1) El documento describe la pancreatitis aguda y crónica, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, complicaciones y criterios para determinar la gravedad. 2) Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas no acompañada de fibrosis, y describe los principales factores de riesgo como litiasis vesicular, alcoholismo e hiperlipidemia. 3) Detalla varios sistemas de puntaje como Ranson, Glasgow y APACHE
CLASE DE ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO DICTADA POR LA DRA. ENCARNACIÓN ALONSO EN EL MARCO DEL CURSO DE CIRUGÍA DEL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ. H.E.C.A. CURSO DR. ISIDORO ROSENBERG. PROPUESTA ACADÉMICA 2016. CURSO PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS NO TRAUMÁTICAS.
Presentación del Residente Mari en la primera reunion académica para Residentes e Internos del Departamento de Cirugía del Hospital Rebagliati. Enero 2010
CLASE DE ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO DICTADA POR LA DRA. ENCARNACIÓN ALONSO EN EL MARCO DEL CURSO DE CIRUGÍA DEL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ. H.E.C.A. CURSO DR. ISIDORO ROSENBERG. PROPUESTA ACADÉMICA 2016. CURSO PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS NO TRAUMÁTICAS.
Presentación del Residente Mari en la primera reunion académica para Residentes e Internos del Departamento de Cirugía del Hospital Rebagliati. Enero 2010
La obstrucción intestinal es un cuadro clínico causado por la detención de las heces y el gas intestinal que puede ser debido a múltiples causas tanto mecánicas como funcionales. Constituye entre el 20-35% de los ingresos urgentes quirúrgicos y el 15% de los ingresos por dolor abdominal, por lo que su alta incidencia hace que todo médico de urgencias deba conocer dicha entidad y su manejo. En esta sesión abordaremos los principales tipos de obstrucción y pseudoobstrucción a los que nos podemos enfrentar en nuestra práctica clínica para así ser capaces de identificarlos y manejarlos adecuadamente.
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
La obstrucción intestinal es un cuadro clínico causado por la detención de las heces y el gas intestinal que puede ser debido a múltiples causas tanto mecánicas como funcionales. Constituye entre el 20-35% de los ingresos urgentes quirúrgicos y el 15% de los ingresos por dolor abdominal, por lo que su alta incidencia hace que todo médico de urgencias deba conocer dicha entidad y su manejo. En esta sesión abordaremos los principales tipos de obstrucción y pseudoobstrucción a los que nos podemos enfrentar en nuestra práctica clínica para así ser capaces de identificarlos y manejarlos adecuadamente.
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
Sindrome y tumor carcinoide
Explicacion de etiologia, fisiopatologia, diagnostico y tratamiento de la patologia cn enfoque en residencias medicas quirurgicas. A su vez se anexa diverticulo de meckel sin procedimientos quirurgicos explicados, sin embargo, con todo lo que respecta al diagnostico, manejo y tratamiento del mismo.
caso clinico
revision bibliografica de caso
a proposito de un caso de pancreatitis de origen biliar
etiologia, diagnostico, tratamiento,
revision de la literatura.
Enfermedad inflamatoria del páncreas exocrino que causa:
-Dolor abdominal intenso
-Disfunción de múltiples
-Necrosis pancreática e insuficiencia orgánica persistente.
Síndrome clínico:
-Dolor abdominal súbito
-Elevación de las enzimas pancreáticas séricas.
control de emisiones de gases contaminantes.pptxjesusbellido2
en el siguiente documento s epodra apreciar los gases que emiten los vehiculos y sus consecuencias tambien se podra apreciar las normas euro cino y las normas euro seis
Los emprendimientos socio productivos generan bienes y servicios en los territorios, con el propósito de que los procesos de producción activen al mercado y facilite el desarrollo personal mediante la integración social de los agentes sociales excluidos.
3. RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
Órgano retroperitoneal en
posición oblicua, inclinada hacia
arriba desde el asa en C del
duodeno hasta hilio esplénico.
Peso 75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
4 Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo y Cola.
Irrigación a. celiaca y
mesentérica superior.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
5. DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO
se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy
poca.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncre as. México;2006:1230-1274.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html
1
2
3
Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.
6. EPIDEMIOLOGÍA.
EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves.
3,000 muertes.
5-11/100,000hab.
H:M 1:5.6.
30-70 años (55 años).
IMC > 30 (APACHE-O)
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
7. ETIOLOGÍA
Litiasis vesicular (Mujeres).
Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
Hiperlipidemia.
Hipercalcemia.
Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II).
Isquemia.
Infecciones.
90%
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Paperas,
coxsackie y m.
pneumoniae
30%Ascaris lumbricoides y
fasciola hepática:
Colangiocarcinoma.
8. ETIOLOGÍA
Obstrucción conducto pancreático
(Carcinoma1-2%)
Fármacos 1.2-4%.
AHF
Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
Gen inhibidor pancreático de tripsina
secretoria SPINK1.
Dieta abundante en proteínas y
grasas.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.
11. FISIOPATOLOGÍA
Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja. Enzimas
digestivas activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN.
CA-
074m
e y
E64d
SIR
S
SIR
A
SHWARTZ. Principios de cirugía.
Capítulo 32. Páncreas.
México;2006:1230-1274.
12. FISIOPATOLOGÍA
Hipo perfusión (Mec. = Sépsis)
Depleción de volumen plasmático
Exudado plasmático en el sitio de
inflamación
↓vol. Intersiticial y plasmático por
acumulación de líquido en espacio
intracelular
Pérdida de sangre por hemorragia
Depresión miocárdica
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
13. FISIOPATOLOGÍA
Alcohol
Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).
Activación de tripsina.
Toxina metabólica.
Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
16. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la
espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior
a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente
se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.
Náusea y vómito 90%.
Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER
J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
.
Asintomática en
hemodialisis o post-
transplante renal.
17. EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS
VITALES
GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación. Derrame pleural
predominio
izquierdo.
Abdomen
distendido.
Peristálsis
hipoactiva.
Percusión
mate.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signos rebote
+ y capurro +.
Signo de
Cullen y de
Grey Turner.
(1%).
Palpación de
flemón.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
18. DIAGNÓSTICO
BH (Hemoconcentración o anemia).
QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,
Hipoalbuminemia).
ES (Hipocalcemia).
EGO (Hiperazoemia pre-renal).
Transaminasas (AST )
Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa* , Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
19. DIAGNÓSTICO
Amilasa
Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal
perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días.
No relación entre y gravedad de la enfermedad.
Amilasa p especificidad 93%.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
20. DIAGNÓSTICO
US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
Dilataciones
ductales
extrapancreáticas.
Edema y
tumefacción del
páncreas.
Acumulaciones
peripancreáticas
de líquido.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://www.ecodigest.net/atlas_cap12.php
21. DIAGNÓSTICO
TAC contraste IV (Elección).
Le ve (No afe cció n
m icro circulació n): Realce
uniforme de la glándula.
Se ve ro : (Afe cció n
m icro circulació n):
Disminuye en grado
considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292006000300010&script=sci_arttext
22. AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.
Leucocitos >
16,000/mm3.
Glucemia > 200mg/dl.
LDH sérica > 350
UI/L.
AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >5mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
PO2 arterial <60mmHg.
Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos >
6L.
PUNTO
S
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª.
Leu > 18,000/mm3.
Glucemia > 220mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L.
AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >2mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
Déficit de bases >5meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
24. CRITERIOS BALTHAZAR
Detección de necrosis
pancreática a las 48-72hrs.
Estancia hospitalaria prolongada,
necesidad de necrosectomia y
muerte.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex
2009;25(4):285-94.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation.
Chest. 2009:136:1413-1419. C
27. DETERMINACIÓN
SEVERIDAD
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation.
Chest. 2009:136:1413-1419. C
BALTAZAR
/MRI
RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
Sensibilidad
100%
Especificidad
70%
Especificidad
77%.
VPP 49%.
VPN 91%.
Evaluación
48hrs.
perfusión
pancreática y
defectos en la
microcirculació
n
No se ha
utilizado de
manera
consistente en
estudios.
Cálculo en
tiempo de
diagnóstico y
admisión
hospitalaria.
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
Sensibilidad
39%.
Especificidad
93%.
VPP: 66%
VPN: 82%
28. MARCADORES
PRONÓSTICOS
PCR(48hrs. Sensibilidad y especificidad = RANSON o
APACHE)
Procalcitonina
Macroglobulina alfa2.
Elastasa PMN.
Antitripsina alfa 1.
Fosfolipasa A2.
IL-1 y IL-6.
TAPurinario (Péptido de activación del tripsinógeno).
GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation.
Chest. 2009:136:1413-1419.
32. COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovascular
es
Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios
S-T y T, y DPC.
Hematológicas Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y
esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena
renales e IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia,
encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido
subcutáneo.
33. CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y
APACHE bajos.
Criterios Ranson y APACHE altos.
Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de
Ranson >2.
TAC: Realce uniforme
de la glándula.
TAC: Disminuye en grado considerable el
reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión
%SatO2 aa <90%
Peritonitis Generalizada
Hto ↓ (1as 24hrs)
Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑
Acidosis metabólica
Calcio sérico ↓
Sin presencia
complicaciones.
Presencia complicaciones.
Hospitalización. UTI.GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale
Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
34. MEDIDAD GENERALES
Ayuno.
Control de líquidos.
Control de temperatura.
Soluciones IV (Isotónicas. Mejorarperfusión
pancreática).
Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis.
Hto)
SNG (Vómito c/íleo)
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale
Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
35. TRATAMIENTO
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale
Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
Antibioticos Bloquea
dores
H2
Inhibidores
de la
secreción
Inhibidores
de la
proteasa
Antiinfla
matorios
Analgésicos
Bacterias y hongos
en colon o
estómago con
supresión de ácido.
(TRANSLOCACIÓ
N)
Enterococo.
Staphiloccocc
us coagulasa
–.
Gram–.
Cándida.
Antibióticos de
amplio espectro.
Imipenem 1g
Ranitidin
a 50mg
IV
c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina
.
Somatostat
ina.
Glucagon
Fluorouraci
lo
Aprotinina.
Mesilato de
gabexano.
Camostato.
Inhibidores
de
fosfolipasa
A2.
Indometa
cina
Inhibidor
es de
PG.
Buprenorfin
a.
Pentazocin
a.
Clorhidrato
de
Procaína.
Meperidina.
NO
MORFINA
(ESPASMO
36. TRATAMIENTO
Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
Integridad de la barrea GI.
- crecimiento bacteriano y fenómeno de
translocación.
No hiperglucemia ni sépsis como en la
paraenteral.
Yeyuno medio-distal no estimula secreción
pancreática.
Reduce necesidad de cirugía.
NO reduce incidencia de falla orgánica ni
mortalidad.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation.
Chest. 2009:136:1413-1419. C
37. TRATAMIENTO
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion
and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
38. LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
39. LEDESMA-HEYER J y ARIAS
J. Pancreatitis aguda. Med Int
Mex 2009;25(4):285-94.
40. NUEVOS ESTUDIOS
Ac anti TNF-a.
Antagonistas IL-1 e IL-10.
Ac anti-ICAM1.
Ac anti-CD3.
Acetilhidrolasa del rPAF-AH.
Antagonistas de calcineurina FK506.
Supresión de la actividad de catepsina B
(CA074me y E64d).
Proteínas de choque por calos 60-70 (Estrés
térmico y por inmersión en agua).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
41. PRONÓSTICO
Mortalidad:
Leve 5-15%.
Severa 25-30%.
Necrosis estéril 10%.
Necrosis infectada 25%.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
43. DEFINICIÓN
Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras
brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de
daño crónico, de origen multifactorial, cuya presentación es muy
variable.
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncre as. México;2006:1230-1274.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html
Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración
inflamatoria.
1
2
44. EPIDEMIOLOGÍA
5-27/100,000 hab.
35-40 a.
Adolescentes y adultos
jóvenes en Indonesia,
Sur de la India y África
tropical (Desnutrición y
TAPIOCA)
Mujeres con restitución
de estrógenos.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
45. CLASIFICACIÓN DE SINGER
Y CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA
OLITÓGENA
OBSTRUCTIV
A
INFLAMATOR
IA
AUTO-
INMUNITARIA
ASINTOMÁTIC
A
Alcohol (70%)
(150g/dl x 20ª)
Hereditaria
(PRSS1-
SPINK1)-
CFTR).
Tropical (20%)
Hiperlipidemia
(>300d/dl)
Hipercalcemia
Fármacos
Tumores
Estrechez
ductal
Cálculo biliar
Cicatriz post-
traumática
Páncreas
dividido (10%)
Desconocida Colangitis
esclerosante
primaria
Sx. Sjôgren
Cirrosis biliar
primaria
Alcohol
Tropical
(Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
alcohol y AHF <20ª).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
51. FISIOPATOLOGÍA
Autoinmunitaria
Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis,
infiltrado de cél. mononucleares y autoanticuerpos.
Estenosis por completo de la porción intrapancreática del
colédoco.
IGG sérica.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
52. CUADRO CLÍNICO
Dolorabdominal, epigastrio, irradiación a
ambos hipocondrios, penetrante a la espalda,
constante, persiste horas o días, exacerba
con alimentos o consumo de alcohol,
disminuye en decúbito lateral o posición fetal,
e inmóvil. Dolor por aumento en la
presión ductal, mejoría con
descompresión o endoférulas;
por inflamación crónica y daño
neural.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
53. CUADRO CLÍNICO
Anorexia.
Náusea y vómito.
Malabsorción y pérdida ponderal.
Capacidad endócrina <10%.
Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y
aceitosa (Esteatorrea 1ersigno funcional de
Insuf. Pancreática).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)
54. CUADRO CLÍNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTODE
LA CABEZA
SIN CRECIMIENTO DE
LA CABEZA
Dolor intenso diario 65% 40%
Colestasis 46% 11%
Dolor ligero frecuente 33% 60%
Obstrucción duodenal 30% 7%
DM pancreática 18% 30%
Afección vascular 15% 8%
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55. DIABETES
PANCREATÓGENA O TIPO III
O FRÁGIL
Generalidades
Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de
desarrollo.
No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia
gluc.
Raro cetoacidosis y nefropatía diabética.
Frecuente retinopatía y neuropatía.
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57. DIAGNÓSTICO
Historia Clínica
Cuadro Clínico
Exploración física
Gasometría
(Bicarbonato)
BH
QS (Gluc)
ES
PP
ELEVACIÓN FA +
COMÚN
Prueba de Lundh
Prueba de Bentiromida
Prueba de Shilling
Concentración de grasa
fecal, quimitripsina o
elastasa.
Absorción de C14-oleína
Imagen (RxAbs, US,
TAC, CPRE y CPRM)
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
58. DIAGNÓSTICO
•Valoración de CO2 espirado después de consumir
C14-trioleína o C14-leína.
•Valoración de CO2 espirado después de consumir
C14-trioleína o C14-leína.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
59. DIAGNÓSTICO
US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido
endoscópico) y USL (Ultrasonido
laparoscópico).
Dilatación del conducto pancreático.
Defectos intraductales de llenado.
Alt. quísticas.
Textura heterogénea.
Exámenes periódicos para eficacia terapéutica.
*Muestras citológicas y químicas del tejido.
*Aspiración de líquido.
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61. DIAGNÓSTICO
CPRM (Colangiopancreatografía de
resonancia magnética).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG
62. DIAGNÓSTICO
CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
Estándar
Terapéutica:
Biopsia o cepillado.
Endoférula en
obstrucciones.
Drenaje psudoquíste.
Pancreatitis inducida 5%.
Pancreatitis grave y muerte
(> Riesgo en disfunción
esfínter de Oddi)
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63. CLASIFICACIÓN DE
CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL)
normal.
Glándula de tamaño y formas
normales. Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal
(CPP) normal.
1: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del
CPP.
Pancreatitis aguda focal. Aumento de
ecogenicidad de las paredes del CPP.
Irregularidad en el contorno de la
glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:
•Quistes <10mm.
•Defectos intraductales de llenado.
•Cálculos.
•Obstrucción o estrechez del CPP.
•Irregularidad grave del CPP.
•Invasión De órganos contiguos.SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
64. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfoma.
Plasmacitoma o seudotumor del páncreas.
Ca de páncreas infiltrativo difuso.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://www.trtube.com/y/Linfoma/
65. COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis
y absceso)
Masa inflamatoria de la cabeza del
páncreas.
Estrecheces o cálculos.
Carcinoma pancreático.
Ascitis.
Fístula.
Extensión del pseudoquiste.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://www.amc.sld.cu/amc/2005/v9n4/1007.htm
66. PSEUDOQUISTE
Aspiración BAAF .
Drenaje Interno-externo (80%
comunicación con el sistema ductal
pancreático).
Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía
Y Roux o Cistoduodenostomia.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
67. TRATAMIENTO
ANALGESI
A
ENZIMAS ANTISECRETO
RES
ESTEROIDE
S
CONDUCCIÓN
NEURAL AF.
OBSTRUCCIÓ
N DEL CPP
Narcóticos
a dosis
bajas
( VO +
Parches
trasndérmic
os).
Gabapentin
a
(Aumentan
la
analgesia).
Indicadas en
malabsorción o
dolor. Antes
c/comida.
Se unen a la CCK en
duodeno y yeyuno e
inhiben su liberación
(- Secreción
exócrina).
Dosis altas por
hidrólisis y
proteolisis.
*C/S cubierta
entérica (1os -
degradación ácida).
Falla terapéutica
pensar en
obstrucción.
Somatostatina
inhibe CCK.
Octreótido
(Análogo de
somatostatina)
SC 200mcg
c/8hrs.
Junto con la
nutrición
enteral
previene
exacerbaciones
.
Mejora la
compresión
concomitant
e del
colédoco en
pancreatitis
autoinmune.
Neurólisis del
plexo celiaco
mediante
inyección de
analgésicos de
acción corta.
Duración de 6
meses en tan
sólo 10% de
los pacientes.
LEOCH.
Endoférulas en
estenosis
proximal,
escapes del
conducto,
pseudoquistes.
Y páncreas
dividido Deben
evitarse de
manera
prolongada al
inducir
inflamación.
*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
68. TRATAMIENTO
ESFINTERO
-PLASTIA
DRENAJE RESECCIÓN AUTO-
TRASPLANTE
DESNERVACIÓ
N
Tranduoden
al.
Incisión del
tabique entre
los
conductos
pancreático
y colédoco.
Endoscópica
.
Permanente
sólo en
forma
quirúrgica.
Y Roux (1954):
Pancreatoyeyunostomia
caudal.
Puestow (1958)* 85:
Descompresión longitudinal
del cuerpo y la cola del
páncreas en un asa de
yeyuno de Roux. (Diám del
conducto > 6-7mm).
Frey (1987) * 87* 16:
Pancreatoyeyunostomia
lateral extendida con
excavación de la cabeza
hasta estructuras ductales.
Andersen/Topazian:
Pancreatoyeyunostomia
laterolateral única de y
Roux.
Pancreatectomía parcial
distal* 60: Resección del 40-
80%. Fracaso 40%, necesidad
ampliación.
Pancreatectomia distal radical
(1965) * 77 : Resección 95%,
preservación del surco
pancreatoduodenal, vasos y
colédoco distal. Riesgo alto de
DM, Coma hipoglucemico y
desnutrición.
Pancreatoduodenectomia
(Whipple) (1946) * 867 * 38:
Tasa de alivio supera las
consecuencias metabólicas y
riesgo de mortalidad.
RCPPD(1980) * 91 * 25:
Reversión del estado diabético
11%.
Transplante de
células de los
islotes como tx
de DM
pancreática. 3-
4 millones de
islotes.
Ganllgionectom
ía celiaca.
Esplaninectomí
a celiaca * 83,
transhiatal y
tranesofágica.
Vagotomía.
Ablación
transtorácica de
cadena
simpátiva.
*%Alivio de dolor. * % ComplicacionesSHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
69. PRONÓSTICO
Alivio del dolor 60% en suspensión total de
etilismo, sólo 26% en quienes continúan
consumo.
Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45%
respectivamente.
Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de
2 en caso de cirugía y etilismo.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
72. BIBLIORAFÍA
GREER S and BURCHARD K. Acute
Pancre atitis and CriticalIllne ss: APancre atic
Tale O f Hypo pe rfusio n and Inflam m atio n.
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LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis
aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32.
Páncre as. México;2006:1230-1274.
Notas del editor
Cel ductales y acinares forman el jugo pancreatico.
Amilasa, lipasa y proteasas, digestión 3 tipos de alimentos.
GLUCAGON CONTRARREGULADOR INSULINA
INSULINA GLUCONEOGÉNESIS, GLUCOGENOLISIS, CATABOLISMO AC GRASOS Y CETOGENESIS
SOMATOSTATINA INHIBE SECRECION GASTROINTESTINAL
PP INHIBE SECRECIÓN EXÓCRINA PANCREATICA Y DE INSULINA
Hipersecreción y formación intraductal de cálculos calcificados.
Billroth II elevación de presión intraduodenal, flujo retrógrado.
Por infección de células ancinares. Colangiocarcinoma obstruye el conducto hepático.
Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo).
Isquemia (Vasculitis)
Mal drenaje de la papila. Falla de dilatación ductal.
Neurotransmisores de terminales n. colinérgicas, producción masiva de jugo mancreático.
El 80% de las presuntamente
idiopáticas son por microlitiasis
Independientemente de la etiología, se produce una activación intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otros enzimas como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen las membranas celulares, causan edema intrapancreático y en ocasiones necrosis de células acinares, necrosis grasa peripancreática e incluso hemorragia parenquimatosa. Las formas muy necrosantes pueden inducir fenómenos de SRIS en relación con la intensidad de la inflamación leucocitaria más que por el efecto sistémico de los enzimas pancreáticos.
El páncreas exógeno libera enzimas digestivas potencialmente perjudiciales para sí mismo, se previene la autodigestión al reunir en forma intracecular los precursores inactivos de las enzimas (Cimógenos o Poenzimas) que se transfortan y secretan fuera de la glándula, Su activación se lleva a cabo en el duodeno por la enteropeptidasa del borde en cepillo activa el tripsinógeno y la tripsina resultante de una acción en cascada.
Lons inhibidores de tripsina se transportan y almacenan junto con las enzimas digestivas de cimógenos, que inhiben pequeñas cantidades de de tripsinógeno activado de manera prematura dentro de las cél. ancinares pancretáticas.
Nk-kb: Factores de transcripción
Factores proinflamatorios: TNF-a, MCP-1 (Proteina quimiotpáctica de monocitos), Mob 1, IL-1B, PAF, Sustancia P, ICAM1, IL-6, IL-8, IL-10, C5a, CCR1, GM-CSF (Estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos), MIF (Inhibidor de migración de macrófagos, COX2, PGE1 y ON.
Espasmo del esfínter de Oddi.
Dolor puede presentarse en tórax bajo o cualquier parte del abdomen.
Vómito más intenso en la necrosante que en la edematosa.
Nódulos eritematosos en piel en caso de necrosis grasa
Dolor alcanza max en min dura días, pocas veces asintomático
Hipoperistaltismo
Abdomen distendido por líquido intraperitoneal.
Cullen: Decoloración azulosa alrededor del ombrigo, Grey: Francos. Por Sangre de la pancreatitits eclerosante se diseca a los tejidos blandos.
Anemia: Hemorragia a retroperitonéo o cavidad peritoneal.
QS: Pérdida de líquidos.
Orina más sensibles en casos de eliminación aumentada.
ES: Casos graves deshidratación. Se puede producir tetánea)
Amilasa: Se eleva apenas incia la enfermedad, llega al máximo en el transcurso de horas, y queda elevada 3-5 días. No hay relación entre elevación y gravedad de la enfermedad. También de eleva en obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
Lipasa &gt; duranción en sangre.
Tripsina sérica, que se considera más sensible y específica que las
anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especificidad
no aportan realmente ventajas respecto a la amilasa en el
diagnóstico de la pancreatitis aguda.
3) Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y específico
(92%).
Hiperlipidemia por interferencia en determinación química de niveles.
Amilasa también contempla amilasa s (Saliv
Valores de amilasa sérica 3 veces o más por encima del límite superior
de la normalidad en un paciente con dolor abdominal son diagnósticos,
excepto en los casos de perforación, infarto intestinal o afectación de
las glándulas salivares. No hay relación entre sus niveles y la gravedad
(MIR 00-01F, 23). Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda.
La amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 días del comienzo del
dolor. Si continúa elevada más de 7 días, significa que puede haber una
complicación. La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede
aumentar la amilasa sérica hasta 4-6 veces lo normal.al)
cumple 3 o más criterios de Ransom se indican estudios de imagen
Vpp: valor predictivo positivo. VPN: Valor predictivo negativo.
TAP: Péptido de 5-7 aa. Que se libera en la terminal N del tripsinógeno durante su activación.
FR desarrollo de absceso:
Pancreatitis severa
Pancreatitis PO
Alimentación precoz
Mal uso de antibioticos
Laparotomia precoz
SIRA (Etapas iniciales por Liberación de Fosfolipasa A2).
Renales (Mortalidad 50%):
Por hipoperfusión, mediadores inflamación o rabdomiolisis.
ISOTONICAS: REPOSICIÓN HIDRICA MEJORA PERFUSIÓN. DISMINUYE MORBILIDAD Y MORTALIDAD.
Ranitidina: Ecitar acido gástrico llegue a duodeno y estimule liberación encimas pancreáticas.
Dieta baja en grasa y proteínas 1 sem después en casos leves.
Plasma c/ poco éxito.
Qx en px sin otros gactores
Infección de pancreatitis necrótica (1-2 semanas post-dx.)
Fiebre
Leucocitosis
Infección
BAAF (Colecciones estériles se reabsorben en un promedio de 6 semanas. 15% se convierte en pseudoquistes: &lt;6cm asintomáticos reciben tx. conservador)
Proteínas de choque (Inhiben activación de tripsinogeno y de NF-KB)
1) Abajo. 2) Izquierda.
Mayor incidencia que la pancreatitis aguda.
Edad promedio de presentación menor que en la aguda.
Más común en mujeres en ambos tipos de pancreatitis
Estrógenos potencializan acción hiperlipidemia.
Nutricional: DIABETES PANCREATÓGENA.
Tapioca: ALMIDÓN DE LA RAÍZ DE MANDIOCA. Forman ácido hidrociánico cuando de combinan con el acido clorhidrico.
AGUDA + COMÚN LITIASIS, CRÓNICA ALCOHOL.
CFTR: RECEPTOR TRANSMEMBRANA DE FIBROSIS QUÍSTICA.
Páncreas dividido, alteración de páncreas más frecuente, 10%, en niños. Obstrucción del conducto de santorini que se comunica con el conducto de wirsung.
GP2: PROTEÍNA CIMÓGENO QUE CONDTRIBUYE A OBSTRUCCIÓN
Litostatina (Proteíana en el jugo gástrico que inhibe la formación de cristales de carbonato de Ca) disminuida.
cél. mononucleares (Linfocitos, cél. plasmáticas y esosinófilos),
por completo de la porción intrapancreática del colédoco junto con síntomas de ictericia obstructiva.
PP: Regula la expresión del gen del receptor hepático de insulina. DP gravedad. Predominantemente en la parte posterior de la cabeza y proceso uncinado. + Afectado en pancreatectomia proximal.
Lipasa, amilasa efectivas para pancreatitis aguda, poco útiles para Crónica.
NBT-PABA (Ácido p-aminobenzoico-N bezoílo-L tirosilo). Medición urinaria del metabolito PABA (Ácido paraaminobenzoico. Sensibilidad 100% enfermedad grave, 50% leve.
Determinar la extensión de la insuficiencia pancreatica en px con dx.
Absorción de VitB12 afecta de modo adverso la insuficiencia pancreática exócrina.
Recuperación de cobalamina urinaria.
Adición de agentes de unión a la cobalamina (FI y Proteína R)
Sensibilidad baja en afección leve.
FI: Factor intrínseco.
Seudoquistes: Obstrucción duodenal o gástrica. Trombosis de la vena esplénica. Absceso. Perforación. Erosión de la arteria visceral.
Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas: Estenosis del colédoco. Trombosis de la vena porta. Obstrucción duodenal.
Extensión del pseudoquiste (Transcavidad epiplones, mediastino, retroperitoneo, espacios pericólicos laterales, pélvis o visceras).
Estrecheces o cálculos: Hipertensión y dilatación ductales.
Carcinoma pancreático.
Incidencia del 38% (Complicación + común de la pancreatitis crónica).
Incidencia del 10% en aguda.
3-4 sem: Tiempo en que tarda la acumulación peripancreática en sellarse.
Aspiración BAAF guiada por TC o US. Drenaje Interno-externo para evitar fístula pancreatocutánea o del conducto principal (80% comunicación con el sistema ductal pancreático, vía de escape (Catéteres percutáneos, endoscopía o qx). Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o Cistoduodenostomia.
Mortalidad 14%
CCK: Colecistocinina . Señal entérica para la secreción ecócrina pancreática-
Con cubierta no liberan cantidad suficiente para inhibir la secreción endócrina.
CPP_ Conducto pancreatico principal
LEOCH