Universidad de Sucre
Medicina
Dávila Ochoa Enrique; Monterroza Berrio Elkin
HIPOLIPEMIANTES
HIPOLIPEMIANTES
• Disminuir los niveles de lípidos en sangre
• Exceso de algunos tipos de lípidos o de
lipoproteínas es factor de riesgo para
enfermedad cardiovascular
• Principal causa de muerte en los países
desarrollados
SINTESISDE COLESTEROL
Clasificaciondehipolipemiantes
• Estatinas
• Fibratos
• De unión de ácidos biliares
• Acido nicotínico y derivados
• Otros hipolipemiantes
Estatinas
• Inhiben la enzima HMG-coA reductasa
• Provienen de Penicillium citrinum, Aspergillus
terreus y Nocardia autotrophica
• Tratamiento conjunto:
+ secuestrador de bilis 20 – 25 %
+ Acido nicotínico 15 – 20 %
Las 3 juntas: 70 %
EStatinas
•ABSORCION: En el hígado, el 5% pasa libre en
la circulación.
•DESTINO: Se une a las proteínas plasmáticas.
•EXCRECION: El 95% por las heces, 5% por la
orina.
•EFECTOS ADVERSOS: Aumento de las
transaminasas hepáticas en el plasma y de
miopatía.
estatinas
•LOVASTATINA: VO, 10- 20 mg/d con los
alimentos, se va incrementando la dosis hasta
80 mg/d, en 6-8 semanas.
•SINVASTATINA: VO, 5-10 mg/d una vez a día.
•PRAVASTATINA: VO, 10-20 mg/d. no
acompañado.
•FLUVASTATINA: VO, 20 mg/d. no
acompañado.
estatinas
• Mejora la función endotelial
• Disminución de la aterosclerosis
• Estabilización de la placa de ateroma
• Prevención de la formación de trombo
fibratos
• Estimulan los «receptores activados de
proliferación de los peroxisomas» (PPAR)
fibratos
•ABSORCION: Rápida absorción con la comida.
•DESTINO: Hígado, riñones e intestino.
•ELIMINACION: Se excreta por la orina.
•EFECTOS ADVERSOS: Molestias
gastrointestinales, Exantema, urticaria,
alopecia, mialgias, fatiga, impotencia y
anemia.
fibratos
•CLOFIBRATO: VO, 2 g/ d, dos veces al día.
•GEMFIBROZIL: VO, 6oo mg/d, dos veces al día,
30 minutos antes de la comida.
•BENZAFIBRATO: VO, 200 mg/día
•FENOFIBRATO
•CIPROFIBRATO
Deunion a acidosBiliAres
• USO ANTERIOR: controlar el prurito en
pacientes con hepatopatía obstructiva
• MECANISMO DE ACCION: Inhibir el regreso de
los ácidos biliares al hígado para que haya un
aumento de la conversión de colesterol en
ácidos biliares.
• Estos disminuyen las lipoproteinas de baja
densidad-colesterol hacia 10-30%
Deunion a acidosbiliares
• EFECTOS ADVERSOS:
• Incrementos menores de la fosfatasa alcalina
hepática plasmática,
• Acidosis hipocloremica,
• Hipertrigliceridemia notoria
• Meteorismo molestias abdominales
• Estreñimiento.
Deunion a acidosbiliares
• APLICACIÓN TERAPEUTICA:
COLESTIRAMINA: VO, Polvo 378 g.
CLORHIDRATO DE COLESTIPOL: VO, 300-500g
Acidonicotinico(B3)
• MECANISMO DE ACCION
• Inhibición temporal sobre la lipolisis
• Decremento de la liberación de ácidos grasos
hacia el hígado
• Disminución de la síntesis de triglicérido y del
transporte de lipoproteína LDL.
ACIDONICOTINICo(B3)
• ABSORCION: En el hígado
• DESTINO: Libres en el plasma
• ELIMINACION: Excreción de metabolitos en las
heces.
• EFECTOS ADVERSOS: Rubor intenso y prurito
concomitante, dispepsia, vomito y diarrea.
• APLICACIONES TERAPEUTICA: Esta disponible
en tabletas sin prescripción, 2-6 gr/día.
Otros hipolipemiantes
• MECANISMO DE ACCION: Aumentar las tasas
de eliminación de las LDL, por vía
independiente del receptor.
• ABSORCION: Influida por la ingesta de grasa.
• DESTINO: Centro hidrófobo de la lipoproteína,
en la sangre y en el tejido adiposo.
• EXCRECION: Excreción biliar.
PROBUCOL
OTROS HIPOLIPEMIANTES
• EFECTOS ADVERSOS: Diarrea, flatulencia,
nauseas, cefalalgia, desvanecimiento.
• APLICACIONES TERAPEUTICA: VO, 500 mg dos
veces al día.
PROBUCOL
GRACIAS

Hipolipemiantes

  • 1.
    Universidad de Sucre Medicina DávilaOchoa Enrique; Monterroza Berrio Elkin HIPOLIPEMIANTES
  • 2.
    HIPOLIPEMIANTES • Disminuir losniveles de lípidos en sangre • Exceso de algunos tipos de lípidos o de lipoproteínas es factor de riesgo para enfermedad cardiovascular • Principal causa de muerte en los países desarrollados
  • 3.
  • 4.
    Clasificaciondehipolipemiantes • Estatinas • Fibratos •De unión de ácidos biliares • Acido nicotínico y derivados • Otros hipolipemiantes
  • 5.
    Estatinas • Inhiben laenzima HMG-coA reductasa • Provienen de Penicillium citrinum, Aspergillus terreus y Nocardia autotrophica • Tratamiento conjunto: + secuestrador de bilis 20 – 25 % + Acido nicotínico 15 – 20 % Las 3 juntas: 70 %
  • 6.
    EStatinas •ABSORCION: En elhígado, el 5% pasa libre en la circulación. •DESTINO: Se une a las proteínas plasmáticas. •EXCRECION: El 95% por las heces, 5% por la orina. •EFECTOS ADVERSOS: Aumento de las transaminasas hepáticas en el plasma y de miopatía.
  • 7.
    estatinas •LOVASTATINA: VO, 10-20 mg/d con los alimentos, se va incrementando la dosis hasta 80 mg/d, en 6-8 semanas. •SINVASTATINA: VO, 5-10 mg/d una vez a día. •PRAVASTATINA: VO, 10-20 mg/d. no acompañado. •FLUVASTATINA: VO, 20 mg/d. no acompañado.
  • 8.
    estatinas • Mejora lafunción endotelial • Disminución de la aterosclerosis • Estabilización de la placa de ateroma • Prevención de la formación de trombo
  • 9.
    fibratos • Estimulan los«receptores activados de proliferación de los peroxisomas» (PPAR)
  • 10.
    fibratos •ABSORCION: Rápida absorcióncon la comida. •DESTINO: Hígado, riñones e intestino. •ELIMINACION: Se excreta por la orina. •EFECTOS ADVERSOS: Molestias gastrointestinales, Exantema, urticaria, alopecia, mialgias, fatiga, impotencia y anemia.
  • 11.
    fibratos •CLOFIBRATO: VO, 2g/ d, dos veces al día. •GEMFIBROZIL: VO, 6oo mg/d, dos veces al día, 30 minutos antes de la comida. •BENZAFIBRATO: VO, 200 mg/día •FENOFIBRATO •CIPROFIBRATO
  • 12.
    Deunion a acidosBiliAres •USO ANTERIOR: controlar el prurito en pacientes con hepatopatía obstructiva • MECANISMO DE ACCION: Inhibir el regreso de los ácidos biliares al hígado para que haya un aumento de la conversión de colesterol en ácidos biliares. • Estos disminuyen las lipoproteinas de baja densidad-colesterol hacia 10-30%
  • 13.
    Deunion a acidosbiliares •EFECTOS ADVERSOS: • Incrementos menores de la fosfatasa alcalina hepática plasmática, • Acidosis hipocloremica, • Hipertrigliceridemia notoria • Meteorismo molestias abdominales • Estreñimiento.
  • 14.
    Deunion a acidosbiliares •APLICACIÓN TERAPEUTICA: COLESTIRAMINA: VO, Polvo 378 g. CLORHIDRATO DE COLESTIPOL: VO, 300-500g
  • 15.
    Acidonicotinico(B3) • MECANISMO DEACCION • Inhibición temporal sobre la lipolisis • Decremento de la liberación de ácidos grasos hacia el hígado • Disminución de la síntesis de triglicérido y del transporte de lipoproteína LDL.
  • 16.
    ACIDONICOTINICo(B3) • ABSORCION: Enel hígado • DESTINO: Libres en el plasma • ELIMINACION: Excreción de metabolitos en las heces. • EFECTOS ADVERSOS: Rubor intenso y prurito concomitante, dispepsia, vomito y diarrea. • APLICACIONES TERAPEUTICA: Esta disponible en tabletas sin prescripción, 2-6 gr/día.
  • 17.
    Otros hipolipemiantes • MECANISMODE ACCION: Aumentar las tasas de eliminación de las LDL, por vía independiente del receptor. • ABSORCION: Influida por la ingesta de grasa. • DESTINO: Centro hidrófobo de la lipoproteína, en la sangre y en el tejido adiposo. • EXCRECION: Excreción biliar. PROBUCOL
  • 18.
    OTROS HIPOLIPEMIANTES • EFECTOSADVERSOS: Diarrea, flatulencia, nauseas, cefalalgia, desvanecimiento. • APLICACIONES TERAPEUTICA: VO, 500 mg dos veces al día. PROBUCOL
  • 19.

Notas del editor

  • #10 la mayoría de los fibratos presentan efectos antitrombóticos potenciales, incluyendo la inhibición de la coagulación y aumento de la fibrinólisis.