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DELIRIUM
CARLA ISABEL PERDOMO BARRADAS
GRUPO 3020
Universidad Autónoma de Veracruz “Villa Rica”
Facultad de medicina “Porfirio Sosa Zárate”
Hospital Naval de Veracruz
INTRODUCCIÒN
 Enfermedad aguda en el paciente anciano
 puede ser la única manifestación clínica de un padecimiento grave.
 Es una de las complicaciones más observadas en el posoperatorio o
durante el curso de una hospitalización en general.
 síndrome orgánico cerebral, estado confusional agudo, encefalopatía
senil, síndrome cerebral agudo, falla cerebral aguda
DEFINICIÒN
 Síndrome caracterizado por alteraciones en la conciencia, atención y percepción, acompañados de
un cambio en las funciones cognitivas, que se desarrolla en forma aguda, fluctúa a lo largo del día y
no es atribuible a un estado demencial. En la mayoría de los casos es consecuencia de los efectos
directos de una enfermedad, (del consumo, sobredosis o abstinencia de ciertos medicamentos, de la
exposición a tóxicos) o la combinación de estos factores. · ·
DELIRIUM
HIPOACTIVO
reducción en la actividad y la vigilancia, desde una
menor interacción espontánea con el medio que le
rodea hasta un estado de letargo o estupor. Los
pacientes se ha llan retraídos, apáticos, somnolientos,
lentos y callados
MIXTO: alternan entre un estado
hiperactivo y uno hipoactivo en forma
impredecible, ya sea en el transcurso de un
mismo día o a lo largo de varios días.
HIPERACTIVO
estado de "hiperalerta "
hiperactividad.
Pueden observarse inquietos, logorreicos, fácilmente
distraibles, irritables, agitados, eufóricos,impulsivos,
poco cooperadores, combativos o agresivos.
alucinaciones, ilusiones e ideas delirantes.
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
 Apariciòn aguda
 Los síntomas fluctúan durante el dìa y se
exacerban por la noche
 reducción del ritmo electroencefalográficos
 disminución en las capacidades de
memorización
 hiperactividad, alteraciones en el estado de
alerta
 déficit atencional
FISIOPATOLOGIA: ACETILCOLINA
 Niveles séricos de actividad
anticolinérgica en pacientes con
delirium
 Los niveles se correlacionan con la severi-
dad del cuadro, y éstos bajan una vez que
éste se ha resuelto.
 el uso de inhibidores de la
acetilcolinesterasa pueden reducir la
sintomatología.
 También el uso de agentes
anticolinesterásicos se asocia a su
aparición.
FISIOPATOLOGÌA: DOPAMINA
 SNC: los niveles de dopamina suelen tener una relación
recíproca con los de acetilcolina; dopamina
acetilcolina.
 actividad dopaminérgica, (intoxicación con medicamentos
dopaminérgicos, opiáceos o uso de drogas como la cocaína)
aparición de delirium.
 Los agonistas dopaminérgicos pueden provocar estados
similares
 neurolépticos como el haloperidol, (que bloquea receptors
postsinapticos dopaminérgicos) son el tratamiento
farmacológico más utilizado para controlar el delirium.
FISIOPATOLOGÌA: SEROTONINA
aparición de delirium.
 Existe una reducción de los niveles de serotonina cerebral asociada a la edad, situa-
ción que podría explicar en parte la mayor vulnerabilidad de los pacientes añosos a
desarrollarlo
FISIOPATOLOGÌA: CORTISOL
 Respuesta metabólica al trauma hipercortisolismo. dopamina, la acetilcolina y serotonina.
FACTORES PREDISPONENTES Y
PRECIPITANTES
DIAGNOSTICO
 El médico, para poder afirmar
que algún paciente está en
delirium, sólo puede
apoyarse en la evaluación
clínica.
 A excepción del
electroencefalograma, no
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dicha entidad.
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Delirium

  • 1. DELIRIUM CARLA ISABEL PERDOMO BARRADAS GRUPO 3020 Universidad Autónoma de Veracruz “Villa Rica” Facultad de medicina “Porfirio Sosa Zárate” Hospital Naval de Veracruz
  • 2. INTRODUCCIÒN  Enfermedad aguda en el paciente anciano  puede ser la única manifestación clínica de un padecimiento grave.  Es una de las complicaciones más observadas en el posoperatorio o durante el curso de una hospitalización en general.  síndrome orgánico cerebral, estado confusional agudo, encefalopatía senil, síndrome cerebral agudo, falla cerebral aguda
  • 3. DEFINICIÒN  Síndrome caracterizado por alteraciones en la conciencia, atención y percepción, acompañados de un cambio en las funciones cognitivas, que se desarrolla en forma aguda, fluctúa a lo largo del día y no es atribuible a un estado demencial. En la mayoría de los casos es consecuencia de los efectos directos de una enfermedad, (del consumo, sobredosis o abstinencia de ciertos medicamentos, de la exposición a tóxicos) o la combinación de estos factores. · ·
  • 4. DELIRIUM HIPOACTIVO reducción en la actividad y la vigilancia, desde una menor interacción espontánea con el medio que le rodea hasta un estado de letargo o estupor. Los pacientes se ha llan retraídos, apáticos, somnolientos, lentos y callados MIXTO: alternan entre un estado hiperactivo y uno hipoactivo en forma impredecible, ya sea en el transcurso de un mismo día o a lo largo de varios días. HIPERACTIVO estado de "hiperalerta " hiperactividad. Pueden observarse inquietos, logorreicos, fácilmente distraibles, irritables, agitados, eufóricos,impulsivos, poco cooperadores, combativos o agresivos. alucinaciones, ilusiones e ideas delirantes.
  • 5. MANIFESTACIONES CLÌNICAS  Apariciòn aguda  Los síntomas fluctúan durante el dìa y se exacerban por la noche  reducción del ritmo electroencefalográficos  disminución en las capacidades de memorización  hiperactividad, alteraciones en el estado de alerta  déficit atencional
  • 6. FISIOPATOLOGIA: ACETILCOLINA  Niveles séricos de actividad anticolinérgica en pacientes con delirium  Los niveles se correlacionan con la severi- dad del cuadro, y éstos bajan una vez que éste se ha resuelto.  el uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden reducir la sintomatología.  También el uso de agentes anticolinesterásicos se asocia a su aparición.
  • 7. FISIOPATOLOGÌA: DOPAMINA  SNC: los niveles de dopamina suelen tener una relación recíproca con los de acetilcolina; dopamina acetilcolina.  actividad dopaminérgica, (intoxicación con medicamentos dopaminérgicos, opiáceos o uso de drogas como la cocaína) aparición de delirium.  Los agonistas dopaminérgicos pueden provocar estados similares  neurolépticos como el haloperidol, (que bloquea receptors postsinapticos dopaminérgicos) son el tratamiento farmacológico más utilizado para controlar el delirium.
  • 8. FISIOPATOLOGÌA: SEROTONINA aparición de delirium.  Existe una reducción de los niveles de serotonina cerebral asociada a la edad, situa- ción que podría explicar en parte la mayor vulnerabilidad de los pacientes añosos a desarrollarlo
  • 9. FISIOPATOLOGÌA: CORTISOL  Respuesta metabólica al trauma hipercortisolismo. dopamina, la acetilcolina y serotonina.
  • 11. DIAGNOSTICO  El médico, para poder afirmar que algún paciente está en delirium, sólo puede apoyarse en la evaluación clínica.  A excepción del electroencefalograma, no existen otros estudios de apoyo para el diagnóstico de dicha entidad.