La dermatitis de contacto puede ser causada por irritantes o alérgenos y se manifiesta como inflamación de la piel. Puede ser aguda o crónica dependiendo de la exposición al agente causal. El tratamiento incluye identificar y evitar el agente, aplicar cremas tópicas o en casos graves, corticoides sistémicos o inmunomoduladores.

1. DERMATITIS DE CONTACTO
JESSICA CASTRO ALTAMAR

2. Es un término genérico aplicado a las reacciones inflamatorias agudas o crónicas por sustancias que se
ponen en contacto con la piel.
La dermatitis de contacto por irritantes es causada
por irritantes químicos
la dermatitis de contacto alérgica es
causada por un antígeno (alergeno) que
desencadena una reacción de
hipersensibilidad de tipo IV (celular o
tardía).

3. • Común en la dermatología
• Constituye del 20% al 25% de las consultas por enfermedad cutánea .
• Tiene poca prevalencia exacta en niños, especialmente la alérgica
• Aumenta en la segunda, tercera y cuarta década de la vida.
• Puede ocurrir en cualquier persona

4. Es una enfermedad
localizada, limitada al
área expuesta al
irritante.
Causada por la
exposición de la piel a
agentes químicos u
otros agentes físicos
Los irritantes intensos
pueden causar
reacciones toxicas
La mayor parte de los
casos son por
exposición acumulativa
a uno o mas irritantes
Las manos son las mas
afectadas

6. • Jabones, detergentes, limpiadores
para las manos sin agua.
• Ácidos y álcalis: ácido clorhídrico,
cemento, ácido crómico, fósforo, óxido
de etileno, fenol, sales metálicas .
• Plantas: Euphorbiaceae (tabaibas, flores
de pascua, árbol de manzanillo),
Ranunculaceae (ranúnculo), Cruciferae
(mostaza negra), Urticaceae (ortiga),
Solanaceae (pimiento, capsaicina),
Opuntia (nopal).
• Otros: fibra de vidrio, lana, ropa sintética,
telas retardantes del fuego
• Solventes industriales: solventes con
alquitrán de hulla, petróleo, hidrocarburos
clorados, solventes con alcohol, etilenglicol,
éter, trementina, éter etílico, acetona,
dióxido de carbono, , dioxano, estireno.

7. • Inmunidad innata
Efectos secundarios exogenos : deshidratacion de la piel
de la permeabilidad transcutanea y de la población
microbiana loca, descamación y es rascado
Efecto secundario de tipo endogeno
Liberacion de los mediadores
inflamatorios
prostaglandinas(fosfolipidos)
Cualquier sustancia es capaz de irritar la piel
Factores que influyen en la irritacion :
• Propiedades individuales de la sustancia
• Concentración
• Características
• Extensión total
• Zona anatomica comprometida
• Duración de la exposicion
La temperatura
Humedad
Presion barometrica

8. Irritantes (químicos y físicos), que se aplican
por tiempo suficiente y en concentraciones
adecuadas.
Las reacciones agudas son consecuencia del
daño citotóxico directo a los queratinocitos.
La ICD crónica resulta de exposición
repetida que causa daño a las
membranas celulares,
alteración de la barrera cutánea
y produce desnaturalización de
proteínas y más tarde toxicidad
celular.

9. • sensación urente, picazón, Escozor
Las lesiones varían desde eritema a
formación de vesículas
• Aparecen minutos después de la
exposicion
• Quemaduras con necrosis
• Las lesiones no se diseminan
No se forman pápulas
causada por solventes industriales.
Crema nonilvanilamida y éter butoxietílico de ácido nicotínico
• fiebre

10. Eritema con una superficie de aspecto mate ( → formación de vesículas o de ampollas) → erosión →
formación de costra → desprendimiento de la costra y descamación o (en casos de quemadura química)
eritema → necrosis → desprendimiento de tejido necrótico → ulceración → cicatrización.
Distribución. Lesiones aisladas, localizadas o
generalizadas, dependiendo del tipo de contacto con la
sustancia tóxica.
Duración. Días o semanas,
dependiendo del daño a los
tejidos.

11. ICD acumulativa:
• mas comun
desarrollo con lentitud-
exposiciones repetitivas aditivas a
irritantes leves
alteración de la función de barrera
respuesta inflamatoria crónica
Exposición repetida a sustancias toxicas.

12. Sensación urente
escozor
prurito

13. La paciente utilizó trementina
para limpiarse las manos después
de pintar
Jabón y detergentes

14. En la ICD aguda, ocurre necrosis de células
epidérmicas, aparición de neutrófilos,
formación de vesículas y necrosis.
En la ICD crónica se observa acantosis,
hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.
Prueba del parche. Son
negativas en casos de ICD,
a menos que también
exista dermatitis de
contacto
alérgica

15. Evitar exposicion a irritantes
Si ocurre contacto, lavar con agua o con una solución neutralizante débil.
Cremas como barrera
Reubicación laboral

16. Identificar y eliminar el agente causal.
Las vesículas grandes pueden drenarse,
Preparaciones tópicas de glucocorticoides de clases I-II.
En casos graves podrían estar indicados los glucocorticoides sistémicos.
Prednisona: ciclo de dos semanas, 60 mg iniciales
con reducción gradual de la dosis en intervalos de
10 mg.

17. dipropionato de betametasona o propionato de clobetasol
compresas o baños
Tratamiento sistémico.
Alitretinoína en dosis de 0.5 mg/kg de
peso corporal hasta por seis meses.

18. Es una enfermedad sistémica definida por
inflamación mediada por células T con
especificidad para hapteno.
■ Uno de los problemas cutáneos más
frecuente, irritante y costoso.
■ Dermatitis eccematosa
(pápulas, vesículas, con el
prurito).
■ Por una nueva exposición a
una sustancia a la cual el
individuo se encuentra
sensibilizado

19. Respuesta inmune adaptativa  hipersensibilidad retardada(tipo IV)
Haptenos queratinocitos celulas de langerhans linfocitos T CD4+  celulas efectoras (monocitos,
macrofagos y neutrofilos)
Existen dos fases : aferente y eferente
Aferente : secuencia de eventos que
suceden entre el contacto inicial con
el alérgeno y el desarrollo de la
hipersensibilidad retardada (4 a 5 dias
con alérgenos potentes)
Eferente: secuencia de acontecimientos
que ocurren entre el desarrollo de la
hipersensibilidad retardada y el final de la
reacción inflamatoria.

20. Moléculas de adhesión:
LFA1, CD2, ICAM 1 Y LFA3
IFNγ, IL-1, IL-2, IL-6 Y TNFα(th1)

21. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD IV
Langerhans
Estimulación
Queratinocitos
TNF- GM-CSF
Monocitos/Macrófagos
Basófilos, Eosinófilos
Activación de Linfocitos T Memoria Inmunológica
Segunda Exposición Liberación de Citokinas
Quimiotácticos
Dermatitis por Contacto
Activación
Respuesta Innata Epidermis
Liberación de Citocinas Inflamatorias

22. La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48 h o
en términos de días después del contacto con el alergeno
las exposiciones repetidas ocasionan reacciones gradualmente
más intensas, es decir, la erupción empeora.
El sitio de la erupción se limita al sitio de exposición.
prurito

23. Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superposición
de pápulas muy cercanas o vesículas
Subagudas Placas con eritema leve que muestran descamación
, secas, puntiformes o redondeadas
Cronicas Placas de liquenificación descamación con pápulas satélite,
pequeñas, de consistencia firme,,
Dermatitis de contacto alérgica aguda por lápiz labial.
Niquel(sub-aguda)
cromatos

26. • Evitar la exposición a las sustancias irritativas o alérgicas
• La automedicación
• Compresas humedecidas en solución salina (fase aguda)
• Aplicar cremas (fase crónica)
• Terapia sistémica con corticoesteroides (prednisona 30 a 40 mg al dia)
• Antihistamínicos sistémicos
• Ciclosporina actúa como inmunomodulador