Diabetes gestacional

Diabetes Mellitus
Clasificación y Diagnóstico
Dra. Karla de León Vega
Residente 2do Año Anestesiología
Hospital Regional ISSSTE Puebla

“Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas
por hiperglucemia resultante de una alteración en la acción,
la secreción de la insulina, o ambas”
Diabetes Mellitus
Definición
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association
Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

Diabéticos en el mundo
Pacientes con complicaciones
Diabetes. Una Epidemia Global
0 8 0 7 7 5 5 1 1
1 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 0 81 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 0 91 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 01 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 11 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 21 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 31 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 41 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 51 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 61 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 71 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 81 6 1 4 9 3 6 91 6 1 4 9 3 7 1 9
234567

Diagnóstico de DM 1997
Síntomas de DM + glucemia al azar 200 mg/dL
Glucemia de ayunas 126 mg/dL
Glucemia 2 h. PTOG 200 mg/dL
Glucemia en plasma venoso
Estos criterios se deben confirmar repitiendo alguna de las 3 determinaciones

Criterios Diagnósticos de DM
Actualización 2010
American Diabetes Association (ADA)
• HbA1c ≥ a 6,5% (en laboratorios con métodos estandarizados)
• Glucosa en plasma en ayunas ≥ 126 mg/dl (ayuno de por lo menos 8 h)
• Glucosa en plasma a las 2 horas ≥ 200 mg/dl durante una PTOG
(según la técnica descripta por la OMS, por medio de una carga de
glucosa anhidra de 75 gr. disuelta en agua)
• Síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica: glucemia
≥ 200 mg/dl.
*En ausencia de signos inequívocos de hiperglucemia, los criterios 1 – 3 deben repetirse

Estados metabólicos intermedios entre la homeostasis
glucémica normal y la DM (Prediabetes)
Glucemia de Ayuno Alterada (GAA)
Glucemia de ayunas 100 < 126 mg/dL
Tolerancia Alterada a la Glucosa (IG)
Glucemia 2 h. PTOG 140 < 200 mg/dL
Deben ser consideradas factores de riesgo para el
desarrollo futuro de DM y de ECV

REGULACION DE LA GLUCOSA
Glucemia Normal GAA IG DBT
0 minuto < 100
mg/dl
100 – 125
mg/dl
< 100
mg/dl
> 126
mg/dl
120
minutos
< 139
mg/dl
< 139
mg/dl
140 – 199
mg/dl
> 200
mg/dl

Clasificación de Diabetes Mellitus
I- Diabetes tipo 1
- Autoinmune
- Idiopática
II-Diabetes tipo 2
III-Otros tipos específicos de diabetes
- Defectos genéticos de la función de la célula β (MODY)
- Defectos genéticos de la acción de la insulina
- Enfermedades del páncreas exócrino
- Endocrinopatías
- Inducida por tóxicos o agentes químicos
- Infecciones
- Formas poco comunes de diabetes inmunomediada
- Otros sindromes genéticos asociados ocasionalmentecon DM
IV- Diabetes Mellitus Gestacional

DIABETES
DBT2
DBT1
MODY1
MODY2
MODY3
MODY4
MODY5
MODY6
INSULINOPATÍAS
MITOCONDRIAL
RECEPTOPATIAS
DM2
DM1
OTROS

Diferencias entre DM1 y DM2
DM1 DM2
Edad de comienzo Joven Adulto
Forma de comienzo Aguda Insidiosa
Relación con HLA II Si No
Ac. Anti-islotes Si No
Secreción Insulina Ausente Presente
Fenotipo Delgado Obeso
Insulino dependencia Si No
Insulino resistencia No Si
Respuesta a ADOs No Si
Predisposición a CAD Si NoDiagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association

Pérdida del 1er pico de
secreción de insulina
TIEMPO
Historia Natural en el Desarrollo de DM1MASADECÉL.BETA
DIABETES
“PRE”-
DIABETES
PREDISPOSICION
GENETICA
INSULITIS
INJURIA BETA CELULAR
DIAGNÓSTICO DE DIABETES
Anticuerpos positivos
Predisposición genética
G. Eisenbarth, NEJM, 1986

Diabetes tipo 1
La diabetes autoinmune es una enfermedad
órgano-específica, T-dependiente, poligénica,
restringida principalmente por el
complejo mayor de histocompatibilidad (HLA)

HLA
• En la subregión HLA DQ beta la ausencia del
aminoácido aspártico 57 estaría asociada a
la enfermedad.
• En la subregión HLA DQ alfa, la presencia de
arginina 52 también estaría asociada a la
DM1.

HLA
• Predisposición: El 95% de los diabéticos tipo
1 presentan DR3 y/o DR4, comparado con el
50% de la población no diabética.
• Protección: DR2 (DQ 0602) .

Autoantígenos en Diabetes tipo 1
– Insulina
– Decarboxilasa del ácidoglutámico (GAD65)
– Tirosinafosfatasa 512aa (ICA512/IA-2)
– Transportador de Zinc Znt8

Anticuerpos antiislote (ICA)
• Autoanticuerpos de clase IgG, producidos por
linfocitos B activados, no son beta específicos.
• Presentes en el 70 - 80% al inicio de la
enfermedad, y disminuyen en forma progresiva
desde el año de inicio.
• Se determinan por inmunofluorescencia indirecta
(IFI), se mide en unidades JDF, siendo (-) hasta 10
UJDF.
• Actualmente su determinación se ha reemplazado
por otros de más sencilla realización.

Anticuerpos antidecarboxilasa del
ácido glutámico (GADA)
• Presenta dos isoformas 65 y 67 kD.
• La GAD no es exclusiva de la cél. , participa
en la formación del GABA.
• 60 – 80% al inicio de la enfermedad.

Anticuerpos antidecarboxilasa del
ácido glutámico (GADA)
• 0 – 1% de individuos sanos son GADA (+).
• Familiares de 1º de DBT 1: 17% de GADA (+).

Anticuerpos antitirosina fosfatasa
(IA)
• La isoforma 2 (IA-2A) se presenta como
epítope de la cél.
• También se la denomina ICA512A cuando
corresponde al dominio intracelular de la
proteína.
• 45 – 75% al inicio de la enfermedad.

Autoanticuerpos antiinsuluna
(IAA)
• Aparecen antes del tratamiento con insulina.
• Se miden por ensayo de unión de
radioligando (RBA).
• 40 – 50% de los pacientes en el debut DBT.
• Se correlaciona inversamente con la edad.

Zn T8 Ac
• Se ha identificado al ZnT8 (transportador del zinc 8)
como un nuevo blanco en la autoinmunidad en la
DM1. Aproximadamente un 60% de los pacientes
recién diagnosticados son positivos para ZnT8 Ac,
en comparación con menos del 2% de los sujetos
control. La aparición de los anticuerpos precede a los
síntomas clínicos de la DM, por lo que serían
predictores de la aparición de la enfermedad.

AUTOINMUNIDAD
ICA
AGAD
IA-2A
IFI
IAA
RBA
RBA

Asociación de marcadores
• La sensibilidad y capacidad predictiva se
incrementa ante la asociación de
marcadores.
• La asociación de GADA, IA-2A e IAA
determina una sensibilidad del 90% y un
valor predictivo positivo cercano al 100%
para los próximos 5 años.

VALOR PREDICTIVO POSITIVO DE LOS MARCADORES (VPP)
PARA EL DESARROLLO DE DM TIPO 1 EN GRUPOS DE RIESGO
A los 3 años A los 5 años
% %
GADA28 52
IA-2A 40 81
IAA 33 59
GADA + IA-2A 45 86
3marcadores 49 100

AUTOINMUNIDAD E
INSULINODEPENDENCIA
• AGAD e ICA se relacionan con una más lenta
evolución hacia la insulinodependencia.
• IA-2A se relaciona con una más rápida evolución
hacia la insulinodependencia.
• 10-20% de los pacientes no insulinorrequirientes
presentan ICA o AGAD.
• AGAD son más sensibles que los ICA para la
insulinodependencia.

Riesgo empírico de desarrollar DM 1
Riesgo
empírico
Familiares de 1er grado de
pacientes con DM1*
5-7%
Individuos sin familiares con
DM1*
<1%
Niños con padre con DM1** ~6%
Niños con madre con DM1** ~2%
Datosestimadosparapoblacióncaucásica de EE.UU.* yescandinavos**

• Minoría de la DM 1
• Etiologíadesconocida
• Pacientesinsulinopénicos, con tendencia
a la cetosis
• Sin evidencia de autoinmunidad
• No se diferencíaclínicamente de la DM1
autoinmune
Diabetes Mellitus tipo 1
Idiopática

LADA
(Latent Autoinmune Diabetes of the Adult)
• No aparece en la clasifición de la ADA
• Pacientes adultos
• No insulinorrequirientes en el comienzo de su
enfermedad
• Marcadores autoinmunes presentes
• Con progresión a la dependencia de insulina
Diferenciar de DM tipo 2 con fracaso secundario

BUSQUEDA DEL LADA
Definir riesgo de evolución a la insulinodependencia
Determinación de Péptido C
Medición de AGAD
Edad mayor de 35 años
Antecedentes familiares de DBT 1
BMI bajo

Genotipificación del HLA DQ
Estudio genético
ICA 512A
AGAD 65
IAA
Zn T8
Marcadores inmunológicos
Evaluación de la reserva pancreática de insulina
Péptido C basal y prueba de glucagon
Detección Precoz de Diabetes Tipo 1

Estudios genéticos e inmunológicos en Diabetes
La determinación de los estudios genéticos y/o inmunológicos
en personas con DM se realizarán ante la duda
del tipo de diabetes, con el objetivo de definir tratamiento

Diabetes tipo 2 (DM2)
• La DM2 se presenta en personas con grados variables de
resistencia a la insulina pero se requiere también que exista una
deficiencia en la producción de insulina que puede o no ser
predominante.
• Son varias las alteraciones que pueden determinar su aparición,
teniendo fuerte vínculo con la genética y lo ambiental.
• Es más frecuente luego de los 40 años , su comienzo es insidioso
por la falta de síntomas, siendo común desconocer la presencia de
la enfermedad.

Proporción relativa de DM1 y DM2
DM2 DM1
5%
95%

Historia Natural de diabetes tipo 2 :
una enfermedad progresiva
Glucosa
Post-prandial
Tolerancia a la
glucosa anormal
Resistencia
Insulina
Aumento de
resistencia a insulina
Glucosa en
ayunas Hiperglucemia
Secreción
de Insulina
Hiperinsulinemia,
Falla célula beta
Normal IGT Diabetes tipo 2
10–15 años

Diabetes tipo 2 es una
trastorno heterogéneo
• Caracterizado por 2 defectos fundamentales
Resistencia + Disfunción = Diabetes
Insulinacélula Betatipo 2
• Parte del Síndrome de Resistencia a la Insulina
(un grupo de alteración metabólica)

Progresión de diabetes tipo 2
Enfermedad Micro y
macrovascular
Diabetes tipo 2
Hiperglucemia
Hiperinsulinemia
Resistencia Insulina
Resistencia a insulina Compensada
Tolerancia de glucosa Normal
Alteración Tolerancia Glucosada (IGT)
Disfunción célula
Genética Ambiental
AmbientalGenética

Individuos con alto riesgo de desarrollar DM2
- Mayores de 50 años.
- En más jóvenes o con mayor frecuencia en:
- Obesos (IMC 30 K/m2)
- Familiares de primer grado de un persona con DM2
- Mujeres con antecedentes de recién nacidos de
peso 4.500 K, de DMG o de morbimortalidad
perinatal en embarazos previos
- Hipertensos
- Dislipidémicos
- Antecedentes de glucemia en ayunas alterada o intolerancia
a la glucosa

Diabetes gestacional (DG)
• La DG ha sido definida como cualquier grado de intolerancia a la
glucosa que se inicia durante el embarazo. Aunque la mayoría de
los casos se resuelve con el parto, la definición se aplica
independientemente de que la condición persistiese o no después
del embarazo y no excluye la posibilidad de que la intolerancia a la
glucosa no reconocida pueda haber comenzado, precedido o
aparecido en forma concomitante con el embarazo.
• Prevalencia 7% varía entre 1 y 14% dependiendo de la población
estudiada y el criterio diagnóstico utilizado.

Diagnóstico de Diabetes Gestacional
• El diagnóstico de diabetes gestacional se
realizacuando se excedealguno de los
siguientesvalores de glucosa en plasma:
– Ayunas: 92 mg/dl
– 1 h: 180 mg/dl
– 2 h: 153 mg/dl

Diabetes Gestacional (DG)
ADA SAD
0 minutos > 92 mg/dl > 100 mg/dl
60 minutos > 180 mg/dl -
120 minutos > 153 mg/dl > 140 mg/dl
Se realiza la determinación entre la semana 24 y 28 de embarazo, en caso
de ser negativa y de presentar factores de riesgo se repite entre las
semana 31 y 33.
Se realiza con 75 gr de glucosa anhidra disuelta en 375 cc de agua,
a ser ingerida en 5 minutos.

• Antecedente de diabetes gestacional en embarazo anterior
• Edad mayor o igual a 30 años.
• Antecedentes de diabetes en familiares de 1º grado.
• Pacientes con índice de masa corporal de 27 o más al comienzo del embarazo.
• Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4000 gr o más)
• Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada
• Síndrome de poliquistosis ovárica
• Antecedente de la madre de alto o bajo peso al nacer
• Glucemia en ayunas mayor de 85 mg/dl
• Preeclampsia
• Multiparidad
• Utilización de drogas hiperglucemiante
(corticoides, retrovirales, betamiméticos, etc.)
Factores de riesgo para el desarrollo de diabetes
gestacional:

Protocolo de Manejo
Anestésico de la
Gestante Diabética

Diabetes Pregestacional y Gestacional
• Las alternativas terapéuticas pueden variar desde
la dieta y el ejercicio, los antidiabéticos orales (A
DO), la insulina, o una combinación de estos trat
amientos.
• Cuando la diabetes y el embarazo coexisten, se p
uede utilizar el sistema de clasificación de White
que con el tiempo ha sufrido algunas modificacio
nes.
Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital
General Universitario de Valencia. 2010.

Clasificación de White
• Mujeres que sólo requieren dieta para lograr nive
les de euglucemia, tienen una disminución signifi
cativa de mortalidad perinatal.
• Diabéticas gestacionales que requieren insulina
para su control (A2), tienen un
pobre resultado perinatal.

Complicaciones Asociadas a la DM
• Madre:
– Aumento de infecciones del tracto urinario.
– Candidiasis vaginal.
– Polihidramnios.
– Estados hipertensivos del embarazo.
– Prematuridad.

• Feto.
– Abortos.
– Malformaciones y retraso del crecimiento intrauteri
no (CIR).
– Hiperinsulinismo fetal-
> macrosomías (distocias, traumatismo obstétrico y
aumento del número de cesáreas).
– Miocardiopatía hipertrófica o inmadurez fetal-
> distrés respiratorio o en alteraciones metabólicas.

• La gestación también influye sobre la evoluci
ón de la DM.
• Las pacientes con DPG presentan modificacio
nes en las necesidades insulínicas
• El embarazo puede provocar el inicio y progr
esión de complicaciones vasculares como la re
tinopatía

• La aparición de DG se traduce en
una disminución de las reservas pancreáticas c
on un comportamiento similar a una DM‐1 lat
ente y constituye un marcador de prediabetes,
en este caso DM‐2, y de síndrome metabólico
.

Control metabólico y obstétrico
durante la gestación
• Los objetivos glucémicos variarán en función
del tipo de diabetes.
• En la DPG
– Ayuno -> entre 70‐95 mg/dl (3.9‐5.3 mmol/l)
– Postpandrial 90‐140 mg/dl (5‐7.8 mmol/l) .

• En la DG los objetivos consisten en
• Glucemia basal en torno a 95 mg/dl (5.3 mmol/l)
• Postpandrial (1ªhora) alrededor de 140 mg/dl (
7.8 mmol/l) y 120 mg/dl (6.7 mmol/l)

• El manejo de las pacientes con DG no difiere
al de las gestantes no diabéticas salvo que p
recisan de un control ecográfico entre las sem
anas 28 y 32 para detectar la presencia de m
acrosomía.

•
La DPG requiere por parte del ginecólogo de
una exploración física completa y la evaluació
n de la existencia de complicaciones de la D
M y enfermedades asociadas mediante las expl
oraciones correspondientes.

• En mujeres DM tipo I es recomendable la val
oración de la función tiroidea y despistaje de
otras alteraciones autoinmunes si hay datos clínic
os de sospecha.
• En las pacientes DM tipo II se valorará la prese
ncia de otros componentes del sd metabólico
(HTA, dislipemia y obesidad).

• Requerirán ingreso urgente aquellas pacientes
con mal control metabólico traducido en cetoa
cidosis clínica o episodios de hipoglucemias s
everas, nefropatía, pielonefritis, enfermedad hip
ertensiva del embarazo, amenaza de parto pre
maturo o ruptura prematura de membranas, pérd
ida de bienestar fetal u otras indicaciones obstétri
cas.

• Las pacientes con un control metabólico correcto
y vigilancia adecuada del bienestar fetal, se debe
dejar evolucionar la gestación hasta el inicio
espontáneo del parto.
• La vía elegida será inicialmente la vaginal, si
endo las indicaciones de cesárea las mismas q
ue las de las gestantes no diabéticas.

Implicaciones Anestésicas
• Todas las gestantes diabéticas deben acudir a
la consulta de preanestesia.
• El momento indicado es a partir de la ecografía d
e la 32ª semana.

• En la consulta debe realizarse una adecuada a
namnesis y exploración física dirigida:
– Determinar el tipo de DM y evolución.
– Régimen terapéutico: dieta/insulina/antidiabéticos or
ales.
– Antecedentes de complicaciones agudas
– El control metabólico preoperatorio incluye la Hb
glicosilada que debe estar en un rango entre 5 –7%.

• Vigilar si existen complicaciones degenerativas
sistémicas y determinar la indicación de nue
vas exploraciones complementarias o valoració
n por otros especialistas.
• Los pacientes diabéticos pueden presentar afec
tación articular que dificulte la intubación, sie
ndo importante realizar una estricta valoración de
la vía aérea.

• El documento de consenso elaborado por la S
ociedad Española de Ginecología y Obstetricia
recomienda que aquellas pacientes en tratami
ento con ADO lo sustituyan por la administra
ción de insulina durante la gestación.

• En algunos estudios se ha evaluado la eficaci
a de este tipo de tratamientos pudiendo prese
ntar indicaciones obstétricas y/o endocrinológic
as por lo que no deberían ser retirados por p
arte del anestesiólogo.
– Gliburida, la metformina y la acarbosa.

Manejo Anestésico
• En las pacientes que van a ser sometidas al proce
so de parto vaginal se recomienda la realización d
el bloqueo epidural ya que se ha asociado con un
a disminución de la acidosis fetal en el segundo
periodo de parto.

• Se recomienda establecer una vía venosa inde
pendiente para la infusión de soluciones sin d
extrosa, ya que se debe hidratar adecuadament
e a estas pacientes previo a la realización del bloq
ueo.
Manejo Anestésico

• Las pacientes que van a finalizar la gestación med
iante cesárea deben ser tratadas como las gestante
s no diabéticas.
– Afectación del sistema nervioso autónomo.
– Hidratación adecuada previa en caso de
realizarse anestesia locorregional -
> los fetos de madre diabéticas son más susceptibles
a la hipoxia secundaria a hipotensión arterial.
Manejo Anestésico

• En caso de decidirse por una anestesia general,
se recomienda la administración de metoclopra
mida previa a la inducción y se recuerda la po
sibilidad de encontrarnos ante una vía aérea difíci
l.
Manejo Anestésico

• En las pacientes que se someten a cesárea planea
da bajo la suposición de que se han encontrado b
ajo control excelente, la operación debe efectuars
e temprano por la mañana
sin administración de insulina
Manejo Anestésico

• La razón por la cual debe evitarse la infusión de s
oluciones glucosadas durante la cesárea principal
mente en pacientes descontroladas, es que la conc
entración alta de glucosa en el compartimiento fe
toplacentario puede ocasionar niveles altos de lac
tato en el feto, así como aumento en el consumo
de oxígeno y, en consecuencia, sufrimiento e incl
uso muerte fetal.
Manejo Anestésico

• Hay que tener en cuenta que existe un hiperi
nsulinismo fetal y que tras la extracción del f
eto, cesan los aportes de glucosa a través de
la circulación placentaria por lo que puede ex
istir una hipoglucemia fetal al interrumpir dicha ci
rculación.
Manejo Anestésico

• Tan pronto como se expulsa la placenta, la p
aciente se vuelve sensible en extremo a la ins
ulina exógena durante varios días por lo que
los requerimientos insulínicos descienden.
• La necesidad total de glucosa cuando se admi
nistran soluciones intravenosas se encuentra ent
re 120 y 150 g/día.
Manejo Anestésico

• Durante el periodo postparto no hay necesidad
de conservar bajo control estricto la diabetes
de la paciente; son aceptables los valores de
glucosa sérica de 150 a 200 mg/dL.
Manejo Anestésico

Cetoacidosis diabética
• Se trata de una deficiencia absoluta o relativa
de insulina que se manifiesta por hipoglucemi
a, deshidratación, hiperosmolaridad y sobrepro
ducción de cuerpos cetónicos.

• En un 20% de los casos se manifiesta como
debut de la DM, teniendo una mortalidad que
oscila entre 5‐10%.
• La CAD aparece con cifras de glucemia inferi
ores a las pacientes DM no gestantes

• Clínicamente, la sintomatología incluye:
– Deshidratación secundaria a diuresis osmótica.
– Disminución de la ingesta oral.
– Alteraciones del estado mental.
– Respiración de Kussmaul,
– Olor a acetonas “manzanas”.
– Náusea, vómito, dolor abdominal.
– Debilidad generalizada e hipotermia.

• Presentan un déficit total de agua de 3 a 5 li
tros.
• Déficit de potasio entre 1‐10 mEq/L.
• Déficit de sodio de 5 – 10 mEq/L.
• Déficit de magnesio y fosfato también.

• Un sodio sérico corregido se puede medir:
• Sodio sérico medido + 1.6 mEq/L (>2 mEq/L
en pacientes hipovolemicos), por cada 100 m
g/dl de glucosa sobre 100 mg/dl.

• Lo primero a realizar es la rápida administrac
ión de líquidos por vía intravenosa para logra
r la corrección del déficit de volumen y de la
inadecuada perfusión producida por la diuresi
s osmótica.
• Se utiliza solución salina isotónica (al 0.9%) para
reemplazar el déficit de agua.

• Al mismo tiempo se inicia la infusión de insulina
con cargas de 0.2 ‐ 0.3 UI/kg y se continua de 0.
1 UI/kg por hora utilizando una bomba de pe
rfusión para asegurar el suministro constante d
el fármaco.

• Añadir 50U de insulina cristalina a 500 ml de sol
ución fisiológico para conseguir una concentraci
ón de 0.1 u/ml.
• Lo ideal es obtener un descenso de los niveles de
la glucosa del 10% por hora.

• Una vez controlada la glicemia a niveles de 2
00 mg/dl se inicia la infusión de glucosa (DA
D 5% 100 ml/hora) al tiempo que se disminu
ye la infusión de la insulina a la mitad mante
niéndose hasta que haya desaparecido la cetonuria
.

• Cuando la glucosa y el potasio vuelven al int
erior de las células como resultado del efecto
metabólico de la insulina, es inminente una hi
pokalemia con el riesgo de la aparición de ar
ritmias e insuficiencia cardiaca.

Alteraciones neonatales del hijo de
madre diabética.
• Hipoglucemia (< 40mg/dL) sintomática: Infusi
ón endovenosa (IV) en bolo de dextrosa 10%,
2mL; seguida de infusión continua de dextrosa a
6 a 8 mcg/kg/minuto.
• Si existe hipoglucemia pero no alcanza valores i
nferiores a 40 mg/dl, se debe iniciar cuanto
antes la lactancia.

• Si existe asﬁxia, enfermedad por membrana hi
alina o miocardiopatía; el manejo requiere de
una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales
.
General Universitario de Valencia. 2010.Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital
madre diabética.

• Esta descrita la presencia de una estenosis su
baórtica hipertrófica transitoria por hipertrofia
del tabique interventricular, los síntomas se re
suelven a las 2 semanas de vida solo con me
didas de mantenimiento y la hipertrofia del ta
bique remite hasta los 4 meses de vida.
madre diabética.

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