ESTADO ACTUAL DEL ARTE

1. DELIRIUM Y DEMENCIAS
SANDRA ZAPATA
UCC
2015

16.  Puntuaciones de referencia 27
ó más: normal
 24 ó menos: sospecha patológ
 12-24: deterioro
 9-12 : demencia
 Máx.: 30 puntos

17.  The MMSE had a
sensitivity of 17%
to detect subjects
with MCI, whereas
the MoCA
detected 83%.
 The MMSE had a
sensitivity of 25%
to detect subjects
with dementia,
whereas the MoCA
detected 94%

18. DEMENCIA TIPO ALZHEIMER.

19. Alois Alzheimer
 (Marktbreit, actual Alemania, 1864-Breslau, id.,
1915)
 Neurólogo alemán. Se licenció en medicina por
la Universidad deWurzburgo en 1887 y
seguidamente entró a trabajar como asistente
clínico en el Asilo Irrenanstalt de Frankfurt. En
esta institución inició sus estudios sobre la
patología del sistema nervioso, en colaboración
con el neurólogo Franz Nissl.
 Entre 1904 y 1918, ambos publicaron la obra en
seis volúmenes Estudios histológicos e
histopatológicos del córtex cerebral, en la que
abordaron, entre otras cuestiones, el delirio
alcohólico, los tumores cerebrales, la epilepsia, la
parálisis general y, sobre todo, la demencia
precoz, una de cuyas formas más extendidas
recibió el nombre de «enfermedad de
Alzheimer».

20. EPIDEMIOLOGIA DE DEMENCIA
 Tasa de prevalencia:
 A partir de los 65 años X 2 cada 5 años
 65-69: 1,4
 70-74: 2,8
 75-79: 5,6
 80-84: 10,5
 85-89: 20,8
 Subtipos más frecuentes:
 Enf. de Alzheimer (45%), vascular (15%),
 Lewy (10%)

21. ENFERMEDAD de ALZHEIMER
EPIDEMIOLOGIA
 Es la causa más frecuente de Demencia
 1 % en >65 años, 10% en >85. Más frecuente
en mujeres (más longevas)
 10 - 20 % de Casos Familiares: Herencia AD.

22. DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
TRATAMIENTO
 Sintomas cognitivos:
 INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
 Donepezilo, Galantamina y Rivastigmina
Cuidado en EPOC, arritmias, ulcus, epilepsia y síndrome
miccional. Interaccionan con otros colinérgicos y con AINEs
 MEMANTINA
 Antagonista de receptores del NMDA
 Síntomas conductuales:
 Depresión:Antidepresivos tipo ISRS (sertralina, citalopram)
 Ansiedad:Ansiolíticos no benzodiacepínicos (buspirona)
 Insomnio: Hipnóticos no benzodiacepínicos (zolpidem) o
neurolépticos
 Agitación, alucinaciones y delirio: Haloperidol y risperidona

23. DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
 Enfermedad de Alzheimer:
 Causa más frecuente de demencia
 Etiología multifactorial
 Diagnóstico postmortem:
 ovillos neurofibrilares
 placas de amiloide
 especialmente en corteza temporal y parietal.
 Supervivencia entre 2 y 10 años desde el
 diagnóstico

24. CARACTERISTICAS DE ALZHEIMER
 Enfermedad deAlzheimer:
 Deterioro global y progresivo de las facultades
 cognitivas del individuo y de su personalidad
 Nivel de conciencia bien preservado
 Alteración de la memoria frecuente y característica:
 Inicialmente amnesia de hechos recientes
 Segunda fase, amnesia retrógrada progresiva
 Fase final, desorientación en tiempo, espacio y
persona
 Signo de alerta: parafasia semántica
 Depresión en el 22%-25% de los casos
 Síntomas psicóticos en el 16% de los casos

25. DEMENCIA VASCULAR Y OTRAS
DEMENCIAS

26. DEMENCIA VASCULAR
 Su origen está en las lesiones cerebrales isquémicas
(multi-infarto).
 Diabetes, hipertensión, arterioesclerosis
 La clínica depende de las áreas cerebrales más
afectadas.
 Inicio relativamente brusco (p ej. a raíz de un accidente
vásculo-cerebral)
 Curso fluctuante y/o remitente
 Presencia de signos o síntomas neurológicos focales
sugerentes de enfermedad cerebrovascular
 La alteración de la memoria puede ser leve o
moderada
 Depresión hasta en el 60% de casos

27. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
 Degeneración de la sustancia negra y aparición de
neuronas con estructuras eosinofílicas (Cuerpos de Lewy)
 Inicio gradual de un síndrome demencial con déficit
de atención prominentes o estados confusionales sin
causa aparente
 Triada de la Enf. De Lewy
 Alucinaciones visuales y/o auditivas acompañadas con
frecuencia de delirios paranoides
 Síntomas extrapiramidales o hipersensibilidad a los
neurolépticos
 Fluctuación de la sintomatología y del nivel de conciencia

28. ENFERMEDAD DE PARKINSON
 Origen idiopático y parkinsonismo secundarios (p.ej., fármacos)
 Tétrada diagnóstica:
 Bradicinesia.
 Rigidez.
 Temblor de reposo.
 Trastornos del equilibrio.
 Trastornos neuropsiquiátricos
 Demencia
 Trastornos afectivos y ansiedad
 Trastornos del sueño
 Trastornos cognitivos
 Manifestaciones psiquiátricas inducidas por la medicación
antiparkinsoniana
 Alucinaciones
 Ideas delirantes

29. SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS Y DE
COMPORTAMIENTO ASOCIADOS
 Depresión : ( 20-50%)
 Manía: (5-15%)
 Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo,
referencia, abandono
 Alucinaciones (15-50%) mas frec visuales
 Falsos reconocimientos identificativos (23-50%),
de si mismo (signo del espejo) , presencia de
extraños
(huesped fantasma), considerar real lo que ve en
TV.
 Trastornos del sueño: inversión del ritmo

30. SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS Y DE
COMPORTAMIENTO ASOCIADOS
 Cambios de personalidad (exageración de
rasgos
previos)
 Trastornos del comportamiento:
 Vagabundeo.
 Inquietud y agitación psicomotora.
 Comportamientos repetitivos.
 Comportamientos anormales: gritos..etc.
 Trastorno del comportamiento sexual.
 Trastornos de la alimentación

31. DELIRIUM
 El delirium se caracteriza por una alteración de la
conciencia y un cambio de las cogniciones que se
desarrollan a lo largo de un breve período de
tiempo. (primera manifestación a veces de Enf orgánica)
 Secundario a la alteración de la conciencia
puede existir afectación de otras funciones
cognoscitivas, como una alteración del
pensamiento (delirio),alteración de la
percepción, de la memoria, de la afectividad, etc.
 Los trastornos incluidos en el apartado
«Delirium» son enumerados de acuerdo con su
etiología.

32. EPIDEMIOLOGIA DELIRIUM
 La incidencia y prevalencia de este trastorno varían
según la edad, el paciente y el lugar de
hospitalización. En un contexto quirúrgico esta cifra
varía de un 10 a 50%, siendo mayor en cirugías
cardíacas (30%) y de cadera (mayor a 50%) (2).
Asimismo, este trastorno se observa en el 25% de
pacientes oncológicos y en el 80% de los pacientes
terminales. Entre los pacientes hospitalizados
mayores de 65 años, las cifras oscilan entre el 10% y
40%
 Aproximadamente, del 10 al 20% de los ingresos
hospitalarios se deben a la presencia de delirium,
mientras que del 10% al 30% de los pacientes
desarrollarán este síndrome durante la
hospitalización

33. FISIOPATOLOGIA
 Es resultado de la interacción de un estado
neurobiológico previo vulnerable y uno o
múltiples agentes desencadenantes o
precipitantes. Estos agentes actúan a través de
mecanismos neuropatogénicos aún no bien
conocidos como la disminución del metabolismo
oxidativo cerebral, la respuesta
neuroendocrinológica ante situaciones de stress
y la liberación de citoquinas. Estos procesos
pueden interactuar entre sí produciendo una
disfunción cerebral que afecta a estructuras
corticales y subcorticales encargadas de
mantener el nivel de conciencia y la atención.

34. HIPOTESIS
 Hipótesis de la deprivación de oxigeno
 Hipótesis de los neurotransmisores: El déficit de la
función colinérgica y un exceso de la actividad
dopaminérgica, ya sea en términos absolutos o en el
equilibrio relativo entre ambos, son las alteraciones
neuroquímicas más frecuentes e importantes :
El déficit de acetilcolina es el más frecuentemente
implicado en la patogenia del delirium. La activación
(arousal), el ciclo sueño-vigilia, la atención, el
aprendizaje y la memoria, dependen en gran medida,
de la acción de la acetilcolina a través de los receptores
neuronales nicotínicos y muscarínicos.

35. ACETILCOLINA
 Los fármacos con acción anticolinérgica pueden
provocar síntomas de delirium, y algunas toxinas
con acción anticolinérgica pueden desencadenar
un delirium. Además de los fármacos que se sabe
alteran la función del receptor de la acetilcolina
como la atropina, muchos otros tienen actividad
anticolinérgica. Entre éstos se incluyen la
furosemida, digoxina, teofilina, warfarina,
nifedipino, cimetidina, ranitidina y prednisolona.

36. DOPAMINA
 Interviene en el mantenimiento de la atención, el
aprendizaje en serie, el pensamiento, la
percepción y el control de los movimientos.
 una deficiencia en la neurotransmisión
colinérgica y/o una hiperfunción dopaminérgica
se considera el trastorno neuroquímico más
común del delirium. Estos neurotransmisores
tienen una amplia interacción entre sí. La
estimulación del receptor D2 produce
disminución de la liberación de acetilcolina, por
lo que el bloqueo de los receptores D2 por los
neurolépticos no sólo bloquea los receptores
dopaminérgicos, sino que también produce un
aumento de la liberación de acetilcolina

37. Hipotesis INFLAMATORIA
 El estrés físico derivado del dolor, la pérdida
sanguínea, el daño tisular,... estimula la
secreción de interleucinas a nivel periférico y
central, las cuales producen modificaciones
en la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica. Esto conlleva una
alteración en la síntesis y liberación de
neurotransmisores

38. CAUSAS DE DELIRIUM
 Las causas desencadenantes de delirium
incluyen:
 Desequilibrios metabólicos: hipoxia,
hipercapnia, hipoglucemia,
 Enf. renal, enf. hepática, alteraciones equilibrio
ácido-base,electrolíticas, etc.
 Endocrinopatías: hipotiroidismo,
hipertiroidismo, hiperfunción
 Suprarrenal
 Infecciones y estados febriles
 Déficit vitamínicos: vitamina B12, folatos y
tiamina

39. multifactorial. Así, en el paciente hospitalizado se da la concurrencia de factores predisponentes y factores

40. Factores predisponentes y
precipitantes
 El ppal factor
predisponente es la propia
hospitalización. Otros
factores son la edad, el
déficit cognitivo, los
fármacos, los déficits
sensoriales, la
comorbilidad y la
deshidratación.
 En cuanto a los factores
precipitantes o
desencadenantes, los más
frecuentes son las
infecciones (ITU,
neumonía) y los fármacos
(administración o
deprivación de fármacos
psicótropos y la
administración de
fármacos anticolinérgicos).
También los trastornos
hidroelectrolíticos, el dolor,
la iatrogenia derivada de la
propia hospitalización y las
restricciones físicas

41. FARMACOS DELIRIOGENICOS
 Fármacos con acción a nivel del SNC
- Antidepresivos tricíclicos y heterocíclicos
- Inhibidores de la recaptación de serotonina y venlafaxina
- Buspirona
- IMAO
- Litio
- Benzodiacepinas
- Opiáceos: meperidina y fentanilo son particularmente anticolinérgicos
 - Neurolépticos y antipsicóticos: haloperidol, clorpromacina, levomepromacina,
tioridazina, clozapina
 - Anticonvulsivantes: difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina, primidona,
vigabatrin, lamotrigina, topiramato, gabapentin
 - Antiparkinsonianos: levodopa/carbidopa; agonistas: bromocriptina, pergolida,
lisurida, pramipexol, cabergolina, amantadina. IMAO B (selegilina)
 - Anticolinérgicos: trihexifenidilo, biperideno
 Antineoplásicos
• clorambucilo
• metotrexato
• citarabina
 Inmunosupresores
• ciclosporina
• azatioprina

42. FARMACOS DELIRIOGENICOS
 - Antiinflamatorios: ácido acetilsalicílico, indometacina, piroxicam, naproxeno,
 ibuprofeno
 - Corticoides
 Antiulcerosos
 - Cimetidina y ranitidina
 Antihistamínicos H1 y descongestivos nasales
 - Clorfeniramina, difenhidramina, hidroxicina, clemastina, triprolidina
 - Astemizol, cetirizina, elastina, loratadina, terfenadina
 - Simpaticomiméticos agonistas alfa:
 • sistémicos: fenilefrina, fenilpropanilamina
 • tópicos: nafazolina, pseudoefedrina, tramzolina, fenoxazolina
 Fármacos cardiovasculares
 - Antiarrítmicos: digoxina, quinidina, propafenona
 - Antihipertensivos: betabloqueantes (propranolol, metoprolol), tiazidas y
 espironolactona

43. FARMACOS DELIRIOGENICOS
 Fármacos antimicrobianos
 - Antibióticos:
 • penicilinas, cefalosporinas, carbapenemos (imipenem, meropenem)
 • quinolonas (ciprofloxacina) DELIRIUM. Abordaje toxicológico Iliana
Micaela Montenegro
 34
 • eritromicina
 • aminoglucósidos
 - Antiparasitarios:
 • nitroimidazoles (metronidazol, tinidazol, ornidazol, tiabendazol)
 - Antivirales:
 • aciclovir
 • antirretrovirales (efavirenz, etc)
 • interferón

44. FARMACOS DELIRIOGENICOS
 Las medicaciones se han implicado como causa de delirium en
 aproximadamente 20-40% de los casos y en la mayoría de ellos, la
etiología
 es multifactorial implicando a más de un fármaco.
 Las benzodiazepinas, opiáceos y los fármacos con acción anticolinérgica
o
 serotoninérgica, del tipo de los antidepresivos, son los más
frecuentemente
 implicados.
 Esta asociación de estos agentes con el delirium es lógica debido a que
se
 sugiere un déficit colinérgico como principal mecanismo y existe una
 correlación clínica entre la actividad anticolinérgica sérica y su aparición.

45. CLASIFICACION Y CLINICA
(tabla 2).

46. DIAGNOSTICO
 El diagnóstico del delirium es básicamente
clínico y se hace a la cabecera de la cama del
paciente. Los criterios clínicos más utilizados
son los del Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders IV (DSM IV-TR) (13) y la
herramienta diagnóstica más frecuente es el
Confusion Assessment Method

47. DIAGNOSTICO

48. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

50. bibliografia
Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría
versión impresa ISSN 0211-5735
Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. vol.32 no.114 Madrid abr.-jun. 2012
http://dx.doi.org/10.4321/S0211-57352012000200003
ORIGINALESY REVISIONES
El Delirium. Una revisión orientada a la práctica clínica
Delirium.A review focused on clinical practice