El documento habla sobre la hipoglucemia. Define la hipoglucemia como una glucosa plasmática menor a 45-50 mg/dl. Describe las causas, manifestaciones clínicas y respuesta a la hipoglucemia en pacientes sanos y diabéticos. Explica que la hipoglucemia es una emergencia metabólica común en pacientes diabéticos en tratamiento con insulina.

1. Universidad Autónoma de Chiapas
Facultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez”
Ext. Tapachula Campus IV
Modulo VIII
HIPOGLUCEMIA
Conrado Solís Ríos
chok616@hotmail.com
http://chok616.blogspot.com/

2. Se define en ocasiones como la [Plasmática
Glucosa] <2.5-2.8 mmol/L (<45-50 mg/100 ml)
Los umbrales de la glucosa varían con amplitud para lo síntomas
inducidos por la hipoglucemia y las reacciones fisiológicas según el
cuadro clínico.

3. Triada de Whipple:
Los síntomas son
compatibles con
hipoglucemia
La [ Plasmática Glucosa ]
es baja
Los síntomas se alivian
después de elevar la
glucosa plasmática

4. Es uno de los principales factores limitantes para obtener los
objetivos del control de glucemia y para prevenir las
complicaciones a largo plazo de la diabetes.
Es la emergencia metabólica más común en los px diabéticos
insulinodependientes en tratamiento intensivo
Cuando la glicemia disminuye a aproximadamente 55.8 mg/ dL se
presenta la secreción de las hormonas contrarreguladoras en la
mayoría de Px

5. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
Insulina
Sulfonilureas
Etanol
FARMACOS Pentamida
Quinidina
Salicilatos
sulfamidas
Insuficiencia hepática, renal o cardiaca
Septicemia
ENFERMEDADES CRITICAS
Caquexia
Inanición
Cortisol
GH
DEFICIENCIAS ENDOCRINAS
Glucagón
Adrenalina
Fibrosarcoma
Mesotelioma
Rabdomiosarcoma
Liposarcoma
TUMORES DE CELULAS NO BETA Hepatomas
Carcinoides
Leucemia
Linfoma
Melanoma

6. Insulinoma
Trastornos de células beta
HIPERINSULINISMO ENDOGENO
Autoinmunitarios
Secreción ectópica de insulina
Intolerancia transitoria al ayuno
Lactante de madre diabética
TRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA
Hiperinsulinismo congénito
Defectos enzimáticos
Reactivo
Inducida por etanol
POSPRANDIAL
Síntomas autonómicos sin hipoglucemia
verdadera
Insulina
FICTICIA
Sulfonilureas

7. Equilibrio y Sistemas
reguladores de la Glucosa

8. No puede sintetizar glucosa,
solo es capaz de almacenar
energía para unos minutos en
forma de glucógeno
Requiere un aporte continuo
de glucosa que es
transportada por difusión
facilitada desde la sangre
arterial
[Glucosa] habitual 3.3-8.5
mmol/L (60-150 mg/100 ml)
Encéfalo
Normalmente la dieta es la
principal fuente de glucosa

9. • Sin embargo, entre las comidas o durante el
ayuno la [ Sérica Glucosa ] se mantiene
mediante:
– La descomposición de glucógeno en el hígado
– Gluconeogénesis
• Los depósitos hepáticos de glucógeno son
suficientes para mantener la [ Plasmática
Glucosa ] por 8-12 hrs
Este periodo se acorta cuando se incrementa la demanda por ejercicio o por
disminución de los depósitos hepáticos por enfermedades

10. • El equilibrio en la producción de glucosa y su captación en los
tejidos esta regulado principalmente por la insulina:
– En ayuno la insulina esta suprimida, permitiendo el incremento de la
gluconeogénesis en hígado y riñón, favoreciendo la generación de
glucosa
– [ Insulina ] baja, reduce la captación y utilización de glucosa en los
tejidos permitiendo se produzca lipolisis y proteólisis, liberando
precursores para la gluconeogénesis proporcionando las fuentes
alternativas de energía
– Durante la alimentación, la insulina liberada inhibe la gluconeogénesis y
glucogenolisis, la captación y utilización periférica de la glucosa se
potencia y se facilita el almacenamiento de energía mediante la
conversión de sustratos en glucógeno, triglicéridos y proteínas

11. Menor participación en
el control del flujo de la
glucosa
Glucagón
Adrenalina
GH
Cortisol
Esenciales en la
respuesta a la
hipoglicemia

12. A medida que la [ Glucosa ] entra en el nivel de hipoglucemia se
producen las respuestas hormonales contrarreguladoras:
Glucagón
• Primera y mas importante de esta respuesta
• Promueve la glucogenolisis y gluconeogénesis
Adrenalina
• Función importante en la respuesta aguda a la hipoglucemia, especialmente cuando el glucagón es insuficiente
• Estimula la glucogenolisis y gluconeogénesis
• Limita la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a insulina
GH/Cortisol
• Cuando se prolonga la hipoglucemia reducen la utilización de glucosa y contribuyen a
su producción

14. Manifestaciones Clínicas

15. Síntomas Palpitaciones
Cambios de
comportamiento
Síntomas
Temblores
adrenérgicos
Confusión
Neuroglucopenicos
Ansiedad
Neurogenos Astenia
Son consecuencia
(Autónomos)
Dos Grupos
Neuroglucopenicos
directa de la
privación de
Sudación
glucosa del SNC
Convulsiones
Neurogenos
Síntomas
colinérgicos (Autónomos)
Hambre
Perdida de
conciencia
Parestesias
Muerte

16. Signos
• Palidez
• Diaforesis
• Ocasionalmente se produce un déficit neurológico focal
transitorio
• Fc y TAS elevadas

17. RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA EN EL PX SANO Y EL DIABÉTICO
Paciente Sano Paciente Diabético
• Glicemia < 80 mg/dL:
• No hay freno insulínico
supresión de liberación
insulínica por el páncreas • Alteración del umbral de
percepción de los síntomas
• Glicemia 70-65 mg/dL: neuroglucopenicos
liberación de glucagón y
adrenalina • Manifestaciones de
neuroglucopenia a mayores
• Glicemia < 60 mg/dL: valores de glicemia: 80 mg/dL
liberación de cortisol y GH,
aparición de síntomas de • Mayor susceptibilidad a los
alarma síntomas
• Glicemia 55-50 mg/dL: • Adaptación del SNC
(Fenómeno de down-
disfunción cognitiva
regulation)
•
• Glicemia 50-45 mg/dL:
• Autopercepción de la
obnubilación, letargia hipolgucemia cuando los
valores son menores a 35
• Glicemia 30-20 mg/dL: mg/dL
convulsiones, coma

18. Hipoglucemia en la Diabetes

19. • 2-4% Muertes asociadas a Diabetes Tipo 1 se
consideran consecuencia de la hipoglucemia
• Diabetes Tipo 2 se produce en px tratados con insulina o
sulfonilurias (menos frecuente)
• El exceso de insulina es el principal factor determinante
del riesgo de hipoglucemia iatrogénica.

20. Definición y clasificación de la
hipoglucemia
El individuo esta consiente,
presenta manifestaciones
LEVE adrenérgicas, pero responde a
estímulos y puede resolver por
si mismo el episodio
Se presentan manifestaciones
adrenérgicas con
HG MODERADA neuroglucopenicas, requiere
ayuda para resolver el episodio
pero tolera VO
Con o sin manifestaciones
adrenérgicas, existe
desorientación, inconciencia o
SEVERA
coma, con o sin convulsiones
pero se requiere tratamiento
parenteral

21. • El exceso relativo de insulina se produce cuando:
– La insulina o antidiabéticos orales se administran en dosis excesivas,
con intervalos erróneos o incorrectos
– Se reduce el flujo de glucosa exógena, como en el ayuno nocturno o
después de saltarse alguna comida
– La utilización de glucosa independiente de la insulina esta aumentada
(Ejercicio)
– La sensibilidad de la insulina esta aumentada
– La producción de glucosa endógena esta reducido
50%
– El aclaramiento de insulina se reduce
De los casos

22. • Otras causas de exceso de insulina pueden estar
relacionadas con:
– Variaciones diarias en la absorción desde los sitios de aplicación
subcutánea (20-30% variación en la velocidad de absorción)
• Dependiendo de la temperatura ambiental o corporal
• Flujo sanguíneo
• Sitio anatómico de aplicación
• Profundidad de la inyección

23. Hipoglucemia asociada con
insuficiencia SNA
Dos principales
Diabetes Tipo 1
componentes
Disminución de la
respuesta hormonal
contrarreguladoras
Hipoglucemia
inadvertida
Impide respuestas
conductuales
adecuadas

24. Contrarregulación Deficiente
Se pierde las defensas contra la
hipoglucemia

25. PRIMERA MECANISMO DE DEFENSA
Las [Insulina] no siempre disminuyen cuando disminuye el nivel de
glucosa
SEGUNDO MECANISMO DE DEFENSA
La respuesta del Glucagón al descenso [Glucosa] también disminuye
TERCER MECANISMO DE DEFENSA
Queda afectado cuando la respuesta de la adrenalina se reduce
(Grave)

26. Hipoglucemia Inadvertida
• Se refiere a la perdida de los síntomas de alarma de
hipoglucemia
• En este caso, la primera manifestación:
– Neuroglucopenia
• Disminución de glucosa a nivel cerebral
• Con frecuencia es demasiado tarde

27. Hipoglucemia Nocturna
• Cerca del 50% de episodios de hipoglucemia grave se presentan
entre el momento de acostarse y el desayuno.
• Px con Diabetes Tipo 1 son los mas vulnerables, dado que durante
el sueño son incapaces de percibir los síntomas de alarma antes de
que la neuroglucopenia se presente
• Glucemia < 80 mg/dL
• Consumir una colación nocturna disminuye el riesgo
significativamente de Hipoglucemia Nocturna

29. Hipoglucemia Reactiva
(Posprandiales)

30. • Aparecen solo después de comidas y desaparecen
espontáneamente
• Se producen en niños con ciertos defectos enzimáticos en el
metabolismo de los carbohidratos
• Provoca incremento posprandiales rápido de las [Plasmática
Glucosa] y liberación de incretinas intestinales, induciendo una
exuberante respuesta de la insulina
• Dx de hipoglucemia posprandial implica la demostración de la triada
de Whipple después de la comida mixta típica.
• Tx Experimental  Inhibidor Glucosidasa Alfa
– Retrasa la digestión de carbohidratos y la absorción de la glucosa en
intestino

31. Hipoglucemia por Fármacos

32. • Inhibidor de la Glucosidasa Alfa
– Altera el control de la hipoglicemia en el Px con Tx combinado con
insulina o un secretagogo de insulina
• Etanol
– Bloquea la gluconeogénesis pero no la glucogenolisis, por lo que la
hipoglicemia aparece después de varios días de intenso consumo
• Pentamidina
– Toxica para las células beta del páncreas
– Provoca liberación de insulina con aparición de hipoglucemia en 10%
Px
– Predispone DM
• Salicilato y Sulfamidas
– Pueden provocar hipoglucemia pero en raras ocasiones

33. Hipoglicemia en enfermedades criticas

34. • Destrucción hepática rápida y extensa produce hipoglicemia de
ayuno, por que el hígado es la principal fuente de producción de
glucosa endógena
• Insuficiencia Cardiaca puede darse por congestión hepática aunque
se desconoce
• Septicemia se complica con hipoglucemia que es de origen
multifactorial

35. Hiperinsulinismo endógeno

36. La hipoglicemia es producida por una secreción endógena
excesiva de insulina
Característica fisiopatológica fundamental es que la
secreción de insulina no disminuye a niveles mas bajos
durante la hipoglicemia

37. Trastorno primario de
las células beta de los
islotes pancreáticos
Secreción Un secretagogo de
Provocado células beta y un Ac
ectópica de estimulador de
por
insulina células beta
Ac contra la
insulina

38. [Insulina] ≥ 36
pmol/L
Hallazgos Ayuno y con
[Péptido C] ≥ 0.2
síntomas de
DX mmol/L
hipoglucemia
[Glucosa] ≤ 2.5
mmol/L

39. Complicaciones de la
Hipoglucemia Grave

40. • Puede causar manifestaciones neurológicas graves como:
– Disminución de la función cognoscitiva y memoria (niños)
– Bajo IQ y velocidad para procesar información (jóvenes)
– Hemiplejia
– Movimientos anormales focales o generalizados
– Coma
• La gravedad del trastorno se relaciona con la duración de los
síntomas y los niveles de glucemia
• Se estima que la muerte secundaria a hipoglucemia es del 4%

41. Prevención y Tratamiento

42. En caso de sospechar la presencia de hipoglucemia, estas
son las recomendaciones que se deben seguir:

43. • Si la persona esta consiente y puede deglutir
normalmente se le debe proporcionar glucosa
FUENTES DE GLUCOSA
Jugo de naranja 66 mL ( 100mL  15g)
Jugo de uva 50 mL (100mL  20g)
Azúcar comercial 4 cucharadas
Miel 1 cucharada
Caramelos 5 piezas (1 pieza  2g)
Tabletas de glucosa 2 piezas (1 tableta  5g)

44. • Averiguar la causa, si es posible confirmar la
presencia de hipoglucemia con una medición de
glucemia capilar antes de tratarla y otra después de
tratarla
• El azúcar ingerida en esta forma aumenta rápidamente
los niveles de glucosa; el px debe:
– Mantenerse en reposo
– Si persisten síntomas después de 10 min repetir el
procedimiento
– Si la persona esta inconsciente nunca se le debe administrar
líquidos o alimentos por la boca

45. • Si la hipoglucemia es severa y se acompaña de
perdida del estado de conciencia, convulsiones
o vómitos debe:
– Aplicarse Glucagón IM
• 0.5m <12 años
• 1mg >12 años
• 0.1-0.2 mg/kg
– Actúa en 5-10 min
• Si el px recupero el estado de conciencia debe ingerir de
inmediato glucosa para evitar un nuevo ataque y acortar
el periodo de ayuno, en caso contrario debe recibir
ayuda medica lo mas rápido posible

46. • El px solo debe hospitalizarse para su vigilancia si se presentan
alteraciones mentales o motoras, o encaso de no contar con apoyo de
algún familiar que pueda mantener su vigilancia.
• En caso de no reaccionar el enfermo debe de ser trasladado a un centro
hospitalario para que le sea administrado un suero glucosado en forma
parenteral
• En niños y adolescentes, es frecuente la presencia de edema cerebral
secundario a la hipoglucemia si no recupera el estado de conciencia con
rapidez tras la administración de glucosa IV o si la hipoglucemia tuvo una
duración prolongada
– Valorar el uso de dexametasona IV 4-6mg/h
– Aplicación de Manitol 200mL a 20% IV en 20-30 min

47. • En el caso de que la hipoglucemia es causada por un tumor el
Tx de elección es la Qx, de no funcionar o no sea posible se
pasa al Tx farmacológico el cual se basa en la inhibición
de la síntesis de insulina:
– Diazoxido:
• Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de acción se basa en la
activación de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre,
por lo que en el ámbito de las células b produce una inhibición de la
secreción de insulina
• Al nivel del receptor de la insulina en los órganos diana, inhibe la utilización
periférica de la glucosa.
• Se ha empleado previo a la intervención quirúrgica o como tratamiento
paliativo en insulinomas metastáticos.
• La dosis es de 3 a 8 mg/kg/día por vía oral, con una dosis máxima de 400 a
600 mg.

48. – Octreotido:
• Es un análogo de la somatostatina que se utiliza principalmente
como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia.
– Glucocorticoides:
• Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la
hipoglucemia de etiología autoinmune.
• Choque (shock) insulínico:
– El tratamiento de elección sería la administración inmediata de
glucosa o glucagón