La dermatitis atópica es una enfermedad crónica e inflamatoria de la piel que afecta principalmente a lactantes y niños pequeños. Es causada por factores genéticos y ambientales que conducen a una barrera cutánea deficiente e hipersensibilidad inmunitaria. Sus síntomas incluyen erupciones, picor intenso y sequedad de la piel, especialmente en pliegues. Se trata con medidas para hidratar la piel, antihistamínicos y en casos graves, inmunosupresores tópicos o

1. Dermatitis Atópica
Neurodermatitis diseminada o infantil,
prurigo de Besnier,
Eccema del lactante, Eccema endógeno.
Carlos Rubén Mustre Juárez
José Pablo Mejía Barrientos

2. Definición
 Pruriginosa, crónica y recidivante
 Dermatitis aguda o crónica
 eccema
 lactantes y reaparece en escolares
 excepcional en adultos
 Principalmente pliegues
 Multifactorial
 factores genéticos
 ambientales
 inmunitarios
 Antecedentes
 sensibilización a IgE
 piel seca
 rinoconjuntivitis o asma

3. Datos Epidemiológicos
 3-20% población general
 predomina en niños y adolescentes
 60% primer año de edad
 85% en los primeros 5 años
 no tiene predominio por raza

4. Etiopatogenia
 Factores comunes
 predisposición genética
 piel seca e hipersensible
 factores inmunitarios, endógenos y ambientales
 Constitucionales y genéticos (40-70%)
 HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40.
 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p, 3p26 y 11q13
 1q21 codifica para complejo de diferenciación epidérmica
 filagrina
 molde para filamentos de queratina
 formación de estrato córneo, diferenciación e hidratación
 mutaciones en el gen FLG

5.  Inmunitarios
 > IgE con < transitoria de IgA (primeros meses de vida)
 < Linfocitos T
 predominio TH2 (IL4,5,10,13 y GM-SF) (fase aguda)
 TH1 (IL12 e INF-g) (fase crónica) cambia IgE-IgG
 Alteraciones celulares
 langerhans
 eosinófilos
 mastocitos
 queratinocitos
 Prurito nocturno
 sustancia P
 vasodilatación y prurito

6.  Neurovegetativos
 dermografismo blanco (75%)
 blanqueamiento/palidez tardía (70%)
 prueba de la histamina
Metabólicos
deficiencia de algunos
minerales
cifras altas de noradrenalina
cambios ECG

7.  Psicológicos
 aprensivos
 hiperactivos
 introvertidos
 lábiles emocionalmente
 depresión
 normal → libre de lesión
Barrera cutánea
espongiosis
apoptosis de queratinocitos
involucrina y loricrina
anormalidad de lípidos

8.  Otros
 calor
 frío
 telas sintéticas y de lana
 jabones y detergentes
 sudoración excesiva
 alimentos
 huevo, nueces y leche
 S, aureus
 Malassezia sp
 uso de corticosterioides en niños
● Marcha atópica
○ dermatitis atópica
○ asma
○ rinitis alérgica

9. Cuadro Clínico
 Fase Lactante 80%
 Primeras semanas - 2 años
 Descamación seborreica
 Eccema del lactante
 Brotes
 Desaparece

11.  Fase Escolar
 4 - 14 años
 Dermatitis plantar juvenil
 Plantas, pulpejos y dorso
 Eritema y descamación
 Eccema
 Liquenificación
 Prurito intenso
 Adenopatías
 Eritrodermia
 Temperatura
 Insomnio
 Irritabilidad

13.  Fase de adulto
 15 - 23 años (?)
 LIquenificacion
 Eccema
 PLiegue de Dennie - Morgan

15.  Depende del paciente
 No todas las etapas
 Desorden
 Triada atópica 60 - 80%
 Dermatitis
 Rinitis
 Asma
 Aguda
 Eccema
 Crónica
 Liquenificación
 Pubertad 90%
 Mejoría

16. Diagnóstico

18.  SCORAD
 Leve <25
 Moderada 25 - 50
 Grave > 50
 10 puntos
 Eccema grave
 Manos y Cara

19.  TIS
 Eritema
 Edema
 Excoriaciones
 0 - 3
 Leve <3
 Moderado 3-6
 Grave > 6

20. Histopatología
 Dermatitis espongiforme
 Agudo
 Infiltrado
 linfocitos
 Mastocitos
 Eosinófilos
 Crónico

21. Complicaciones
 Infecciones bacterianas
 S. aureus
 Corticoestropeo
 Corticorrebote
 Eritrodermia
 Virales
 Herpes
 Verrugas
 Molusco

22. Diagnóstico diferencial
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis por contacto
 Histiocitosis X
 Acrodermatitis enteropática
 Ictiosis
 Hipergammaglobulinemia
 Sx de wiskott-Aldrich

23. Tratamiento
 Controlable pero no curable
 manejo de estrés y comportamiento
 Insomnio por intenso prurito
 antihistamínicos, ansiolíticos o sedantes nocturnos VO
 Clima templado y seco
 Uso de ropa holgada y de algodón
 no blanqueadores, suavizantes blanqueadores
 Bañarse
 cambio de jabón y no friccionar la piel
 Retirar alimentos

24. Tratamiento
 Medidas locales
 fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo con agua destilada)
 Solución de Burrrow (acetato de aluminio disuelto en agua)
 Piel reseca
 lubricantes e hidratantes
 cremas con urea o pomadas con alquitrán de hulla al 1-2% en periodos breves y 4-6 semanas
 Prurito
 Difenhidramina 50-100mg 3 veces al día
 Clorfeniramina 4-8 mg 3-6 veces al día
 Hidroxicina 25mg
 Ciproheptadina 4-8mg 2-4 veces al día
 Loratadina, Cetirizina o Acribvastina 10 mg 1 vez al día

25. Tratamiento
 Tranquilizantes
 Diazepam 5mg 1-2 veces al día
 Imipramina 10-25mg 3 veces al día
 Lesiones diseminadas
 prevenir: cortar uñas 2 veces por semana
 Eritromicina durante 1 semana
 Corticoides empleados
 Hidrocortisona al .5 (< progresivamente, no en cara para niños)
 butirato de hidrocortisona, dexametasona al 0.01%, metilprednisolona al 0.25% o propionato de fluticasona
al 0.05 por ciento.

26. Tratamiento
 Corticoestropeo
 Talidomida 100-200mg 1 vez al día
 Inmunomoduladores
 Ciclosporina A 3-5mg/kg/día
 Aziatoprina2.5mg/kg/día
 Micofenolato de mofetilo 1g dos veces al día
 Posterior al control de fase aguda
 tacrolimus (crema al .1 o .03%) y pimecrolimus (crema al 1%) 2 veces al día.