Presentación sobre dermatitis atópica. Definición, dermatitis atópica recalcitrante, definición de atopia, fisiopatología, diagnóstico, cuadro clínico, lesiones elementales, criterios diagnósticos, estudios de laboratorio, escalas de gravedad, tratamiento farmacológico y no farmacológico.

1. Dermatitis
atópica
Instituto Mexicano Del Seguro Social
Centro Médico Nacional SIGLO XXI
Edwin Daniel Maldonado Domínguez
R2 Alergia e Inmunología Clínica

2. Definición
Es una enfermedad inflamatoria crónica
de la piel, pruriginosa, no contagiosa,
multifactorial y heterogénea,
caracterizada por recaídas y
desencadenada por la interacción de
factores ambientales e inmunológicos, en
individuos genéticamente susceptibles.
Rev Alerg Mex. 2019;66(2): 192-204.
Eczema o Eccema atópico: sinónimo

3. Atopia: tendencia hereditaria a
producir una respuesta inmune
mediada por anticuerpos IgE en
respuesta a agentes comunes
• Más importante en la rama
materna
• Posibilidad de sensibilización del
70% si existen ambas ramas
• Si hay expresión clínica se llama
alergia
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

4. Dermatitis atópica recalcitrante:
es aquella que, de acuerdo con la
clasificación de gravedad por Índice
EASI o por Índice SCORAD,
permanece en la clasificación de
moderada-grave y no mejora tras
tres meses de tratamiento con el uso
de la terapia convencional existente
Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88.

5. Epidemiología
Afecta al 20% de los
niños
Afecta al 10% de los
adultos
Edad de presentación: 3-6 meses
En México: prevalencia de 3% en niños de 6 a 12 años
Lancet. 2020; 396: 345–60
Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88.

6. Fisiopatología
Predisposición genética
Disfunción epidérmica
Inflamación mediada por linfocitos T
Perfil TH2
Lancet. 2020; 396: 345–60

7. Genética
Historia familiar
de atopia
(heredabilidad
del 75%)
La mutación más
importante es en
el gen de la
filagrina (gen
FLG)
Su mutación se
asocia con 3-5
veces más riesgo
de dermatitis
atópica
Lancet. 2020; 396: 345–60
Esta mutación está
en el 20-40% de
los afectados

8. Disfunción de barrera epidérmica
Tanto en piel
afectada y no
afectada
Pérdida de agua,
pH elevado,
aumento de
permeabilidad,
alteraciones en
lípidos
Alteración por
mutaciones en
FLG, daño físico
por rascado y
disbiosis
microbiana
Lancet. 2020; 396: 345–60

9. Microbioma
Se altera el
microbioma,
principalmente
por S. aureus
Existe pérdida de
diversidad del
microbioma
previo a una
exacerbación de
dermatitis atópica
También puede
haber
colonización por
Malassezia
Lancet. 2020; 396: 345–60

10. Disregulación inmune
Infiltrado de
linfocitos T CD4+
que activan
células
dendríticas y
linfoides innatas
Las alarminas
liberadas por el
epitelio activan a
las células
dendríticas y
respuestas TH2
Liberación de IL-4
e IL-13 que
promueve IgE
específica de
alergeno
Lancet. 2020; 396: 345–60

11. Interacciones neuroinmunes
Síntoma
dominante:
prurito
Causas:
histamina,
citocinas tipo 2
(IL-4, IL-13,
TSLP, IL-31)
Subunidad α
del receptor IL-
4 en neuronas
aferentes causa
prurito, inhibido
por
DUPILUMAB
Subunidad α
del receptor IL-
31 en neuronas
aferentes causa
prurito, inhibido
por
NEMOLIZUMAB
Lancet. 2020; 396: 345–60

12. Lancet. 2020; 396: 345–60

13. Historia natural de la enfermedad
Enfermedad transitoria
temprana
Enfermedad remitente
Enfermedad recurrente Crónica persistente
Largos periodos de remisión seguidos de recurrencia
Lancet. 2020; 396: 345–60

14. 50% tienen
síntomas en el
primer año
95% tienen
síntomas a los 5
años
75% de los
niños presentan
remisión
25% continúan
con eccema en
la vida adulta
50-75% sensibilizados a uno o más alérgenos:
alimentos, ácaro, mascotas
ISRN Allergy. 2014; 1-7.
La historia natural de la enfermedad más común es:

15. Predictores de enfermedad en la edad
adulta:
Asma
concurrente
Rinitis alérgica
Inicio en edad
temprana
Nivel
socioeconómico
bajo
Etnia blanca
Lancet. 2020; 396: 345–60

16. Clasificación:
Extrínseca:
Existe reacción IgE
mediada contra
alérgenos como causa
del proceso
inflamatorio, descartar
alergia
Intrínseca:
No existe
sensibilización a
alérgenos, no dietas de
eliminación.
Mayor activación de
Th17 y Th22
Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88

17. Cuadro clínico
Paciente clásico: niño que presenta un eccema pruriginoso localizado
en sitios típicos con historia de atopia.
Lesiones eccematosas
Prurito intenso
Evolución crónica o recidivante
Características
principales:
Lancet. 2020; 396: 345–60

18. Lesiones
Eritema Edema Vesículas
Exudado
seroso
Escoriación Xerosis Liquenificación
Lancet. 2020; 396: 345–60

19. Eritema
Pápulas
Vesículas

20. Pápulas
Eritema

21. Eritema
Liquenificación
Costras

22. Liquenificación
Excoriaciones
Costras
Hiperpigmentación

23. Las lesiones cutáneas se pueden dividir en dos grupos:
Agudas
Eritema
Edema
Vesículas
Exudado
Costras
Crónicas
Liquenificación
Excoriaciones
Pápulas
Nódulos
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

24. Localización de
las lesiones por
grupo de edad:

25. Lactante
Infante
Adulto
Lancet. 2020; 396: 345–60

26. Xerosis
Palidez
Dermogra-
fismo blanco
Hiperlineari-
dad palmar
Pliegue de
Dennie-
Morgan
Signo de
Hertogue
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

27. Diagnóstico
• El diagnóstico de la DA es clínico
• Debe sospecharse en cualquier paciente que se presenta
con una dermatitis pruriginosa crónica
• Prurito es el síntoma clave
Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88.

28. Existen diferentes criterios clínicos para el diagnóstico de DA
CRITERIOS ELEMENTOS CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Hanifin-Rajka (1980) 4 mayores, 23 menores 3 mayores + 3 menores
Schultz-Larsenet (1994) 140 puntos >50 puntos
Británicos (1994) 1 mayor, 4 menores 1 mayor + 3 menores
ISAAC (1995) 3 características 3 características
Japoneses 3 criterios 3 criterios
Williams 4 criterios Prurito + 2 criterios
El Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la Dermatitis Atópica
en Niños y Adultos y las Guías CENETEC recomiendan utilizar los criterios de
Williams, por su sensibilidad y especificidad
Rev Alerg Mex. 2019;66(2): 192-204.

29. Sensibilidad: 80%
Especificidad: 93%
• 1977: Hanifin nombra 3
principales
características: prurito,
morfolofía y
cronocidad
• En 1980 se modifican,
se agrega historia de
atopia
JMAJ. 2002; 45(11): 460–465.

30. Criterios diagnósticos de “United Kingdom Working Party”
Criterio necesario (debe ser positivo) Una lesión de la piel pruriginosa o reporte por los padres de
rascado de la piel
Criterio menor (al menos 3 de los 5
deben ser positivos)
Aparición antes de los 2 años de edad (no se usa en <4 años)
Historia de afectación en pliegues (o mejillas en <10 años)
Historia de piel seca
Historia de otra enfermedad atópica (o familiar en <4 años)
Dermatitis visible flexural (o dermatitis de mejillas, frente o
extremidades en <4 años)
• Fáciles de emplear
• No requieren exámenes de laboratorio
Indian Journal of Dermatology. 2019; 64(3): 166-181.
(S: 69% E: 96%)

31. • Sugeridos
por el
consenso
Mexicano de
Dermatitis
Atópica
• Menos
complicados
• Accesibles
en muchas
instituciones
Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88

32. Comorbilidades
Riesgo incrementado de:
Alergia
alimentaria
Asma Rinitis alérgica
Dermatitis de
contacto
Alteraciones
del sueño
Déficit de
atención
Infecciones Obesidad
Enfermedad
cardiovascular
Acta Med Port 2019 Sep;32(9):606–613

33. Diagnóstico diferencial
Escabiosis
Dermatitis
seborreica
Dermatitis alérgica
por contacto
Ictiosis Psoriasis atípica
Linfoma cutáneo
de células T

34. Escalas de severidad
EASI
Eccema Area Severity
Index
• Valoración objetiva por
facultativo
• 0-72 puntos
SCORAD
Scoring Atopic Dermatitis
• Valoración objetiva
(área/intensidad) y
subjetiva (prurito/sueño)
• 0-103 puntos
Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88

35. El Índice SCORAD califica la extensión y la intensidad del eccema y la importancia del prurito
y los problemas del sueño. El valor se obtiene aplicando la siguiente formula:
A / 5 + B / 2 + C
A: extensión de superficie afectada basada en regla de los 9% (20% del total)
B: intensidad del eccema: eritema, edema, costras, excoriación, liquenificación y xerosis
(valor 0-3) (60% del total)
C: signos subjetivos de prurito e insomnio por escala visual análoga 0-10 (20% del total)
• Leve: SCORAD 1-20 EASI 1-7
• Moderado: SCORAD: 20-40 EASI 8-20
• Severo: SCORAD mayor de 41 EASI mayor de 21
Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88

36. SCORAD: imágenes para el inciso B
Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88

38. Laboratorios
Rev Alerg Mex. 2018;65 Supl 2:s8-s88

39. Tratamiento
OBJETIVOS:
Evitar
exacerbaciones
Reducir el
número de
exacerbaciones
Medidas farmacológicas y no farmacológicas
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

40. Medidas no farmacológicas:
- No baños prolongados (5-
10 min)
- Usar sustitutos de jabón
- Evitar alérgenos
- Evitar desencadenantes
(irritantes, telas, fragancias,
temperaturas extremas)
Lubricación de piel:
- Posterior a baño (en los
primeros 3 minutos)
- Uso diario de emoliente
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

41. Hidratantes:
o Tratamiento pivote
o Mantiene intacta la barrera cutánea
o Evitan evaporación de agua
o Mantienen piel hidratada
o Restablecen los componentes
lípidos de la piel
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

42. Clase Modo de acción Reacciones
adversas
Ejemplos
Humectantes
Un hidratante que contiene un
ingrediente que atrae
moléculas de agua del
ambiente. Ayuda a rehidratar la
piel
Irritación Glicerina,
propilenglicol, urea,
ácido láctico, ácido
hialurónico
Emolientes
Un hidratante que contiene un
ingrediente compuesto de
lípidos que lubrica la piel al
rellenar las grietas entre los
queratinocitos que se
descaman
Raro (dermatitis de
contacto)
Escueleno, alcoholes,
pseudo ceramidas,
ácido linoleico, ácido
oleico, ácido esteárico
Oclusivos
Un hidratante que contiene
ingredientes que forman una
capa hidrofóbica en la piel que
impide la pérdida de agua2
Foliculitis, acné,
dermatitis de contacto
Petrolato, aceite
mineral, óxido de zinc,
vaselina, parafina,
popilenglicol
ISRN Allergy. 2014; 1-7.
Tipos de hidratantes:

43. Corticoesteroides tópicos:
o Piedra angular del tratamiento
o Se dividen en grupos dependiendo de su actividad
vasoconstrictora
o Usar de menor potencia
en cara, axilas, pliegues
y área anogenital
o Efectos adversos:
atrofia, telangiectasias
y estrías
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

44. ¿Cómo se emplean los
corticoesteroides tópicos?
Se emplea la "unidad de la punta del dedo"
(fingertip unit, FTU)
Cantidad de crema en la falange distal del dedo que
equivale a 0.5 gramos y que es suficiente para tratar
un área de piel equivalente a la superficie de dos
palmas con los dedos juntos
ISRN Allergy. 2014; 1-7.
En un tubo con una
boquilla de 5 mm

45. Potencia Clase Corticoesteroide tópico Formulación
Ultraalto 1 Propionato de Clobetasol Crema 0.05%
Alto
2 Dipropionado de Betametasona Ungüento 0.05%
Fluocinonida Crema, ungüento o gel 0.05%
3 Dipropionato de Betametasona Crema 0.5%
Valerato de Betametasona Ungüento 0.1%
Acetónido de Triamcinolona Ungüento 0.1%
Moderado
4 Desoximetasona Crema 0.05%
Acetonido de Fluocinolona Ungüento 0.025%
Valerato de Hidrocortisona Ungüento 0.2%
Acetónido de Triamcinolona Crema 0.1%
5 Dipropionato de Betametasona Loción 0.02%
Valerato de Betametasona Crema 0.1%
Acetónido de Fluocinolona Crema 0.025%
Butirato de Hidrocortisona Crema 0.1%
Valerato de Hidrocortisona Crema 0.2%
Acetónido de Triamcinolona Loción 0.1%
Bajo
6 Valerato de Betametasona Loción 0.05%
Desonida Crema 0.05%
Acetónido de Fluocinolona Solución 0.01%
7 Fosfato sódico de Dexametasona Crema 0.1%
Acetato de Hidrocortisona Crema 1%
Acetato de Metilprednisolona Crema 0.25%
Clasificación de los esteroides tópicos por potencia (según la OMS):
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

46. Clase Potencia Nombre genérico
Clase I Muy potente Propionato de Clobeatol 0.05%
Clase II Potente Dipropionato de Beclometasona 0.025%
Valerato de Betametasona 0.1%
Dipropionato de Betametasona 0.05%
Valerato de Diflucortolona 0.1%
Acetónido de Fluocinolona 0.025%
Butirato de Hidrocortisona 0.1%
Furoato de Mometasona 0.1%
Acetónido de Triamcinolona 0.1%
Clase III Moderado Dipropionato de Alclometasona 0.05%
Valerato de Betametasona 0.025%
Butirato de Clobetasol 0.05%
Acetónido de Fluocinolona 0.00625%
Fluocortolona 0.25%
Clase IV Leve Hidrocortisona 0.1-2.5%
Acetónido de Fluocinolona 0.0025%
Clasificación de
los esteroides
tópicos por
potencia según la
BNF (British
National
Formulary)
Indian Journal of Dermatology.
2019; 64(3): 166-181.

47. Inhibidores de calcineurina tópicos:
o Impide la síntesis de citocinas inflamatorias por los
linfocitos T
o Disponibles: Pimecrolimus y Tacrolimus
o Pimecrolimus: potencia de esteroide de baja potencia
o Tacrolimus: potencia de esteroide de moderada potencia
o Lesiones en párpados y áreas
intertriginosas
o Efecto adverso: ardor
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

48. Tratamiento proactivo y reactivo:
• Corticoesteroide de forma diaria por 1-2
semanas
• Se emplea en exacerbaciones agudas
Reactivo
• Cremas de baja potencia 2 o 3 veces por
semana en sitios donde aparecen
lesiones de forma constante
Proactivo
También se puede emplear con los inhibidores
tópicos de calcineurina
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

49. Inmunosupresores sistémicos:
o Corticoesteroides orales para exacerbaciones agudas
severas en combinación con corticoesteroide tópico
OTRAS OPCIONES:
Ciclosporina A:
2.5 – 5 mg/kg/día 2 o
3 semanas, riesgo:
hipertensión,
nefrotoxicidad,
malignidad
Azatioprina:
2.5 mg/kg, pacientes
que no responden a
CsA
Micofenolato:
40-50 mg/kg, efecto
en 8-12 semanas,
riesgo: leucopenia,
anemia
Metotrexate:
Respuesta en 12
semanas, efectos:
hepatotoxicidad,
toxicidad pulmonar
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

50. Terapia biológica:
o El único aprobado es Dupilumab
o Anticuerpo monoclonal humano anti IL-4 (subunidad alfa)
o Bloquea a la IL-13
o Mejora inflamación y prurito
o Efectos adversos: locales y conjuntivitis
18 +
años
600 mg 300 mg
Cada 2
semanas
DOSIS:
ISRN Allergy. 2014; 1-7.

51. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32 (5) :657-682.
TERAPIA BÁSICA: Terapia educacional,
emolientes, evitar alergenos, baño corto
LEVE (SCORAD <25 puntos o eccema transitorio): Terapia
reactiva con glucocorticoides tópicos tipo II o dependiento de
cofactores locales: inhibidor de calcineurina tópico, antisépticos
MODERADO (SCORAD 25-50 puntos o eccema recurrente): Terapia
proactiva con tacrolimus tópico o glucocorticoides tópicos clase II o clase III,
terapia UV (UVB 311 nm), consenso psicosomático, terapia de clima
SEVERO (SCORAD >50 o eccema persistente): Hospitalización, inmunosupresión sistémica, ciclosporina A,
curso corto de corticoesteroide sistémico, dupilumab, metotrexate, azatioprina, micofenolato mofetil, PUVA
De acuerdo a guías Europeas:
Adultos

52. TERAPIA BÁSICA: Terapia educacional,
emolientes, evitar alergenos, baño corto
LEVE (SCORAD <25 puntos o eccema transitorio): Terapia
reactiva con glucocorticoides tópicos tipo II o dependiento de
cofactores locales: inhibidor de calcineurina tópico, antisépticos
MODERADO (SCORAD 25-50 puntos o eccema recurrente): Terapia proactiva
con tacrolimus tópico o glucocorticoides tópicos clase II o clase III, tratamiento con
vendaje húmedo, terapia UV (UVB 311 nm), consenso psicosomático, terapia de clima
SEVERO (SCORAD >50 o eccema persistente): Hospitalización, inmunosupresión sistémica, ciclosporina A,
metotrexate, azatioprina, micofenolato mofetil
De acuerdo a guías Europeas:
Niños
J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32 (5) :657-682.

53. Otros tratamientos:
Antihistamínicos orales:
Uso controversial, eficacia limitada, uso en pacientes con rinitis
alérgica puede ser útil, uso por la noche como sedantes
Fototerapia:
Si no se logra control con medidas tópicas, por 4 a 8 semanas.
Se emplea luz UVB de banda estrecha y radiación ultravioleta
A1 de dosis media. Riesgo de fotodaño.
Indian Journal of Dermatology. 2019; 64(3): 166-181.

54. Gracias por
su atención