hiponatremia por
dilución y pérdidas urinarias. La diuresis
osmótica causa un déficit de agua libre y
exceso de Na+ sérico, dando pauta para
mayor pérdida de Na+, K+ y H2O, entre
otros electrolitos.
• La hiperosmolaridad de estos
individuos tiene una correlación
positiva con el deterioro del estado de
alerta. A mayor osmolaridad
corresponde a mayor deterioro en el
estado de alerta.
• 320 a 350 mOsm/Kg= individuo
alerta
• 350 a 380 mOsm/Kg= individuo
denubilado.
• Más de 380 a 400 mOsm/Kg=
individuo con estupor.
• Más de 400 mOsm/Kg= individuo en
coma

32. COMPLICACIONES
CRÓNICA DE LA
DIABETES MELLITUS

33. LA DM DE TIPO 2 ESTÁ ASOCIADA CON
COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y
MACROVASCULARES
Retinopatía,
glaucoma o
cataratas
Nefropatía
Neuropatía
MICROVASCULARES MACROVASCULARES
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedad
de las
coronarias
Enfermedad
vascular
periférica
World Health Organization/International Diabetes Federation, 1999. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1):S5–S20.

34. ENFERMEDAD
• MACROVASCULAR
• Causa el 80% de las muertes
• Factores que la determinan : daño del endotelio capilar, lípidos, eritrocitos
y sistema de coagulación

35. COMPLICACIONES MACROVASCULARES
• *Consecuencia de la hiperglucemia mas factores de riesgo cardiovascular:
* Dislipidemia
* HTA
• *Obesidad
* Tabaquismo
• *Presentes antes del diagnostico alto impacto el 65% de
• mortalidad

36. *ENFERMEDAD MACRO VASCULAR
• *Extremidades inferiores...........Claudicación intermitente o gangrena
• *Arterias coronarias...................Isquemia cardíaca
• *Arterias cerebrales...................Trombosis cerebral

37. *COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
*Existe afectación de origen
arteriosclerótico de
•los vasos de mediano y gran calibre
•*De inicio más precoz, con una
gravedad y extensión mayores
*Principal causa de morbilidad
y mortalidad
*Aumenta cuando se asocian
otros factores de
•riesgo, en especial tabaquismo, HTA o
dislipemia
•La presencia de microalbuminuria o
proteinuria es un importante factor
predictor de padecer enfermedad
cardiovascular y de mortalidad total.

38. *MACROVASCULARES
*Accidente vascular cerebral
*Infarto al miocardio
*Enfermedad vascular periférica
*Pie diabético

39. *CARDIOPATI
AISQUEMICA
• * Riesgo 2 a 5 veces superior de padecer cardiopatía
isquémica
• Formas clínicas
• Angor e infarto agudo de miocardio
• A veces de forma indolora con predominio de otros
síntomas Incidencia 3 veces superior en los
diabéticos
• Mayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia
cardiaca
• Cardiopatía isquémica silente
• Es más frecuente, se aconseja la realización anual de
ECG Insuficiencia cardiaca

40. *CARDIOPATÍAISQUEMICA
PREVENCION
* Medidas generales de prevención de enfermedades
cardiovasculares
*Anamnesis detallada sobre dolor torácico o disnea
*Realización de ECG
* En dolores precordiales o disnea no filiados sevalorará
la realización de prueba de esfuerzo o monitorización
con Holter
* En diabéticos tipo 2 sin antecedentes de IAMestá
indicado tratar con la misma intensidad que en
pacientes no diabéticos con IAM
* La terapia hipolipemiante ha demostrado su eficacia en
pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica

41. *CARDIOPATIAISQUEMICA
TRATAMIENTO
*Abstención absoluta
del habito tabáquico
*Control estricto de la
glucemia y de la PA
*Control estricto de la
dislipemia
*Otras medidas:
•Administración diaria de
ácido acetil salicílico a dosis
bajas
Tratamiento específico:
betabloqueantes, etc.
•Revascularización
quirúrgica en determinadas
ocasiones

42. *ATERIOPATI
A
PERIFERICA
FORMAS CLINICAS CUADRO CLINICO
Claudicación intermitente Dolor en los músculos de la pierna
tras caminar una determinada distancia
Es grave si aparece tras andar una distancia
< 150 metros
Dolor en reposo Dolor en reposo o por la noche
Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y
neuropatía
Predominio de componente isquémico: pie frío, pálido
y aumenta el dolor con la elevación del mismo
Predominio de componente neurológico: pie
caliente, insensible y a veces con subedema
Gangrena seca Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del pie
Buscar lesiones vecinas que puedan
sobreinfectar el área necrótica

43. *ATERIOPATIAPERIFERICA
* Prevención:
•Anamnesis
•Inspección minuciosa de los pies con
palpación de pulsos Realización de
doppler de extremidades inferiores si
•existe indicación
* Tratamiento:
•Control de los factores de riesgo
•El tratamiento vasodilatador con
fármacos y la simpatectomía han
sido generalmente ineficaces
•Cirugía vascular mediante técnicas
endovasculares técnicas de
•Revascularización

44. *ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
DUPLICAN SU FRECUENCIA EN
DIABÉTICOS
LA ADICIÓN DE FR (HTA,
DISLIPEMIA Y CARDIOPATÍA)
AUMENTAN LA FRECUENCIA, EL
MÁS IMPORTANTE ES LA HTA
•LA MORTALIDAD POR ICTUS PUEDE
ALCANZAR AL 50% DE LOS CASOS
•DE ORIGEN ISQUÉMICO, INFARTOS
LACUNARES, AMAUROSIS FUGAX
ES ESENCIAL UN BUEN CONTROL DE LOS
FR Y EN ESPECIAL DE LA PA, JUNTO CON
LA AUSCULTACIÓN CAROTÍDEA
•PUEDEN SER TRATADOS CON
ANTIAGREGANTES E INCLUSO
•ANTICOAGULANTES
•EN CASO DE LESIONES VASCULARES CON
INDICACIÓN QUIRÚRGICA PUEDE
INDICARSE TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO

45. *FORMAS
MIXTAS DE PIE
DIABETICO
• De base neuropática inducida por la hiperglucemia
mantenida
• Con o sin coexistencia de isquemia
• Desencadenante traumático, causando lesión y/o
ulceración del pie
• Neuropatía periférica + insuficiencia vascular +
alteración de la respuesta a la
• infección vulnerabilidad excepcional a los problemas
de los pies
• Es una de las principales causas de amputación no
traumática
• Se estima una prevalencia del 2% de amputaciones en
diabéticos y una
• incidencia de úlceras del 6%
• Aumenta el riesgo de desarrollar úlceras en los
diabéticos:
• Una evolución superior a 10 años
• Sexo masculino
• Mal control metabólico
• Complicaciones cardiovasculares, oculares o renales

46. *FORMAS MIXTAS DE PIE DIABÉTICO CLASIFICACIÓN WAGNER
GRADO DESCRIPCION
Grado 0 No hay lesión, es un pie de riesgo
Grado 1 Ulcera superficial
En superficie plantar, cabeza de
metatarsianos o espacios interdigitales
Grado 2 Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta
tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación ósea
Grado 3 Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis
Grado 4 Gangrena localizada, generalmente en
talón, dedos o zonas distales del pie
Grado 5 Gangrena extensa

47. *TRATAMIENTO DE PIE DIABETICO
Hiperqueratosis o grietas:
•Correcto lavado y secado de los pies
•Uso de vaselina salicilada al 10% o
crema hidratante Si existen
callosidades acudir al podólogo
•Si existen grietas colocar rodetes y
aplicar antisépticos suaves
Deformidades (hallus valgus,
dedos en martillo, pie cavo)
•Valorar la posibilidad de prótesis de
silicona o plantillas y/o cirugía ortopédica
Úlcera superficial
•Reposo absoluto del pie lesionado
•Cura tópica diaria con suero
fisiológico y aplicación de antisépticos
•locales suaves
•Valorar la presencia de posibles
infecciones

48. *COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
• *Consecuencia de hiperglucemia de 10 a mas años de evolución:
• *NEFROPATIADIABETICA
• *RETINOPATIADIABETICA
• *NEUROPATIADIABETICA
• *PIE DIABETICO

49. *NEFROPATIADIABETICA
INTRODUCCIÓN
• *Causa mas frecuente de la insuficiencia renal
• crónica
• *Prevalencia: 40-50% en diabetes 1 y del 5-10% en
• diabetes 2
• *Diabéticos portadores de nefropatía diabética tienen morbilidad 4 veces mayor que
diabéticos sin nefropatía diabética y 37%mas alta que la población general

50. *NEFROPATIA
DIABETICA
PATOGENIAE
HISTORIA
*FACTORES GENETICOS
*HIPERGLICEMIA
Alteración metabólica (activación vía sorbitol,
glicacion no enzimática de proteínas)
Trastornos funcionales
Trastornos fisiológicos
Cambios histológicos
Engrosamiento de la membrana basal
Expansión mensagial
Glomérulo esclerosis, forma nodular de
Kimmenstiel y wilson

51. *NEFROPATIA
DIABETICA
Es la causa principal de insuficiencia renal
• La primera evidencia es la aparición de
microalbuminuria
Puede evolucionar desde microalbuminuria a
proteinuria e insuficiencia renal terminal
• Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular
El beneficio de tratar es más eficaz cuanto
más precoz sea el diagnóstico y tratamiento

52. NEFROPATIA DIABETICA
ESTADIOS 1, 2, 3, 4, 5

53. *NEFROPATÍA
NIVELES DE EXCRECIÓN DEALBUMINA
DEFINICION EN ORINA
AISLADA
IND
ALB/CRET
(mg/g)
EN ORINA DE
24
HRS
(mg/24 h)
EN ORINA
MINUTADA
(g/min)
NORMAL < 30 < 30 < 20
MICROALBUMINURIA 30-299 30-299 20-199
PROTEINURIA  300  300  200

54. *TRATAMIENTO DE NEFROPATIA
DIABETICA
Estricto control
glucémico (HbA1c
< 7%)
Control de la
Presión Arterial (<
130/80 mmHg)
Restricción
proteica de la
dieta (< 0,8
g/kg/día)
Abordaje y control
de otros FR
cardiovascular
Cese del hábito de
fumar
Evitar los
fármacos
nefrotóxicos y
contrastes yodados
Detección y
tratamiento precoz
de otras causas de
enfermedad renal

55. *RETINOPATIADIABETICA
INTRODUCCION
• *Causa principal de ceguera antes de los años 60
• prevenible
• *Con 20 años de duración de diabetes: 90% DM tipo 1 y 60% de diabetes tipo 2
tendrán un grado de retinopatía diabética
• *Factores de riesgo: mal control glucemico, HTA, dislipidemia, nefropatía,
embarazo tabaco, factores genéticos
• *Perdida de visión es tardía y gradual mecanismo:
• edema C isquemia vascular
• *Perdida brusca de la visión: hemorragia vítrea desprendimiento de retina
glaucoma neo vascular ( fases avanzadas)

56. *RETINOPATÍA DIABÉTICA
CLASIFICACIÓN
*Sin retinopatía diabética (RD) aparente
*Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP)
*RDNP leve
*RDNP moderada
*RDNP severa
*Retinopatia proliferativa
*Con y sin edema macular

57. *PATOGENIA
• *Duración y mas control de la diabetes
• *Activación de vía bioquímicas:
• Vía del sorbitol( actividad aldosa-reductasa) Glucacion no enzimatica de
proteina Proteina kinasa c
• Hexosamina Estrés oxidativo
• *Factores hemodinámicas:
• Perdida auto regulación flujo y permeabilidad capilar
• Aumento viscosidad sanguínea
• Factores paracrinos :
• Multifactores de crecimiento

58. *HISTOLOGÍA YFISIOPATOLOGÍA
*Perdida de pericitos
*Proliferación de células endoteliales
*Formación de micro aneurismas
*Engrosamiento membrana basal
*Oclusión capilar
*Permeabilidad vascular alterada
*Hipoxia retinal

59. *RETINOPATIADIABETICA
• *Clínica: asintomático, pérdida moderada de
• visión, visión borrosa y dificultad para la lectura
• (edema macular)
• *Tamizaje: fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta o un biomicroscopia con
lámpara de hendidura. Realizado por oftalmólogo.
• * Agiofluorescencia (procedimiento diagnostico determinado por oftalmólogo.)
examen de tamizaje: anual
• *Descripción: dilataciones venosas, micro aneurismas, hemorragias, exudados
duros o algodonosos, neurovascularizacion

60. RETINA SANA YRETINOPATIA
DIABETICA

61. *RETINOPATIADIABETICA
TRATAMIENTO
Buen control
glucémico
(objetivo HbA1c
< 7%)
Control estricto
de la presión
arterial
Fotocoagulación
con láser
Cirugía

62. *NEUROPATÍADIABETICA
INTRODUCCION
• *Elevada prevalencia.
• * El 40% de diabéticos presentan algún tipo de neuropatía al diagnostico múltiples
manifestaciones
• *Patogenia diferente

63. *PATOGENIA
*Mecanismos metabolicos
e isquemicos e
inmunológicos implicados
en poli neuropatía
•Periférica y neuropatía
autonómica
*Hiperglucemia:
Alteración del
metabolismo neural
disfunción de los vasos
endoneuro, alteración de
la fibras neurales
*Atrapamiento neural
*Infarto en vasavasorum
implicado en
mononeuropatia

64. *NEUROPATIA DIABETICA(ND) SEGÚN
THOMAS
*ND
simétricas:
periféricas
ND motora ND sensitiva
ND autonómica
*ND
focales:
Neuropatías proximales y radiculares
Lesión de los pares craneanos
Amiotrofia diabética

65. *PIE DIABETICO
• *Pie con al menos una lesión con perdida de
• continuidad de la piel (ulcera)
• *Principal factor de riesgo para la amputación
• *Uno o más de los siguientes factores:
• Neuropatía diabética
• Infección
• Enfermedad vascular periférica Trauma
• Alteraciones mecánicas del pie: Hiperqueratosis, Pie cavo, Dedos en garra,
Movilidad articular limitada, Pie caído, Artropatía de Charcot

66. *REGIONES
MAS
AFECTADAS EN
EL
PIE
DIABETICO