La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta a más del 10% de los niños. Se caracteriza por brotes y remisiones que duran meses o años y se asocia con otras enfermedades alérgicas. El documento describe la definición, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica en niños desde el nacimiento hasta los 16 años.

1. Universidad de Quintana Roo. IMSS HGZ #3.
Univ. Norma Margarita Matuz Carrillo.
Diagnóstico y Manejo de la Dermatitis Atópica
desde el nacimiento hasta los 16 años de edad en
el Primer Nivel deAtención, México: Secretaría de
Salud, 2009

2. DEFINICIÓN
 Dermatitis atópica (DA) o eccema atópico es una
enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por
brotes y remisiones que suelen durar varios
meses o años y que afecta a más del 10% de la
población pediátrica.
 Se asocia con otras enfermedades: rinitis alérgica,
asma y alergia alimentaria.
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3. EPIDEMIOLOGÍA
 Es propia de la infancia y disminuye su
prevalencia con la edad
 Relación Mujer-Hombre 1.5:1
 50% de los atópicos a los 2 años y 80% a los 5
años
 80% de los niños con DA desarrollan asma o
rinitis alérgica.
Cabanillas-Becerra J. y Sánchez-Saldaña L. Dermatitis Atópica. Rev Dermatol Peru, 2012; 22(03): 176-186

4. FACTORES DE RIESGO
 Padres con DA
 Identificar factores de exacerbación:
 Irritantes: jabones, detergentes, shampoo, jabón de
burbujas, gel y jabones líquidos
 Infecciones de la piel.
 Contacto con: inhalación de alérgenos y alimentos
potencialmente alergénicos.
 Asociación entre la DA y exposición a alimentos
potencialmente alergénicos: leche de vaca, huevo y
chocolates.
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5. ETIOPATOGENIA.
 Mutación en el gen de la filagrina (proteína epidérmica)
 Provoca alteraciones de barrera: aumenta la entrada
de alérgenos a la piel.
 Alteración en la población de linfocitos Th2:
 Los Th1 producción de interleucina-2 (IL-2),
interferón gamma (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral
(TNF), que activan los macrófagos y favorecen la
reacción de hipersensibilidad retardada.
 Los Th2 liberan IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10, que activan las
células B.
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7.  Se desencadena aumento de IgE
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8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Afecta superficies de flexión. Síntoma principal: prurito.
 La morfología inicial de las lesiones esta dada por la pápula
folicular, luego la formación de placas eccematosas que van
cambiando de apariencia en el tiempo.
 Fase aguda: zonas de eritema, edema, vesiculación,
exudación y costra
 Fase subaguda: las placas están pobremente definidas con
escamas delgadas
 Fase crónica: liquenificación es lo característico, con placas
engrosadas, recorridas por surcos que delimitan áreas
romboidales brillantes
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11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Lactantes: a partir del segundo mes. Se localiza en
mejillas, frente y pliegues auriculares, pero respeta el
triángulo nasolabial (signo del faro) Se extiende al
cuero cabelludo, la parte anterior del tronco y
superficies de extensión de las extremidades de forma
simétrica con placas eccematosas

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Niños de 2 a 12 años: manifestaciones cutáneas
pueden comenzar en esta fase, o bien reanudarse tras
un intervalo libre de hasta dos o tres años.
Característicamente, afecta a los pliegues
antecubitales y poplíteos, cuello, muñecas y tobillos.
La morfología característica es el eczema subagudo y
la rápida liquenificación

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Adolescentes y adultos: Las lesiones papulosas y de
liquenificación predominan en esta fase sobre una
base de intensa xerosis.
 Se localiza preferentemente en los grandes pliegues
de extremidades, el tercio superior de los brazos y la
espalda, el dorso de las manos y de los pies y en los
dedos.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Hiperlinealidad palmar
 Alopecia en la cola de las cejas
 Pitiriasis alba
 Lengua geográfica
 Queratosis pilaris
 Rasgos que definen la cara atópicas: el pliegue
infraorbitario de Dennie-Morgan, las ojeras oscuras y
la palidez facial

15. DIAGNÓSTICO
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16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis de contacto
 Fotodermatosis.
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17. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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18. TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
 Retirar los factores de riesgo de recaida o
exacerbación
 Utilizar jabones neutros y baño mínimo de 15 min.
 Utilizar ropa de algodón
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