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Sìntomas neurològicos
Cefalea
• Es un dolor percibido
  en la bòveda craneal.
• Constituye uno de los
  motivos màs
  frecuentes de consulta
  al mèdico general y
  solo 1% de los casos
  reviste gravedad.
Fisiopatologìa
• Por contracciòn
  sostenida de los
  mùsculos
  Oculares: Por cansancio
  visual.
  Cervicales: Cefalea
  tensional.
Fisiopatologìa
• Tracciòn de estructuras
  encefàlicas:
• Lesiòn intracraneana
  que ocupa espacio
  como tumores o
  hematomas.
Fisiopatologìa
• Cambios en la
  presiòn
  intracraneana
  como en la
  cefalea despuès
  de la punciòn
  lumbar.
Fisiopatologìa
• Cefalea
  postraumàtica
Fisiopatologìa
• Alteraciones de los
  vasos
• Inflamaciòn: Arteritis
  temporal.
• Dilataciòn: Alcohol,
  nitritos, fiebre.
• Tracciòn: Por tumores y
  hematomas
  subdurales.
• Migraña
Fisiopatologìa
• Irritaciòn menìngea:
• Infecciòn, hemorragia y
  radioterapia.
Fisiopatologìa
• Cambios de presiòn o
  irritaciòn de las
  paredes de los senos
  paranasales:
• Sinusitis infecciosa o
  alèrgica.
Fisiopatologìa
• Aumento sostenido de
  la presiòn intraocular:
• Glaucoma
• (Ojo rojo con midriasis)
Fisiopatologìa
• Compresiòn, tracciòn o
  inflamaciòn de los
  nervios craneales:
• Neuralgias del
  trigèmino y el
  glosofarìngeo
Fisiopatologìa
• Otras situaciones:
• Infecciones sistèmicas
• Hipertensiòn arterial
• Insuficiencia
  respiratoria crònica
• Tratamiento con
  vasodilatadores
• Intoxicaciòn por
  monòxido de carbono.
Cefalea tensional
• Junto con la migraña es
  la cefalea màs
  frecuente.
• No tiene carácter
  hereditario, màs
  comùn en damas y se
  presenta a cualquier
  edad.
• Su instalaciòn es
  insidiosa, su carácter
  opresivo.
Cefalea tensional
• Màs comùn en regiòn
  occìpitocervical donde
  se descubren puntos
  dolorosos a la presiòn.
• Empeora con el
  transcurso del dìa, el
  estrès y el cansancio.
Cefalea tensional
• Se alivia con el reposo,
  analgèsicos y no se
  acompaña de sìntomas
  neurològicos.
Migraña o Jaqueca
• Son transtornos de
  etiologìa vascular que
  pueden aparecer en
  cualquier etapa de la
  vida.
• Se presentan de 1 a 4
  episodios por mes y
  disminuye con el
  transcurso de la vida.
Migraña o Jaqueca
• Suele afectar a mujeres
  jòvenes con historia
  familiar.
• Suele aparecer en la
  mañana y es de
  carácter pulsàtil.
• De localizaciòn
  hemicraneana o
  generalizada tarda 1
  hora en alcanzar su
  clìmax.
Migraña o Jaqueca
• Su duraciòn es de 4 a
  72 horas y suele
  desaparecer con el
  sueño.
• Impide las actividades
  normales.
Migraña o Jaqueca
• Tiene factores
  desencadenantes
  claros como:
• Alimentos: Carnes frìas,
  chocolates, alcohol.
• Ambientales: Luces
  brillantes, sonidos
  intensos, cambios
  bruscos de presiòn o
  temperatura.
Migraña o Jaqueca
• Cambios en el ritmo del
  sueño: Jaqueca del fin
  de semana.
• Cambios hormonales:
  Menstruaciòn y
  ovulaciòn.
• Estrès fìsico.
Migraña o Jaqueca
• Se atenùa con el sueño
  y el embarazo.
• Los sìntomas
  concomitantes son
  naùseas, vòmito,
  diarrea, fotofobia y
  fonofobia.
Migraña o Jaqueca
• Puede ser clàsica
  cuando se acompaña
  de aura y comùn
  cuando no lo hace.
• El aura es un conjunto
  de signos y sìntomas de
  carácter deficitario
  visuales y sensitivos
  que preceden en 15 a
  30 minutos a la
  apariciòn del dolor.
Tipos de aura
• Hemiparesia.
• Diplopìa, naùseas,
  vèrtigo y tinitus.
• Oftalmoplejìa.
• Escotomas y ceguera
  reversible.
• Habitualmente
  desaparecen al
  iniciarse el dolor.
Cefalea de Horton o en racimos
• Està relacionada con la
  liberaciòn de histamina
  y es màs frecuente en
  varones jòvenes.
• Se presenta en crisis
  agrupadas de unas 3
  por dìa durante 4
  semanas y seguidas por
  perìodos asintomàticos
  variables.
Cefalea de Horton o en racimos
• Es intenso, taladrante,
  matutino, unilateral y
  periocular que dura
  menos de 2 horas.
• Puede acompañarse de
  sìntomas autonòmicos
  en la hemicara
  homolateral al dolor.
Cefalea de Horton o en racimos
• Lagrimeo, inyecciòn
  conjuntival, ptosis
  palpebral, rinorrea.
• Puede ser
  desencadenado por
  vasodilatadores como
  el alcohol.
Cefalea por meningitis o
               encefalitis
• Es intenso y se asocia a
  rigidez de nuca.
• Aumenta con los
  movimientos oculares.
• Estas manifestaciones
  son signos de alerta en
  una cefalea.
Cefalea por lesiones
             intracraneanas
• Puede producirse por
  hematomas
  subdurales,
  hemorragias, tumores
  o abscesos cerebrales.
• Las lesiones de fosa
  anterior producen
  dolor en la regiòn
  frontoparietal.
Cefalea por lesiones
             intracraneanas
• Las de fosa posterior en
  la regiòn
  occìpitocervical.
• La cefalea aumenta
  cuando el paciente se
  inclina hacia adelante,
  tose o hace esfuerzos.
Cefalea postpunciòn lumbar
• Se origina por pèrdida
  de LCR en el sitio de la
  punciòn y se puede
  evitar utilizando agujas
  delgadas.
• Aparece entre el 2 y el
  dìa 12 postpunciòn.
• Aumenta cuando el
  paciente se sienta o se
  pone de piè.
Cefalea postraumàtica
• Se asemeja a la
  tensional y està
  incluida en el sind
  postraumàtico.
  (ansiedad, depresiòn,
  vèrtigo, dèficit de
  memoria e irritabilidad.
• Puede durar dìas o
  semanas.
Cefalea de causa ocular
• Puede acompañar a la
  hipermetropìa, el
  glaucoma crònico o la
  neuritis òptica.
• El dolor se localiza
  detràs de los ojos y en
  la frente.
• Aumentar despuès de
  fijar la mirada largo
  tiempo.
Cefalea por sinusitis
• Se percibe en la regiòn
  frontal o maxilar.
• Se acompaña de
  rinorrea purulenta y
  fiebre.
• Se agrava con los
  cambios de presiòn
  atmosfèrica y al
  inclinarse hacia
  adelante.
Cefalea por sinusitis
• Mejora con la
  descongestiòn nasal, al
  sonarse y al
  estornudar.
Cefalea de origen cervical
• La contractura
  muscular envìa
  estìmulos a la regiòn
  vestibular produciendo
  vèrtigo, tìnitus,
  inestabilidad motora.
Cefalea por disfunciòn tèmporo-
              mandibular
• Se le llama sind de
  Costen y se caracteriza
  por dolor preauricular,
  irradiado a la
  mandìbula, el cual
  aumenta al masticar.
Cefalea por neuralgias del trigèmino y
          el glosofarìngeo
• Ocurre por enf
  deslielinizantes o que
  comprimen la raiz
  nerviosa.
• El dolor sigue el
  territorio de la rama
  afectada, es intenso y
  lancinante.
Cefalea por neuralgias del trigèmino y
          el glosofarìngeo
Similar a una descarga
   elèctrica y tiene puntos
   gatillos en la cara o en
   las encìas.
  La del trigèmino ocurre
   cuando el paciente
   mastica y la del
   glosofarìngeo cuando
   deglute.
Cefalea por arteritis temporal
• Se produce por
  inflamaciòn de la
  arteria y es màs comùn
  en mujeres ancianas.
• Puede evolucionar a
  ceguera por daño de la
  arteria oftàlmica.
Cefalea por arteritis temporal
• La cefalea es superficial
  y constante y se
  acompaña de fiebre y
  pèrdida de peso. Hay
  dolor a la palpaciòn de
  la arteria.
• Empeora por la noche y
  con el frìo.
Otras
• Por actividad sexual,
  tos
• o ejercicio.
Signos de alarma en cefalea
• Anamnesis:
• Apariciòn repentina de una
  cefalea nueva e intensa.
• Empeoramiento progresivo
  de la cefalea.
• Comienzo con el ejercicio,
  la tos, esfuerzo, actividad
  sexual.
• Comienzo de la primera
  cefalea despuès de los 50
  años.
Signos de alarma en cefalea
• Manifestaciones
  asociadas con:
• Somnolencia, confusiòn
  o pèrdida de la
  memoria.
• Fiebre.
• Transtornos visuales.
• Debilidad y pèrdida del
  equilibrio.
Signos de alarma en cefalea
• Examen fìsico:
• Fiebre o hipertensiòn.
• Alteraciones de la
  conciencia.
• Irritaciòn menìngea.
• Hipertensiòn arterial.
• Anisocoria.
• Debilidad muscular o
  pèrdida de la
  sensibilidad.
Signos de alarma en cefalea
• Asimetrìa en los
  reflejos.
• Pèrdida del equilibrio.
• Arterias temporales
  dolorosas.
• Pulsos dèbiles.
Convulsiones
• Son accesos de
  movimientos
  musculares, màs o
  menos violentos,
  generalizados,
  involuntarios, con
  pèrdida de conciencia.
Convulsiones
• Crisis de gran mal:
• Crisis generalizadas
  tònico-clònicas.
• Crisis parciales simples:
• Sintomatologìa motora
  que afecta cualquier
  àrea corporal, con
  mayor frecuencia en
  los mùsculos faciales y
  extremidades distales.
Convulsiones
• Los movimientos
  pueden ser tònicos,
  clònicos, posturales o
  fonatorios.
• Pueden permanecer
  localizados o abarcar
  otras àreas corporales.
Fisiopatologìa
• Un grupo neuronal
  cortical se descarga
  espontàneamente en
  forma anormal y
  excesiva.
• Duran segundos o
  minutos, hasta que se
  agotan las reservas
  metabòlicas
  neuronales.
Diagnòstico diferencial
• Epilepsia:
• Condiciòn clìnica que se
  caracteriza por
  trastornos paroxìsticos
  recurrentes
  denominados crisis
  epilèpticas.
Diagnòstico diferencial
• Las crisis epilèpticas
  son por lo general
  breves, con una
  duraciòn de segundos a
  minutos y se
  caracterizan por una
  alteraciòn sùbita del
  comportamiento.
• Las crisis se repiten a lo
  largo del tiempo.
Diagnòstico diferencial
• Epilepsia sintomàtica:
• La recurrencia se debe
  a alteraciones
  estructurales
  cerebrales.
• Epilepsia idiopàtica:
• Por tendencia
  constitucional o
  genètica.
Diagnòstico diferencial
• Sìncope:
• Cuadro de pèrdida
  sùbita de conciencia
  por una disminuciòn
  temporaria del flujo
  sanguìneo cerebral con
  recuperaciòn
  espontànea.
Diagnòstico diferencial
• La anoxia cerebral por
  màs de 15 segundos
  puede generar
  espasmos tònicos y una
  o dos sacudidas
  generalizadas.
Diagnòstico diferencial
• Crisis psicògenas
  histèricas:
• La hiperventilaciòn
  provoca alcalosis
  respiratoria, por
  pèrdida de CO2.
• Hay parestesias de
  manos, rostro y pies y
  puede aparecer
  espasmo carpopedal.
Diagnòstico diferencial
• Los movimientos son
  caòticos, sin
  estereotipo claro.
• La crisis supera el
  minuto, termina
  bruscamente, con el
  paciente alerta y sin
  cansancio.
Diagnòstico diferencial
• Crisis convulsivas
  inducidas por
  medicamentos o
  abstinencia:
• Aparecen entre los 2 y 7
  dìas de abstinencia de
  alcohol.
• La pasta de cocaìna o
  crack tambièn puede
  producir convulsiones
  tònico-clònicas
  generalizadas
Diagnòstico diferencial
• Ataque de caìda:
• En personas de edad
  avanzada en quienes
  las piernas ceden
  bruscamente e
  inexplicablemente y sin
  perder la conciencia.
• No se conoce la causa.
Diagnòstico diferencial
• Crisis agudas
  sintomàticas:
• Convulsiones febriles,
  por hipoglucemia,
  hipocalcemia,
  hiponatremia aguda.
Anamnesis
• Acontecimientos
  sucedidos en los dìas
  previos a la crisis.
• Presencia de sìntomas
  antes de la crisis o
  aura.
• Descripciòn detallada
  de la crisis por un
  testigo.
Anamnesis
• Estado postictal.
• Tiempo que demorò la
  recuperaciòn y
  presencia de dèficit
  neurològico.
Antecedentes personales
•   Convulsiones febriles.
•   TEC.
•   ACV.
•   Càncer.
•   Drogadicciòn.
•   Infecciones.
Antecedentes familiares
• Convulsiones febriles.
• Epilepsia en familiares
  cercanos.
• Enf neurològicas.
Examen fìsico
• Daño fìsico como
  mordedura de la
  lengua, laceraciones
  fracturas.
• Sistema cardiovascular.
• Signos neurològicos
  focales postictales.
• Evaluaciòn
  neuropsicològica.
Exàmenes complementarios
• Laboratorio de rutina.
• Estudio toxicològico de
  la orina.
• EEG.
• Resonancia magnètica
  cerebral.
Pèrdida del conocimiento
• Es una falta de
  percepciòn de sì mismo
  y del ambiente que le
  rodea.
• Una persona
  consciente se halla
  despierta, piensa con
  claridad y responde a
  estìmulos o
  necesidades internas.
Pèrdida del conocimiento
• Nivel de
  entendimiento:
• Se refiere al contenido
  de la conciencia.
• Integra los impulsos
  sensoriales que le
  permiten comunicarse
  con el medio que le
  rodea.
Pèrdida del conocimiento
• Estado de vigilia:
• Es la capacidad de estar
  despierto y alerta.
• El entendimiento
  depende de la corteza
  frontal.
• La vigilia de la
  formaciòn reticular del
  tronco cerebral.
Pèrdida de conciencia de
     instalaciòn aguda (sìncope)
• Es la pèrdida, brusca,
  temporal y recidivante
  de la conciencia.
• Se debe a un alteraciòn
  del metabolismo
  encefàlico.
• Puede tener una etapa
  de presìncope
  caracterizada por
  mareo y
  desfallecimiento.
Pèrdida de conciencia de
     instalaciòn aguda (sìncope)
• Puede haber mareo,
  transpiraciòn frìa,
  nàuseas, tìnitus.
• Pueden haber
  movimientos
  convulsivos
  transitorios.
Sìncope vasovagal
• Es el màs frecuente.
• Se desencadena por
  cansancio, emociones,
  dolor, calor, espacios
  cerrados, aire viciado,
  visiòn de sangre.
• Precede a la etapa de
  pèrdida de
  conocimiento una
  hipotensiòn,
  bradicardia, diaforesis.
Sìncope vasovagal
• Primero hay una
  estimulaciòn simpàtica
  seguida de una para
  simpàtica por un
  reflejo vasomotor
  central con hipotensiòn
  y bradicardia.
• Se corrige en decùbito
  dorsal, levantando los
  pies.
Sìncope por hipotensiòn
             ortostàtica
• El paciente pasa de
  decùbito a la
  bipidestaciòn.
• Se desplazan 500 cc de
  sangre hacia los
  miembros inferiores y
  el àrea esplàcnica.
• Esto determina una
  disminuciòn del
  retorno venoso y el
  gasto cardiaco.
Sìncope por hipotensiòn
             ortostàtica
• Si no lo compensa los
  reflejos vasomotores,
  se produce el sìncope.
Sìncope por falla cardiaca
• Disminuciòn del gasto
  cardiaco secundario a
  una arritmia.
• El bloqueo aurìculo-
  ventricular de alto
  grado ( sind de Stokes
  Adams es la causa màs
  frecuente).
Sìncope hipoglicèmico
• Es provocado por la
  disminuciòn de la
  glucosa de la sangre
  por exceso de insulina
  o por ayuno.
Pèrdida de conocimiento de
        instauraciòn progresiva
• Confusiòn:
• El paciente es incapaz de
  pensar con la claridad
  adecuada.
• Escasa capacidad de
  atenciòn.
• Disminuciòn de la
  memoria.
• Puede presentar
  irritabilidad alternando con
  somnolencia.
Somnolencia o letargo
• Semidormido con un
  ràpido despertar y
  movimientos de
  defensa ante estìmulos
  dolorosos.
• Incapaz de obedecer
  òrdenes sencillas.
• Incontinencia de
  esfìnteres.
Estupor
• El paciente se despierta
  solo con estìmulos
  dolorosos y las
  respuestas son lentas e
  incoherentes.
Coma
• El paciente permanece
  dormido sin la
  posibilidad de
  despertarse, pudiendo
  estar ausentes los
  reflejos bàsicos.
Etiologìa
•   Causas neurològicas.
•   Metabòlicas.
•   Endocrinas.
•   Tòxicas.
•   Ambientales
•   Àcido-bàsicas
•   Carenciales
Examen fìsico del paciente en
                 coma
•   Piel
•   Temperatura
•   Circulaciòn
•   Respiraciòn
•   Pupilas
•   Motilidad ocular
•   Motilidad general
Piel
• Cianosis:
• Coma por insuficiencia
  circulatoria o
  respiratoria.
• Coloraciòn rojo cereza
• Intoxicaciòn por
  monòxido de carbono.
• Melanodermia
• Enf de Addison
Piel
•   Signos de venopunciòn:
•   Coma por sobredosis.
•   Hepatopatìa e ictericia:
•   Coma hepàtico
Temperatura
• Hipertermia:
• Neumonìa, meningitis.
  Alteraciòn de los centros
  reguladores de la
  temperatura
• Hipotermia
• Coma etìlico, barbitùrico,
  hipoglucemia, mixedema,
  insuficiencia
  cardiocirculatoria
Circulaciòn
• Hipertensiòn arterial:
• Hemorragia cerebral,
  encefalopatìa
  hipertensiva o
  nefropatìa con coma
  urèmico.
• Taquicardia:
• Insuficiencia vascular
  cerebral.
Circulaciòn
• Hipotensiòn arterial:
• Coma alcohòlico,
  barbitùrico, diabetes,
  hemorragias internas,
  sepsis por gram
  negativos, IAM, enf de
  Addison
Circulaciòn
• Bradicardia:
• Bloqueo
  aurìculoventricular,
  hipertensiòn
  endocranea cuando se
  combina con
  respiraciòn perìodica e
  hipertensiòn.
Respiraciòn
• Ritmo de Cheyne-
  Stokes:
• Por trastornos
  supratentoriales, coma
  metabòlico y tòxico.
• Hiperventilaciòn
  neurògena central:
• Por lesiones
  mesencefàlicas.
Pupilas
• En el coma metabòlico
  siempre està presente el
  reflejo pupilar, en el
  estructural està ausente.
• La presencia de anisocoria
  con pupila fija y dilatada
  puede deberse a una
  hernia uncal homolateral
  que compromete el III par.
• Es una urgencia
  neuroquirùrgica.
Motilidad ocular
• Por lo general en el
  paciente comatoso los
  pàrpados permanecen
  cerrados. Los pàrpados se
  cierran lentamente
  despuès de levantarlos.
• Buscar parpadeo por luz o
  ruido intenso.
• Reflejo corneano.
• Desviaciòn de la mirada.
Motilidad general
• En la rigidez de
  decorticaciòn por
  compromiso
  supratentorial, el
  paciente presenta
  flexiòn, abducciòn y
  rotaciòn interna de los
  miembros superiores
  con extensiòn de los
  inferiores.
Motilidad general
• En la rigidez de
  descerebraciòn por
  compromiso
  infratentorial el
  paciente presenta
  extensiòn y pronaciòn
  de los miembros
  superiores e inferiores
  y cuello retraìdo
Demencias
• Es un sind
  caracterizado por
  deterioro progresivo,
  adquirido y crònico de
  la funciòn intelectual
  que afecta la vida
  social, laboral, familiar
  y personal del paciente.
Demencias
• Su nivel de conciencia
  no debe estar alterado,
  es decir debe tener una
  escala de Glasgow
  normal.
Causas
• End de Alzheimer
• Vascular
• Hidrocefalia
  normotensiva
• Alcohòlica
• Postraumàtica
• Enf de Huntington
• Masas intracraneales
Diagnòstico diferencial
• Envejecimiento
  cerebral normal:
• Hay cambios menores
  de la funciòn
  neurològica Y atrofia
  cortical con dilataciòn
  ventricular, asociados
  al envejecimiento
  normal.
Sìndrome confusional
• Es un trastorno cognitivo
  que se debe, a una
  alteraciòn aguda del
  metabolismo neuronal.
• Comienzo brusco, atenciòn
  con dispersiòn,
  fluctuaciones horarias de
  los sìntomas,
  alucinaciones, ansiedad y
  alteraciones del ritmo
  sueño vigilia.
Sìndrome confusional
• Inicio agudo.
• Estado de conciencia
  alterado.
• Alucinaciones.
• Asterixis.
Pseudodemencia depresiva
• Comienzo brusco
  relacionado con un
  trauma psìquico.
• Consulta por pèrdida
  de memoria.
• Memoria reciente y
  remota igualmente
  afectadas.
• Sentimientos de culpa
  e ideaciòn suicida.
Pseudodemencia depresiva
• El paciente responde
  “no sè” a la evaluaciòn
  cognitiva.
• Son frecuentes las
  quejas de trastornos
  somàticos.
Enf de Alzheimer
• La atrofia cerebral es
  predominante en la regiòn
  parieto-occipital.
• Hay una alteraciòn en la
  trasmisiòn colinèrgica.
• Comienza entre los 60 y 70
  años con alteraciòn en la
  memoria reciente.
Enf de Alzheimer
• Desorientaciòn
  tèmporo-espacial.
• Trastornos de
  conducta.
• Incontinencia de
  esfìnteres.
Demencia por infartos mùltiples
• Lesiones vasculares,
  isquèmicas de tipo
  lacunar.
• Hay signos y sìntomas
  focales.
• Historia de
  hipertensiòn arterial.
• Disartrìa, disfagia y
  disfonìa.
Hidrocefalia normotensiva Sind de
          hakim.adams
• Alteraciones d ela
  marcha.
• Incontinencia urinaria.
• Deterioro cognitivo que
  progresa a la demencia.
• Comùn en hombres de
  edad avanzada por
  alteraciones en la
  circulaciòn del LCR.
Infecciòn por VIH
• Compromiso de la
  substancia blanca
  subcortical.
• Trastorno cognitivo.
• Signos piramidales en
  miembros inferiores.
• Incontinencia de
  esfìnteres.
• Apatìa, delirio y
  depresiòn.
Enf extrapiramidales
• End de parkinson:
• La demencia aparece
  varios años despuès de
  haberse establecido el
  cuadro extrapiramidal
Enf extrapiramidales
• Enf de Wilson:
• Enf hereditaria con
  trastornos en el transporte
  del cobre, el cual se
  deposita en el hìgado y en
  los ganglios de la base.
• Presenta demencia,
  disfunciòn hepàtica y
  trastornos
  extrapiramidales.
Trastornos del equilibrio
• Vèrtigo:
• Sensaciòn ilusoria de
  movimiento.
• Subjetivo:
• Desplazamiento del cuerpo
  con respecto a los objetos.
• Objetivo:
• Movimiento de los objetos
  con respecto al cuerpo.
Trastornos del equilibrio
• El movimiento
  percibido puede ser de
  rotaciòn, giro,
  inclinaciòn o balanceo.
• Se acompaña de
  vòmito, desequilibrio y
  nistagmus.
Trastornos del equilibrio
• Mareos:
• Sensaciones de
  aturdimiento, cabeza
  hueca, flotaciòn,
  vahìdo pero sin ilusiòn
  de movimiento.
Causas de mareo
•   Psiquiàtricos.
•   Vasculares.
•   Tòxicos.
•   Metabòlicos.
•   Anèmicos.
•   Polineuropatìa.
Fisiopatologìa del los trastornos
             posturales
• Estàn implicados el
  aparato vestibular que
  sensa la posiciòn del
  cuerpo en el espacio,
• La sensibilidad
  profunda de los
  mùsculos y las
  articulaciones, el
  cerebelo y la corteza
  cerebral.
Examen fìsico
• Tensiòn arterial luego
  de estar el paciente
  acostado por 5
  minutos.
• Luego tomar la tensiòn
  arterial despuès de 3
  minutos de
  permanecer de piè.
• Auscultaciòn cadiaca y
  carotìdea.
Examen fìsico
• La estabilidad se
  evaluarà durante la
  marcha y la prueba de
  Romberg.
• Examen neurològico y
  otoscòpico completo.
Diagnòstico diferencial
• Vèrtigo paroxìstico
  posicional benigno:
• Se presenta con los
  cambios de posiciòn y
  se asocia a un examen
  neurològico normal.
Diagnòstico diferencial
• Si el examen
  neurològico reporta
  alteraciones se debe
  hacer RMC para
  descartar lesiones de
  fosa posterior que
  pueden ser tumorales,
  vasculares o
  desmielinizantes.
Diagnòstico diferencial
• La hipotensiòn postural
  que suele provocar
  mareos,puede
  acompañarse de
  vèrtigo que se
  manifiesta ùnicamente
  al incorporarse.
Diagnòstico diferencial
• Si el sind vestibular se
  acompaña de cefalea
  puede tratarse de una
  migraña.
• Si existe hipoacusia
  concomitante puede
  considerarse la enf de
  Meniere.
Diagnòstico diferencial
• El vèrtigo puede ser
  sìntoma de un
  neurinoma del nervio
  acùstico, tumor que
  compromete el VIII, V y
  VII pares.
Vèrtigo perifèrico
• Transitorio.
• Nistagmus espontàneo
  del lado sano.
• Hipoacusia.
Vèrtigo central
• Persistente
• Nistagmus bilateral que
  empeora al fijar la
  mirada.
• Sìntomas cerebelosos,
  piramidales o bulbares.
Facies
• Cara del jugador de
  pòker en la enf de
  Parkinson, inexpresiva,
  mirada fija, escaso
  parpadeo, sialorrea,
  aspecto grasoso.
Facies
• Facies de astrònomo en
  la corea de Hutchinson.
• Hay oftalmoplejìa
  nuclear progresiva.
• Ptosis palpebral
  bilateral.
Facies
• Miastenia gravis con
  hiperextensiòn del
  cuello y
  oftalmoplejìa.
• Ptosis palpebral
  unilateral.
• Movimientos
  oculares lentos y
  estrabismo
Facies
• Paràlisis facial
  perifèrica.
• Asimetrìa facial.
• Aplanamiento de las
  arrugas frontales.
• Descenso de la ceja
  homolateral.
Facies
• Facies del fumador de
  pipa.
• En la mejilla del lado
  afectado por un acv, se
  abomba durante la
  espiraciòn.
• A veces con desviaciòn
  conjugada de la cabeza.
Facies
• Risa sardònica en el
  tètanos.
• Las comisuraslabiales
  son atraìdas hacia
  arriba y afuera por la
  contractura de los
  mùsculos de la mìmica
  facial.
Facies
• Trismus.
• La parte superior de la
  cara manifiesta una
  expresiòn de dolor.
Actitud
• Posiciòn en gatillo de
  fusil en la meningitis.
• Flexiòn de las
  estremidades en
  decùbito lateral
  obligado.
Actitud
• Opistòtonos.
• Por contractura de los
  mùsculos
  dorsolumbares en el
  sìndrome menìngeo y
  en el tètanos.
Marcha
• Parkinsoniano:
• Dificultad para el inicio, aumento discreto de
  la base de sustentaciòn, pasos cortos,
  balanceo flexiòn del tronco
Marcha
• Hemiplèjica:
• Extensiòn de la pierna sobre el muslo y
  circunducciòn de la pierna con tendencia a
  apoyar el antepiè y mantenimiento de la
  extremidad superior flexionada y aducida
Marcha
• Atàxica
• Aumento de la base de sustentaciòn,
  asinergia, dificultad para mantener el ritmo,
  torpeza.
Marcha
• En sttepage
• Flexiòn exagerada de la cadera y la rodilla
  con caìda brusca del piè. Se aprecia en las
  polineuropatìas perifèricas
Marcha
• Miopàtica
• Por debilidad muscular generalizada.
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Sìntomas neurològicos

  • 2. Cefalea • Es un dolor percibido en la bòveda craneal. • Constituye uno de los motivos màs frecuentes de consulta al mèdico general y solo 1% de los casos reviste gravedad.
  • 3. Fisiopatologìa • Por contracciòn sostenida de los mùsculos Oculares: Por cansancio visual. Cervicales: Cefalea tensional.
  • 4. Fisiopatologìa • Tracciòn de estructuras encefàlicas: • Lesiòn intracraneana que ocupa espacio como tumores o hematomas.
  • 5. Fisiopatologìa • Cambios en la presiòn intracraneana como en la cefalea despuès de la punciòn lumbar.
  • 7. Fisiopatologìa • Alteraciones de los vasos • Inflamaciòn: Arteritis temporal. • Dilataciòn: Alcohol, nitritos, fiebre. • Tracciòn: Por tumores y hematomas subdurales. • Migraña
  • 8. Fisiopatologìa • Irritaciòn menìngea: • Infecciòn, hemorragia y radioterapia.
  • 9. Fisiopatologìa • Cambios de presiòn o irritaciòn de las paredes de los senos paranasales: • Sinusitis infecciosa o alèrgica.
  • 10. Fisiopatologìa • Aumento sostenido de la presiòn intraocular: • Glaucoma • (Ojo rojo con midriasis)
  • 11. Fisiopatologìa • Compresiòn, tracciòn o inflamaciòn de los nervios craneales: • Neuralgias del trigèmino y el glosofarìngeo
  • 12. Fisiopatologìa • Otras situaciones: • Infecciones sistèmicas • Hipertensiòn arterial • Insuficiencia respiratoria crònica • Tratamiento con vasodilatadores • Intoxicaciòn por monòxido de carbono.
  • 13. Cefalea tensional • Junto con la migraña es la cefalea màs frecuente. • No tiene carácter hereditario, màs comùn en damas y se presenta a cualquier edad. • Su instalaciòn es insidiosa, su carácter opresivo.
  • 14. Cefalea tensional • Màs comùn en regiòn occìpitocervical donde se descubren puntos dolorosos a la presiòn. • Empeora con el transcurso del dìa, el estrès y el cansancio.
  • 15. Cefalea tensional • Se alivia con el reposo, analgèsicos y no se acompaña de sìntomas neurològicos.
  • 16. Migraña o Jaqueca • Son transtornos de etiologìa vascular que pueden aparecer en cualquier etapa de la vida. • Se presentan de 1 a 4 episodios por mes y disminuye con el transcurso de la vida.
  • 17. Migraña o Jaqueca • Suele afectar a mujeres jòvenes con historia familiar. • Suele aparecer en la mañana y es de carácter pulsàtil. • De localizaciòn hemicraneana o generalizada tarda 1 hora en alcanzar su clìmax.
  • 18. Migraña o Jaqueca • Su duraciòn es de 4 a 72 horas y suele desaparecer con el sueño. • Impide las actividades normales.
  • 19. Migraña o Jaqueca • Tiene factores desencadenantes claros como: • Alimentos: Carnes frìas, chocolates, alcohol. • Ambientales: Luces brillantes, sonidos intensos, cambios bruscos de presiòn o temperatura.
  • 20. Migraña o Jaqueca • Cambios en el ritmo del sueño: Jaqueca del fin de semana. • Cambios hormonales: Menstruaciòn y ovulaciòn. • Estrès fìsico.
  • 21. Migraña o Jaqueca • Se atenùa con el sueño y el embarazo. • Los sìntomas concomitantes son naùseas, vòmito, diarrea, fotofobia y fonofobia.
  • 22. Migraña o Jaqueca • Puede ser clàsica cuando se acompaña de aura y comùn cuando no lo hace. • El aura es un conjunto de signos y sìntomas de carácter deficitario visuales y sensitivos que preceden en 15 a 30 minutos a la apariciòn del dolor.
  • 23. Tipos de aura • Hemiparesia. • Diplopìa, naùseas, vèrtigo y tinitus. • Oftalmoplejìa. • Escotomas y ceguera reversible. • Habitualmente desaparecen al iniciarse el dolor.
  • 24. Cefalea de Horton o en racimos • Està relacionada con la liberaciòn de histamina y es màs frecuente en varones jòvenes. • Se presenta en crisis agrupadas de unas 3 por dìa durante 4 semanas y seguidas por perìodos asintomàticos variables.
  • 25. Cefalea de Horton o en racimos • Es intenso, taladrante, matutino, unilateral y periocular que dura menos de 2 horas. • Puede acompañarse de sìntomas autonòmicos en la hemicara homolateral al dolor.
  • 26. Cefalea de Horton o en racimos • Lagrimeo, inyecciòn conjuntival, ptosis palpebral, rinorrea. • Puede ser desencadenado por vasodilatadores como el alcohol.
  • 27. Cefalea por meningitis o encefalitis • Es intenso y se asocia a rigidez de nuca. • Aumenta con los movimientos oculares. • Estas manifestaciones son signos de alerta en una cefalea.
  • 28. Cefalea por lesiones intracraneanas • Puede producirse por hematomas subdurales, hemorragias, tumores o abscesos cerebrales. • Las lesiones de fosa anterior producen dolor en la regiòn frontoparietal.
  • 29. Cefalea por lesiones intracraneanas • Las de fosa posterior en la regiòn occìpitocervical. • La cefalea aumenta cuando el paciente se inclina hacia adelante, tose o hace esfuerzos.
  • 30. Cefalea postpunciòn lumbar • Se origina por pèrdida de LCR en el sitio de la punciòn y se puede evitar utilizando agujas delgadas. • Aparece entre el 2 y el dìa 12 postpunciòn. • Aumenta cuando el paciente se sienta o se pone de piè.
  • 31. Cefalea postraumàtica • Se asemeja a la tensional y està incluida en el sind postraumàtico. (ansiedad, depresiòn, vèrtigo, dèficit de memoria e irritabilidad. • Puede durar dìas o semanas.
  • 32. Cefalea de causa ocular • Puede acompañar a la hipermetropìa, el glaucoma crònico o la neuritis òptica. • El dolor se localiza detràs de los ojos y en la frente. • Aumentar despuès de fijar la mirada largo tiempo.
  • 33. Cefalea por sinusitis • Se percibe en la regiòn frontal o maxilar. • Se acompaña de rinorrea purulenta y fiebre. • Se agrava con los cambios de presiòn atmosfèrica y al inclinarse hacia adelante.
  • 34. Cefalea por sinusitis • Mejora con la descongestiòn nasal, al sonarse y al estornudar.
  • 35. Cefalea de origen cervical • La contractura muscular envìa estìmulos a la regiòn vestibular produciendo vèrtigo, tìnitus, inestabilidad motora.
  • 36. Cefalea por disfunciòn tèmporo- mandibular • Se le llama sind de Costen y se caracteriza por dolor preauricular, irradiado a la mandìbula, el cual aumenta al masticar.
  • 37. Cefalea por neuralgias del trigèmino y el glosofarìngeo • Ocurre por enf deslielinizantes o que comprimen la raiz nerviosa. • El dolor sigue el territorio de la rama afectada, es intenso y lancinante.
  • 38. Cefalea por neuralgias del trigèmino y el glosofarìngeo Similar a una descarga elèctrica y tiene puntos gatillos en la cara o en las encìas. La del trigèmino ocurre cuando el paciente mastica y la del glosofarìngeo cuando deglute.
  • 39. Cefalea por arteritis temporal • Se produce por inflamaciòn de la arteria y es màs comùn en mujeres ancianas. • Puede evolucionar a ceguera por daño de la arteria oftàlmica.
  • 40. Cefalea por arteritis temporal • La cefalea es superficial y constante y se acompaña de fiebre y pèrdida de peso. Hay dolor a la palpaciòn de la arteria. • Empeora por la noche y con el frìo.
  • 41. Otras • Por actividad sexual, tos • o ejercicio.
  • 42. Signos de alarma en cefalea • Anamnesis: • Apariciòn repentina de una cefalea nueva e intensa. • Empeoramiento progresivo de la cefalea. • Comienzo con el ejercicio, la tos, esfuerzo, actividad sexual. • Comienzo de la primera cefalea despuès de los 50 años.
  • 43. Signos de alarma en cefalea • Manifestaciones asociadas con: • Somnolencia, confusiòn o pèrdida de la memoria. • Fiebre. • Transtornos visuales. • Debilidad y pèrdida del equilibrio.
  • 44. Signos de alarma en cefalea • Examen fìsico: • Fiebre o hipertensiòn. • Alteraciones de la conciencia. • Irritaciòn menìngea. • Hipertensiòn arterial. • Anisocoria. • Debilidad muscular o pèrdida de la sensibilidad.
  • 45. Signos de alarma en cefalea • Asimetrìa en los reflejos. • Pèrdida del equilibrio. • Arterias temporales dolorosas. • Pulsos dèbiles.
  • 46. Convulsiones • Son accesos de movimientos musculares, màs o menos violentos, generalizados, involuntarios, con pèrdida de conciencia.
  • 47. Convulsiones • Crisis de gran mal: • Crisis generalizadas tònico-clònicas. • Crisis parciales simples: • Sintomatologìa motora que afecta cualquier àrea corporal, con mayor frecuencia en los mùsculos faciales y extremidades distales.
  • 48. Convulsiones • Los movimientos pueden ser tònicos, clònicos, posturales o fonatorios. • Pueden permanecer localizados o abarcar otras àreas corporales.
  • 49. Fisiopatologìa • Un grupo neuronal cortical se descarga espontàneamente en forma anormal y excesiva. • Duran segundos o minutos, hasta que se agotan las reservas metabòlicas neuronales.
  • 50. Diagnòstico diferencial • Epilepsia: • Condiciòn clìnica que se caracteriza por trastornos paroxìsticos recurrentes denominados crisis epilèpticas.
  • 51. Diagnòstico diferencial • Las crisis epilèpticas son por lo general breves, con una duraciòn de segundos a minutos y se caracterizan por una alteraciòn sùbita del comportamiento. • Las crisis se repiten a lo largo del tiempo.
  • 52. Diagnòstico diferencial • Epilepsia sintomàtica: • La recurrencia se debe a alteraciones estructurales cerebrales. • Epilepsia idiopàtica: • Por tendencia constitucional o genètica.
  • 53. Diagnòstico diferencial • Sìncope: • Cuadro de pèrdida sùbita de conciencia por una disminuciòn temporaria del flujo sanguìneo cerebral con recuperaciòn espontànea.
  • 54. Diagnòstico diferencial • La anoxia cerebral por màs de 15 segundos puede generar espasmos tònicos y una o dos sacudidas generalizadas.
  • 55. Diagnòstico diferencial • Crisis psicògenas histèricas: • La hiperventilaciòn provoca alcalosis respiratoria, por pèrdida de CO2. • Hay parestesias de manos, rostro y pies y puede aparecer espasmo carpopedal.
  • 56. Diagnòstico diferencial • Los movimientos son caòticos, sin estereotipo claro. • La crisis supera el minuto, termina bruscamente, con el paciente alerta y sin cansancio.
  • 57. Diagnòstico diferencial • Crisis convulsivas inducidas por medicamentos o abstinencia: • Aparecen entre los 2 y 7 dìas de abstinencia de alcohol. • La pasta de cocaìna o crack tambièn puede producir convulsiones tònico-clònicas generalizadas
  • 58. Diagnòstico diferencial • Ataque de caìda: • En personas de edad avanzada en quienes las piernas ceden bruscamente e inexplicablemente y sin perder la conciencia. • No se conoce la causa.
  • 59. Diagnòstico diferencial • Crisis agudas sintomàticas: • Convulsiones febriles, por hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia aguda.
  • 60. Anamnesis • Acontecimientos sucedidos en los dìas previos a la crisis. • Presencia de sìntomas antes de la crisis o aura. • Descripciòn detallada de la crisis por un testigo.
  • 61. Anamnesis • Estado postictal. • Tiempo que demorò la recuperaciòn y presencia de dèficit neurològico.
  • 62. Antecedentes personales • Convulsiones febriles. • TEC. • ACV. • Càncer. • Drogadicciòn. • Infecciones.
  • 63. Antecedentes familiares • Convulsiones febriles. • Epilepsia en familiares cercanos. • Enf neurològicas.
  • 64. Examen fìsico • Daño fìsico como mordedura de la lengua, laceraciones fracturas. • Sistema cardiovascular. • Signos neurològicos focales postictales. • Evaluaciòn neuropsicològica.
  • 65. Exàmenes complementarios • Laboratorio de rutina. • Estudio toxicològico de la orina. • EEG. • Resonancia magnètica cerebral.
  • 66. Pèrdida del conocimiento • Es una falta de percepciòn de sì mismo y del ambiente que le rodea. • Una persona consciente se halla despierta, piensa con claridad y responde a estìmulos o necesidades internas.
  • 67. Pèrdida del conocimiento • Nivel de entendimiento: • Se refiere al contenido de la conciencia. • Integra los impulsos sensoriales que le permiten comunicarse con el medio que le rodea.
  • 68. Pèrdida del conocimiento • Estado de vigilia: • Es la capacidad de estar despierto y alerta. • El entendimiento depende de la corteza frontal. • La vigilia de la formaciòn reticular del tronco cerebral.
  • 69. Pèrdida de conciencia de instalaciòn aguda (sìncope) • Es la pèrdida, brusca, temporal y recidivante de la conciencia. • Se debe a un alteraciòn del metabolismo encefàlico. • Puede tener una etapa de presìncope caracterizada por mareo y desfallecimiento.
  • 70. Pèrdida de conciencia de instalaciòn aguda (sìncope) • Puede haber mareo, transpiraciòn frìa, nàuseas, tìnitus. • Pueden haber movimientos convulsivos transitorios.
  • 71. Sìncope vasovagal • Es el màs frecuente. • Se desencadena por cansancio, emociones, dolor, calor, espacios cerrados, aire viciado, visiòn de sangre. • Precede a la etapa de pèrdida de conocimiento una hipotensiòn, bradicardia, diaforesis.
  • 72. Sìncope vasovagal • Primero hay una estimulaciòn simpàtica seguida de una para simpàtica por un reflejo vasomotor central con hipotensiòn y bradicardia. • Se corrige en decùbito dorsal, levantando los pies.
  • 73. Sìncope por hipotensiòn ortostàtica • El paciente pasa de decùbito a la bipidestaciòn. • Se desplazan 500 cc de sangre hacia los miembros inferiores y el àrea esplàcnica. • Esto determina una disminuciòn del retorno venoso y el gasto cardiaco.
  • 74. Sìncope por hipotensiòn ortostàtica • Si no lo compensa los reflejos vasomotores, se produce el sìncope.
  • 75. Sìncope por falla cardiaca • Disminuciòn del gasto cardiaco secundario a una arritmia. • El bloqueo aurìculo- ventricular de alto grado ( sind de Stokes Adams es la causa màs frecuente).
  • 76. Sìncope hipoglicèmico • Es provocado por la disminuciòn de la glucosa de la sangre por exceso de insulina o por ayuno.
  • 77. Pèrdida de conocimiento de instauraciòn progresiva • Confusiòn: • El paciente es incapaz de pensar con la claridad adecuada. • Escasa capacidad de atenciòn. • Disminuciòn de la memoria. • Puede presentar irritabilidad alternando con somnolencia.
  • 78. Somnolencia o letargo • Semidormido con un ràpido despertar y movimientos de defensa ante estìmulos dolorosos. • Incapaz de obedecer òrdenes sencillas. • Incontinencia de esfìnteres.
  • 79. Estupor • El paciente se despierta solo con estìmulos dolorosos y las respuestas son lentas e incoherentes.
  • 80. Coma • El paciente permanece dormido sin la posibilidad de despertarse, pudiendo estar ausentes los reflejos bàsicos.
  • 81. Etiologìa • Causas neurològicas. • Metabòlicas. • Endocrinas. • Tòxicas. • Ambientales • Àcido-bàsicas • Carenciales
  • 82. Examen fìsico del paciente en coma • Piel • Temperatura • Circulaciòn • Respiraciòn • Pupilas • Motilidad ocular • Motilidad general
  • 83. Piel • Cianosis: • Coma por insuficiencia circulatoria o respiratoria. • Coloraciòn rojo cereza • Intoxicaciòn por monòxido de carbono. • Melanodermia • Enf de Addison
  • 84. Piel • Signos de venopunciòn: • Coma por sobredosis. • Hepatopatìa e ictericia: • Coma hepàtico
  • 85. Temperatura • Hipertermia: • Neumonìa, meningitis. Alteraciòn de los centros reguladores de la temperatura • Hipotermia • Coma etìlico, barbitùrico, hipoglucemia, mixedema, insuficiencia cardiocirculatoria
  • 86. Circulaciòn • Hipertensiòn arterial: • Hemorragia cerebral, encefalopatìa hipertensiva o nefropatìa con coma urèmico. • Taquicardia: • Insuficiencia vascular cerebral.
  • 87. Circulaciòn • Hipotensiòn arterial: • Coma alcohòlico, barbitùrico, diabetes, hemorragias internas, sepsis por gram negativos, IAM, enf de Addison
  • 88. Circulaciòn • Bradicardia: • Bloqueo aurìculoventricular, hipertensiòn endocranea cuando se combina con respiraciòn perìodica e hipertensiòn.
  • 89. Respiraciòn • Ritmo de Cheyne- Stokes: • Por trastornos supratentoriales, coma metabòlico y tòxico. • Hiperventilaciòn neurògena central: • Por lesiones mesencefàlicas.
  • 90. Pupilas • En el coma metabòlico siempre està presente el reflejo pupilar, en el estructural està ausente. • La presencia de anisocoria con pupila fija y dilatada puede deberse a una hernia uncal homolateral que compromete el III par. • Es una urgencia neuroquirùrgica.
  • 91. Motilidad ocular • Por lo general en el paciente comatoso los pàrpados permanecen cerrados. Los pàrpados se cierran lentamente despuès de levantarlos. • Buscar parpadeo por luz o ruido intenso. • Reflejo corneano. • Desviaciòn de la mirada.
  • 92. Motilidad general • En la rigidez de decorticaciòn por compromiso supratentorial, el paciente presenta flexiòn, abducciòn y rotaciòn interna de los miembros superiores con extensiòn de los inferiores.
  • 93. Motilidad general • En la rigidez de descerebraciòn por compromiso infratentorial el paciente presenta extensiòn y pronaciòn de los miembros superiores e inferiores y cuello retraìdo
  • 94. Demencias • Es un sind caracterizado por deterioro progresivo, adquirido y crònico de la funciòn intelectual que afecta la vida social, laboral, familiar y personal del paciente.
  • 95. Demencias • Su nivel de conciencia no debe estar alterado, es decir debe tener una escala de Glasgow normal.
  • 96. Causas • End de Alzheimer • Vascular • Hidrocefalia normotensiva • Alcohòlica • Postraumàtica • Enf de Huntington • Masas intracraneales
  • 97. Diagnòstico diferencial • Envejecimiento cerebral normal: • Hay cambios menores de la funciòn neurològica Y atrofia cortical con dilataciòn ventricular, asociados al envejecimiento normal.
  • 98. Sìndrome confusional • Es un trastorno cognitivo que se debe, a una alteraciòn aguda del metabolismo neuronal. • Comienzo brusco, atenciòn con dispersiòn, fluctuaciones horarias de los sìntomas, alucinaciones, ansiedad y alteraciones del ritmo sueño vigilia.
  • 99. Sìndrome confusional • Inicio agudo. • Estado de conciencia alterado. • Alucinaciones. • Asterixis.
  • 100. Pseudodemencia depresiva • Comienzo brusco relacionado con un trauma psìquico. • Consulta por pèrdida de memoria. • Memoria reciente y remota igualmente afectadas. • Sentimientos de culpa e ideaciòn suicida.
  • 101. Pseudodemencia depresiva • El paciente responde “no sè” a la evaluaciòn cognitiva. • Son frecuentes las quejas de trastornos somàticos.
  • 102. Enf de Alzheimer • La atrofia cerebral es predominante en la regiòn parieto-occipital. • Hay una alteraciòn en la trasmisiòn colinèrgica. • Comienza entre los 60 y 70 años con alteraciòn en la memoria reciente.
  • 103. Enf de Alzheimer • Desorientaciòn tèmporo-espacial. • Trastornos de conducta. • Incontinencia de esfìnteres.
  • 104. Demencia por infartos mùltiples • Lesiones vasculares, isquèmicas de tipo lacunar. • Hay signos y sìntomas focales. • Historia de hipertensiòn arterial. • Disartrìa, disfagia y disfonìa.
  • 105. Hidrocefalia normotensiva Sind de hakim.adams • Alteraciones d ela marcha. • Incontinencia urinaria. • Deterioro cognitivo que progresa a la demencia. • Comùn en hombres de edad avanzada por alteraciones en la circulaciòn del LCR.
  • 106. Infecciòn por VIH • Compromiso de la substancia blanca subcortical. • Trastorno cognitivo. • Signos piramidales en miembros inferiores. • Incontinencia de esfìnteres. • Apatìa, delirio y depresiòn.
  • 107. Enf extrapiramidales • End de parkinson: • La demencia aparece varios años despuès de haberse establecido el cuadro extrapiramidal
  • 108. Enf extrapiramidales • Enf de Wilson: • Enf hereditaria con trastornos en el transporte del cobre, el cual se deposita en el hìgado y en los ganglios de la base. • Presenta demencia, disfunciòn hepàtica y trastornos extrapiramidales.
  • 109. Trastornos del equilibrio • Vèrtigo: • Sensaciòn ilusoria de movimiento. • Subjetivo: • Desplazamiento del cuerpo con respecto a los objetos. • Objetivo: • Movimiento de los objetos con respecto al cuerpo.
  • 110. Trastornos del equilibrio • El movimiento percibido puede ser de rotaciòn, giro, inclinaciòn o balanceo. • Se acompaña de vòmito, desequilibrio y nistagmus.
  • 111. Trastornos del equilibrio • Mareos: • Sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotaciòn, vahìdo pero sin ilusiòn de movimiento.
  • 112. Causas de mareo • Psiquiàtricos. • Vasculares. • Tòxicos. • Metabòlicos. • Anèmicos. • Polineuropatìa.
  • 113. Fisiopatologìa del los trastornos posturales • Estàn implicados el aparato vestibular que sensa la posiciòn del cuerpo en el espacio, • La sensibilidad profunda de los mùsculos y las articulaciones, el cerebelo y la corteza cerebral.
  • 114. Examen fìsico • Tensiòn arterial luego de estar el paciente acostado por 5 minutos. • Luego tomar la tensiòn arterial despuès de 3 minutos de permanecer de piè. • Auscultaciòn cadiaca y carotìdea.
  • 115. Examen fìsico • La estabilidad se evaluarà durante la marcha y la prueba de Romberg. • Examen neurològico y otoscòpico completo.
  • 116. Diagnòstico diferencial • Vèrtigo paroxìstico posicional benigno: • Se presenta con los cambios de posiciòn y se asocia a un examen neurològico normal.
  • 117. Diagnòstico diferencial • Si el examen neurològico reporta alteraciones se debe hacer RMC para descartar lesiones de fosa posterior que pueden ser tumorales, vasculares o desmielinizantes.
  • 118. Diagnòstico diferencial • La hipotensiòn postural que suele provocar mareos,puede acompañarse de vèrtigo que se manifiesta ùnicamente al incorporarse.
  • 119. Diagnòstico diferencial • Si el sind vestibular se acompaña de cefalea puede tratarse de una migraña. • Si existe hipoacusia concomitante puede considerarse la enf de Meniere.
  • 120. Diagnòstico diferencial • El vèrtigo puede ser sìntoma de un neurinoma del nervio acùstico, tumor que compromete el VIII, V y VII pares.
  • 121. Vèrtigo perifèrico • Transitorio. • Nistagmus espontàneo del lado sano. • Hipoacusia.
  • 122. Vèrtigo central • Persistente • Nistagmus bilateral que empeora al fijar la mirada. • Sìntomas cerebelosos, piramidales o bulbares.
  • 123. Facies • Cara del jugador de pòker en la enf de Parkinson, inexpresiva, mirada fija, escaso parpadeo, sialorrea, aspecto grasoso.
  • 124. Facies • Facies de astrònomo en la corea de Hutchinson. • Hay oftalmoplejìa nuclear progresiva. • Ptosis palpebral bilateral.
  • 125. Facies • Miastenia gravis con hiperextensiòn del cuello y oftalmoplejìa. • Ptosis palpebral unilateral. • Movimientos oculares lentos y estrabismo
  • 126. Facies • Paràlisis facial perifèrica. • Asimetrìa facial. • Aplanamiento de las arrugas frontales. • Descenso de la ceja homolateral.
  • 127. Facies • Facies del fumador de pipa. • En la mejilla del lado afectado por un acv, se abomba durante la espiraciòn. • A veces con desviaciòn conjugada de la cabeza.
  • 128. Facies • Risa sardònica en el tètanos. • Las comisuraslabiales son atraìdas hacia arriba y afuera por la contractura de los mùsculos de la mìmica facial.
  • 129. Facies • Trismus. • La parte superior de la cara manifiesta una expresiòn de dolor.
  • 130. Actitud • Posiciòn en gatillo de fusil en la meningitis. • Flexiòn de las estremidades en decùbito lateral obligado.
  • 131. Actitud • Opistòtonos. • Por contractura de los mùsculos dorsolumbares en el sìndrome menìngeo y en el tètanos.
  • 132. Marcha • Parkinsoniano: • Dificultad para el inicio, aumento discreto de la base de sustentaciòn, pasos cortos, balanceo flexiòn del tronco
  • 133. Marcha • Hemiplèjica: • Extensiòn de la pierna sobre el muslo y circunducciòn de la pierna con tendencia a apoyar el antepiè y mantenimiento de la extremidad superior flexionada y aducida
  • 134. Marcha • Atàxica • Aumento de la base de sustentaciòn, asinergia, dificultad para mantener el ritmo, torpeza.
  • 135. Marcha • En sttepage • Flexiòn exagerada de la cadera y la rodilla con caìda brusca del piè. Se aprecia en las polineuropatìas perifèricas
  • 136. Marcha • Miopàtica • Por debilidad muscular generalizada. • En las miopatìa congènitas y en las distrofias musculares.