XIII Reunión anual de la sección de Insuficiencia Cardiaca de la SEC
OVIEDO, 16-18 JUNIO 2016 HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS (HUCA)
http://secardiologia.es/insuficiencia/cientifico/ic-oviedo-2016
¿Qué hacer cuando mi paciente con Insuficiencia Cardiaca y...?
JUEVES, 16 DE JUNIO 18:00-20:00 SALÓN DE ACTOS
Tiene Hiponatremia
Teresa Blasco Peiró, Zaragoza
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Definición, etiopatogenia, manifestaciones clínicas y paraclinicas de la insuficiencia hepática, encefalopatía hepática, coma hepático y diagnosticos diferenciales.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
XIII Reunión anual de la sección de Insuficiencia Cardiaca de la SEC
OVIEDO, 16-18 JUNIO 2016 HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS (HUCA)
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¿Qué hacer cuando mi paciente con Insuficiencia Cardiaca y...?
JUEVES, 16 DE JUNIO 18:00-20:00 SALÓN DE ACTOS
Ya no responde a Furosemida
Elena Velasco Alonso, Oviedo
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¿Qué hacer cuando mi paciente con Insuficiencia Cardiaca y...?
JUEVES, 16 DE JUNIO 18:00-20:00 SALÓN DE ACTOS
Ha reingresado varias veces en los últimos meses
Berta Vega Hernández, Gijón
Definición, etiopatogenia, manifestaciones clínicas y paraclinicas de la insuficiencia hepática, encefalopatía hepática, coma hepático y diagnosticos diferenciales.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
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¿Qué hacer cuando mi paciente con Insuficiencia Cardiaca y...?
JUEVES, 16 DE JUNIO 18:00-20:00 SALÓN DE ACTOS
Ya no responde a Furosemida
Elena Velasco Alonso, Oviedo
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¿Qué hacer cuando mi paciente con Insuficiencia Cardiaca y...?
JUEVES, 16 DE JUNIO 18:00-20:00 SALÓN DE ACTOS
Ha reingresado varias veces en los últimos meses
Berta Vega Hernández, Gijón
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¿Qué hacer cuando mi paciente con Insuficiencia Cardiaca y...?
JUEVES, 16 DE JUNIO 18:00-20:00 SALÓN DE ACTOS
Está desnutrido
Juan Luis Bonilla Palomas, Jaén
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Simposio: Abordaje integral y multidisciplinar de la Insuficiencia Mitral
VIERNES, 17 DE JUNIO 12:45-14:00 SALA A
Desenmascarando la insufiencia mitral. Papel del Ecocardiografista
Covadonga Fernández Golfín, Madrid
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¿Qué se recomienda y qué es lo que hacemos?
VIERNES, 17 DE JUNIO 12.45-14.15 SALÓN DE ACTOS
Con el recambio del generador del DAI/TCR en circunstancias especiales
Marta Pachón Iglesias, Toledo
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Simposio: Abordaje integral y multidisciplinar de la Insuficiencia Mitral
VIERNES, 17 DE JUNIO 12:45-14:00 SALA A
Mi experiencia con estos pacientes, tratados con técnicas percutáneas (visión del clínico)
Amador López Granados, Córdoba
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Simposio: ¿Qué más podemos hacer para optimizar el manejo del paciente con insuficiencia cardiaca?
VIERNES, 17 DE JUNIO 10:30-12:15 SALA A
Hasta cuanto es necesario disminuir la frecuencia cardiaca
Josép Comín Colet, Barcelona
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Mesa redonda: Novedades en hipertensión pulmonar
VIERNES, 17 DE JUNIO 09:15-10:30 SALÓN DE ACTOS
Hipertensión Pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca y función sistólica preservada
Antonio Castro Fernández, Sevilla
XIII Reunión anual de la sección de Insuficiencia Cardiaca de la SEC
OVIEDO, 16-18 JUNIO 2016 HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS (HUCA)
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Mesa redonda: Insuficiencia cardiaca aguda
VIERNES, 17 DE JUNIO 09:15-10:30 SALA A
Importancia de la evaluación inicial en urgencias y su tratamiento precoz
Pablo Herrero Puente, Oviedo
XIII Reunión anual de la sección de Insuficiencia Cardiaca de la SEC
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Proyecto HoT. cómo hacer atractiva la Insuficiencia Cardiaca al cardiólogo joven
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Simposio: Abordaje integral y multidisciplinar de la Insuficiencia Mitral
VIERNES, 17 DE JUNIO 12:45-14:00 SALA A
Posibilidades del tratamiento percutáneo
Xavi Freixa Rofastes, Barcelona
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Insuficiencia cardiaca de novo en paciente de 19 años sin antecedentes.
Carmen Jurado Canca, Ainhoa Robles Mezcua, María Guerrero Rubio, Yurena Rodríguez Ortega (Hospital Comarcal de Melilla, Hospital Virgen de la Victoria, Málaga)
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¿Qué se recomienda y qué es lo que hacemos?
VIERNES, 17 DE JUNIO 12.45-14.15 SALÓN DE ACTOS
Con el tratamiento médico en la insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica recuperada
Eduardo Barge Caballero, A Coruña
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Utilidad de las técnicas de imagen de la insuficiencia cardiaca y trasplante ¿Qué técnica debemos utilizar y qué nos aporta en cada situación clínica?
VIERNES, 17 DE JUNIO 10:30-12:15 SALÓN DE ACTOS
Importancia de la ecocardiografía en las Asistencias Ventriculares. Papel en la indicación, el implante y en el seguimiento
Susana Mingo Santos, Madrid
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Proyecto HoT. cómo hacer atractiva la Insuficiencia Cardiaca al cardiólogo joven
JUEVES, 16 DE JUNIO 18:00-20:00 SALA A
Utilidad del estudio genético en la evaluación diagnóstica de la mioardiopatía dilatada idiopática.
Laura Jordán Martínez, Ana Guijarro Contreras, Víctor Manuel Becerra Muñoz, Miguel Antonio Lopez Garrido, Luis Morcillo Hidalgo, José Manuel García Pinilla (Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga)
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Mesa redonda: Novedades en hipertensión pulmonar
VIERNES, 17 DE JUNIO 09:15-10:30 SALÓN DE ACTOS
¿Cómo estudiar un paciente en que el Ecocardiograma detecta Hipertensión Pulmonar? ¿Qué debemos descartar y qué pruebas debemos realizar en un paciente con Hipertensión Pulmonar?
Carmen Jiménez López
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OVIEDO, 16-18 JUNIO 2016 HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS (HUCA)
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¿Qué se recomienda y qué es lo que hacemos?
VIERNES, 17 DE JUNIO 12.45-14.15 SALÓN DE ACTOS
Fisiopatológia del deficit de hierro en la insuficiencia cardiaca: más allá de la anemia
Julio Nuñez Villota, Valencia
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Utilidad de las técnicas de imagen de la insuficiencia cardiaca y trasplante ¿Qué técnica debemos utilizar y qué nos aporta en cada situación clínica?
VIERNES, 17 DE JUNIO 10:30-12:15 SALÓN DE ACTOS
Trasplante cardiaco. ¿Es posible la detección no invasiva del rechazo agudo?
José Antonio Vázquez de Prada, Santander
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Proyecto HoT. cómo hacer atractiva la Insuficiencia Cardiaca al cardiólogo joven
JUEVES, 16 DE JUNIO 18:00-20:00 SALA A
Trasplante Cardíaco
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OVIEDO, 16-18 JUNIO 2016 HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS (HUCA)
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Utilidad de las técnicas de imagen de la insuficiencia cardiaca y trasplante ¿Qué técnica debemos utilizar y qué nos aporta en cada situación clínica?
VIERNES, 17 DE JUNIO 10:30-12:15 SALÓN DE ACTOS
Cardiopatías con función sistólica preservada
Violeta Sánchez Sánchez, Madrid
Intervenciones de Enfermería en los trastornos hipertensivos del embarazo.
- Pre-eclampsia y Eclampsia.
- HTA gestacional, transitoria, crónica y sobreañadida.
- SD de HELLP.
- Fluidoterapia en la gestante en estado crítico.
Ponencia presentada por la Dra. Marisol Bravo Amaro en el CardioTV Live ‘Debatiendo estrategias actuales para la reducción de eventos CV tras síndrome coronario agudo reciente’, realizado el 21 de mayo de 2024 en la Casa del Corazón
Ponencia presentada por el Dr. Armando Oterino Manzanas en el CardioTV Live ‘Debatiendo estrategias actuales para la reducción de eventos CV tras síndrome coronario agudo reciente’, realizado el 21 de mayo de 2024 en la Casa del Corazón
Ponencia presentada por la Dra. Miriam Martín Toro en el CardioTV Live ‘Debatiendo estrategias actuales para la reducción de eventos CV tras síndrome coronario agudo reciente’, realizado el 21 de mayo de 2024 en la Casa del Corazón
Ponencia presentada por los Dres. M.ª Dolores Mesa Rubio, Javier Mora Robles, Margarita Reina Sánchez, M.ª José Castillo Moraga y José Luis Bianchi Llave en el CardioTV Focus, publicado el 25 de abril de 2024 en la Casa del Corazón (Madrid).
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Protocolos Clínicos y Guías de Práctica Clínica en Odontología
Tiene Hiponatremia
1. MANEJO DE LA
HIPONATREMIA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra. Mª Teresa Blasco Peiró
Unidad de IC y Trasplante
Cardiología. H.U. Miguel Servet.
16 Junio 2016
2. HIPONATREMIA EN IC
• Definición : Na sérico ≤135. Severa si < 125
• Crónica-progresiva (más frec. en IC y
asintomática)
• Etiología multifactorial ( Activación
neurohormonal+diureticos )
• Complicación muy frecuente en IC (20% en
fases avanzadas)
• Marcador de mal pronóstico
• Tratamiento es imprevisible y a veces poco
eficaz (diuréticos, suplementos dietéticos o en
sueroterapia, restricción hídrica,…)
3. HIPONATREMIA EN IC
• DEFINICION
• FISIOPATOGENIA DE LA
HIPONATREMIA EN IC
• IMPORTANCIA : PREVALENCIA Y
PRONOSTICO
• TRATAMIENTO
4. DEFINICION
HIPONATREMIA: NA < 135
• HIPONATREMIA SEVERA: NA < 125
• HIPONATREMIA MODERADA: NA 125-130
• HIPONATREMIA LEVE: NA 130-135
12. ESTUDIO OPTIMIZE-HF
Registro de 48,612 pac.
hospitalizados con IC
– Prevalencia HipoNa
20% ( = FEreducida,
FEpreservada)
– Na < 135 al ingreso :
mayor mort.
intrahosp., mayor
estancia,mayor mort.
a 60 y 90 dias.
Gheorghiade M. et al. Eur Heart J.
2007;28(8):980–988.
18. HIPONATREMIA EN IC
• DEFINICION
• FISIOPATOGENIA DE LA
HIPONATREMIA EN IC
• IMPORTANCIA : PREVALENCIA Y
PRONOSTICO
• TRATAMIENTO
19. HIPONATREMIA
SUERO SALINO HIPERTÓNICO +
DIURÉTICOS DE ASA → diuresis
copiosa con un bajo contenido de sodio.
Riesgo de sobrecarga de vol o una
corrección demasiado rápida de la
hiponatremia (Riesgo de síndrome de
desmielinización osmótica).
- Fórmulas para el cálculo del aporte de
sodio inexactas y no predicen ritmo de
incremento de la natremia, lo que exige
una monitorización frecuente de ésta.
(con hipervolemia)
Fármacos:
- El LITIO es un inhibidor de ADH a
nivel del túbulo colector → nefrotóxico y
rango terapéutico adecuado dificil.
- DEMECLOCICLINA, derivado de
tetraciclinas → azotemia y nefrotóxico.
Antes único fármaco para el SIADH
pero desde hace años no está disponible
en nuestro país.
- UREA en dosis de varios gramos:
diuresis osmótica y a un incremento de
excreción de agua libre. Tiene difi
cultades respecto a la palatabilidad, por
lo no tiene una gran aceptación por los
pacientes.
RESTRICCIÓN DE
LÍQUIDOS (conseguir
balance hídrico
negativo e
incrementar la
natremia) → limitada
eficacia porque
frecuentemente el
paciente presenta
sensación de sed.
TRATAMIENTO CONVENCIONAL DE LA
HIPONATREMIA EN IC
20. TRATAMIENTO CON
S.S.HIPERTONICO
• 20 Pacientes con persistencia
de IC a pesar de TMO +IR ( ↑
creat > 0.3 mg o ↓ FG > 15 mL ) +
Diuresis < 800 cc/24 h a pesar
de furosemida iv (> 250 mg/dia)
• Tratamiento cada 12horas de la
siguiente dilución en 30 min :
• Furosemida 250 mg iv/12h
(en 30 min). Si la diuresis en
24h era < 1000 mL se ↑
hasta maximo de 1000
mg/12
• 150 cc Suero hipertónico
(diferente grado según Na
serico)
• Aportes de K (según K
serico)
Ventrella et al.Italian Jornal of Medicine 2012; &: 91-98
23. TERAPIAS DE SUSTITUCIÓN: ESTUDIO UNLOAD
Ultrafiltration Versus Diruréticos iv en ICA
Pac. Ingresados por IC. No si Crea > 3,
inestabilidad hemodinámica con
necesidad de inotropos o SCA.
Costanzo M, J Am Coll Cardiol. 2007;49(6):675-83.
24. TERAPIAS DE SUSTITUCIÓN: CARRESS-HF
• Se midió el cambio de los niveles de
creatinina y de peso a las 96 horas
•UF fue inferior al tto. farmacológico en el
objetivo principal, disminución de la
creatinina sérica y el peso a las 96 horas
(p=0,003).
• Los pacientes del grupo de ultrafiltración
tuvieron mayor porcentaje de eventos
adversos (72% vs. 57%, p=0,03).
Bradley A et al. N Engl J Med ;367:2296-304. December 13, 2012
188 pac. con IC, empeoramiento de función renal y persistencia de congestión
se aleatorizaron a una estrategia de uso de diuréticos (94 pacientes) o
ultrafiltración (94 pacientes). Sgto 60 días. No si Crea > 3.5, SCA, necesidad
de inotropos.
25. •Son antagonistas de los receptores de la ADH (AVP=vasopresina).
•Dan lugar a una eliminación únicamente de agua libre, sin afectar la excreción de
sodio o potasio → al reducir el agua libre total corporal se incrementa la
osmolalidad plasmática y la concentración sérica de sodio.
•Fármacos “acuaréticos“: producen una diuresis acuosa, preservando los
electrolitos (contraposición a los diuréticos clásicos, que producen, en mayor o
menor medida, una excreción aumentada de sodio (“natriuresis” o “saliuresis”).
* Verbalis JG. Vasopressin V2 receptor antagonists. J Mol Endocrinol. 2002;29:1-9.
Palm C, Pistroch F, Herbrig K, Gross P. Vasopressin as aquaretic agents for the
treatment of hyponatremia. Am J Med. 2006; 119:S87-92.
•Algunos de estos compuestos producen aumento de la sed que limita en parte el
incremento de la natremia.
CARACTERÍSTICAS DE LOS
VAPTANES
27. CONIVAPTAN
• CONIVAPTAN : Bloquea receptores V1 y V2.Sólo uso
parenteral. Comercializado desde 2006
• Estudios con hipoNa e IC.
– 241 pacientes incluidos, 94 (39 %) tenían IC (placebo, n =
31; conivaptan 40 mg/día, n = 25; conivaptan 80 mg/día,
n = 28).
– Conivaptan vs placebo, ↑ Na serico significativamente
sobre el basal después de recibir el principio activo por vía
intravenosa.
– Otro estudio142 pac. con IC (III-IV), con una dosis única
de conivaptan de 10, 20 o 40 mg o placebo, se encontró ↓
PCPm (—5,4 ± 0,7 mmHg con 20 mg de conivaptan, —4,6
± 0,7 con 40 mg de conivaptan y —2,6 ± 0,7 con placebo),
↓ PAD y ↑ FG.
28. LIXIVAPTAN
• Bloqueante recptores V2 (=que el Tolvaptan)
• Estudio BALANCE. 652 pacientes con IC descompensada ( 323
lixivaptan vs 329 placebo).
• Lixivaptan demostró una modesta pero significativa diferencia en el Ob
1º ( Na serico al 7º dia) 2.5 mEq/L vs 1.3 mEq/L (P = 0.001),
• Pero un inesperado ↑ de muertes en grupo de Lixivaptan por causas
no claras en los primeros 10 dias de tratamiento. FDA no lo aprobó
29. R V2
ADH
TOLVAPTAN
Tiene una afinidad muy superior a la ADH(Vasopresina) por el
receptor V2, de forma que impide la unión de la vasopresina a estos
R en la mb basolateral de las células del túbulo colector del riñón
Esto tiene un efecto acuarético, ya que se reduce la reabsorción de
agua y se aumenta la eliminación de agua libre. La excreción
urinaria de sodio y potasio no se ven afectadas significativamente
H
2O
H
2O
TOLVAPTAN: MECANISMO DE ACCIÓN
TOLVAP
TAN
30. TOLVAPTAN
• Presentación :
Cápsulas de 15 mg y 30 mg
• Farmacocinética :
– Tras su administración consigue concentraciones máximas
plasmáticas a las 4 h. ( inicio acción 2-4 h., pico maximo 4-
8 h.)
– Biodisponibilidad del 56%.
– Los alimentos no interfieren en su absorción.
– Se metaboliza en hígado casi totalmente (99%), por el
sistema CYP3A.
– No precisa ajuste de dosis en enfermedad hepática leve-
moderada (Child-Pugh A y B) . No estudios en
insuficiencia hepática grave ( clase C)
– No precisa ajuste en IR leve –moderada (FG >20). No
estudiado en FG<10
33. 0
20
40
60
80
100
Day 1 Day 2 Day 3 Day 4
0
20
40
60
80
100
Day 1 Day 2 Day 3 Day 4
0
20
40
60
80
100
Day 1 Day 2 Day 3 Day 4
0
20
40
60
80
100
Day 1 Day 2 Day 3 Day 4
Dyspnea
Fatigue Edema
*
*
*
*
Orthopnea
*
* *
*
*
*
*
* *
* P<0.05
Tolvaptan Placebo
EVEREST
36. TOLVAPTAN Y GUIAS DE IC
Los antagonistas de la Vasopresina como el TOLVAPTAN bloquean la
accion de la vaospresina en el tubulo renal y promueven la acuaresis.
Tolvaptan puede ser utilizado en pacientes con sobrecarga de
volumen e Hiponatremia resistente
Trat.a tener en
cuenta en
pac.con
hiponatremia
refractaria
ingresados por
IC
En pac. con
HipoNa
refractaria
hipervolémica
( IIb, B)
38. PROTOCOLO DE UTILIZACIÓN DE
TOLVAPTAN
(U. DE IC Y TX-CARDIOLOGÍA. HUMS)
Inclusión de pacientes :
• Pacientes con IC de cualquier etiología en CF III-
IV en IC hospitalizados con síntomas congestivos
persistentes
• Tratamiento óptimo y máximo incluyendo
combinaciones diuréticos, refractariedad e
intolerancias
• Hiponatremia < 130* mEq/L a pesar de tto
(restricción, SS hipertónico en algunos casos)
• Firma de consentimiento y uso compasivo
39. PROTOCOLO DE UTILIZACIÓN DE
TOLVAPTAN
(U. DE IC Y TX-CARDIOLOGÍA. HUMS)
Analítica
función renal e iones
Peso
Diuresis
Congestión
Analítica
función renal e iones
Peso
Diuresis
Congestión
Analítica
función renal e iones
Peso
Diuresis
Congestión
TOLVAPTAN
15 mg
24 H 24 H
DESPUES CADA
48H DURANTE
HOSPITALIZACION
40. • Control analitico 24 h-48 h:
– Na 140-145 : reducir Tolvaptan a 7,5 mg
– Na > 145 : suspender Tolvaptan
– Empeoramiento función renal
significativo: suspender tolvaptan
• Peso y datos de congestión a las 48 h:
– Persistencia datos congestivos: aumentar a
30 mg Tolvaptan
– Persistencia de Hiponatremia <130 mEq:
aumentar a 30 mg.
PROTOCOLO DE UTILIZACIÓN DE
TOLVAPTAN
(U. DE IC Y TX-CARDIOLOGÍA. HUMS)
41. Pacientes ingresados por IC y Na <130*
(Noviembre 2010 y Septiembre de 2015)
EXPERIENCIA EN NUESTRO CENTRO
(U. DE IC Y TX-CARDIOLOGÍA. HUMS)
37
pacientes
30
7
EDAD MEDIA
61.73 ±12.4 años
CLASE
FUNCIONAL
III
(59.5%)
IV
(37.8%)
II
( 2.7%)
42. CARACTERÍSTICAS BASALES DE LOS PACIENTES
Etiología Miocardiopatía dilatada isquémica 40.5% (15 pacientes)
Miocardiopatía dilatada idiopática 16.2% (6 pacientes)
Miocardiopatía restrictiva 10.8% (4 pacientes)
Valvular 16.2% (6 pacientes)
Otras (Constrictiva, Tx, Ccong, HTP) 16,3% (6 pacientes)
Fracción de eyección media 35% ± 17.5%
Normal 27% (10 pacientes)
Ligeramente deprimida 5,4 % (2 paciente)
Moderadamente deprimida 21,6% (8 pacientes)
Severamente deprimida 45.9% (17 pacientes)
Dosis furosemida endovenosa media 295± 231.49 mg/día
Tratamiento inotropo concomitante 62.9% (22 pacientes)
Dobutamina 54.5% (12 pacientes)
Levosimendán 45.5% (10 pacientes)
Seguimiento medio 25.33 ± 16.27 meses
43. 15 mg/día 64.86% (24 pacientes)
30 mg/día 16.2% (6 pacientes)
7.5 mg/día 18.9% (7 pacientes)
ALTA CON
TOLVAPTAN
(23 de 30 pac)
62.16%
DOSIS DE TOLVAPTAN
51. INTOLERANCIAS
• MUY BUENA TOLERANCIA
• PRINCIPAL EFECTO 2º: SED
• 2 Pacientes ( 5.4%):
– 1 paciente presentó SED intensa y se
redujo dosis a la mitad.
– 1 paciente presentó ASTENIA y se
retiró reiniciando a las 48 h. a mitad de
dosis (7,5 mg/día)
52. CONCLUSIONES I
El tolvaptan en pacientes con IC e hiponatremia:
• Buena tolerancia
• Fármaco seguro : no afecta a la función renal ni
K, no produce hipernatremia
• Fármaco eficaz (a pesar de dosis bajas)
•Aumenta de la natremia
•Aumenta la diuresis
•Disminuye la congestión sistémica
•Disminuye la sensación disnéica
• Eficaz en FE deprimida y en FE conservada o
ligeramente deprimida (32.4%)
53. CONCLUSIONES II
En nuestra serie:
• Pacientes con IC muy avanzada (FE 35%, CF IV
37.8%, Na pre 127 mEq/L, 63% con inotropos),
con alta mortalidad (17/37 = 45.9% fallecieron
durante seguimiento)
• Estudio descriptivo con pocos pacientes (37) que
impide estandarizar conclusiones
• Subgrupo de pacientes vivos con tto. crónico con
menos ingresos ( 12 de 20 pacientes )
• Son precisos estudios aleatorizados y registros
con mayor número de pacientes.: REGISTRO