El documento discute el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), un cuadro grave asociado con alta morbilidad y mortalidad que se caracteriza por la acumulación de fluido en el espacio alveolar. La resolución del edema pulmonar se vincula a una mayor sobrevida, y ocurre a través del transporte activo de sodio fuera del espacio aéreo mediado por la bomba de Na-K-ATPasa. Nuevas perspectivas como la transferencia de genes de la bomba de Na-K-ATPasa mediante aden
El documento describe el Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA), una condición de insuficiencia respiratoria aguda caracterizada por edema pulmonar no cardiogénico. El SDRA se presenta como resultado de una lesión pulmonar aguda y está asociado con hipoxemia refractaria y disminución de la distensibilidad pulmonar. El SDRA se debe a una reacción inflamatoria pulmonar exagerada que causa daño en la interfaz alvéolo-capilar. Esto lleva a hipoxemia progres
El documento describe dos tipos de edema pulmonar: el edema lesional y el edema hemodinámico. El edema lesional se debe a una permeabilidad anormal de la membrana alveolocapilar y corresponde clínicamente al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El edema hemodinámico (hidrostático) es secundario a un aumento de la presión hidrostática en el capilar pulmonar y constituye el cuadro clínico del edema agudo de pulmón cardiogénico. Ambas formas pueden co
Sindrome De Insuficiencia Respiratoria AgudaErnesto Campos
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Subido por Rubenernesto
Gracias al doctor Torres Chang de la Universidad San Luis Gonzaga de Ica
Facultad de Medicina "Dr Daniel Alcides Carrion"
Este documento presenta un resumen de tres oraciones o menos del seminario "Semiólogia y Propedeutica: Insuficiencia Respiratoria" impartido por el Dr. Joe López Díaz. El seminario cubre las causas, clasificación y definición de la insuficiencia respiratoria. Los integrantes del seminario son Graciela María Cepedas Gil Arroyo, Julio César Chapa Saldaña y Juniors Chapoñan Mendoza.
Este documento describe la insuficiencia respiratoria aguda. Define la insuficiencia respiratoria como la incapacidad del sistema respiratorio para realizar un intercambio gaseoso adecuado. Diagnostica la insuficiencia respiratoria aguda cuando la presión parcial de oxígeno arterial es menor a 60 mmHg. Explica que la insuficiencia respiratoria puede deberse a hipoventilación alveolar, alteraciones en la relación ventilación/perfusión pulmonar o disminución de la fracción inspirada de ox
Mecanismos fisiopatológicos Insuficiencia respiratoriaAngela Meza
1) El documento describe las funciones del aparato respiratorio y los conceptos de insuficiencia respiratoria, hipoxemia y mecanismos fisiopatológicos como la disminución de la presión de oxígeno inspirado, hipoventilación alveolar, alteración de la difusión y relación ventilación-perfusión.
2) Explica los valores normales de la presión parcial de oxígeno arterial y factores que la afectan como la altura, edad y posición. También describe las leyes de difusión
1) El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una lesión pulmonar común que afecta a pacientes quirúrgicos y de medicina interna.
2) La fisiopatología involucra daño al epitelio alveolar y endotelio vascular, causando edema pulmonar e hipoxemia.
3) El tratamiento se enfoca en soporte ventilatorio, control de infecciones, nutrición y prevención de complicaciones; aunque modalidades como surfactante y vasodilatadores no han demostrado benefic
Este documento describe la insuficiencia respiratoria, incluyendo su fisiopatología, clasificación, causas, síntomas y diagnóstico. Explica los tres pasos de la respiración pulmonar, las alteraciones que pueden ocurrir, y cómo se clasifica la insuficiencia respiratoria en tipos I, II y III dependiendo de si causa principalmente hipoxemia, hipercapnia o ambas. También cubre cómo una gasometría arterial puede ser útil para diagnosticar e identificar el tipo de insuficiencia respiratoria.
El documento describe el Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA), una condición de insuficiencia respiratoria aguda caracterizada por edema pulmonar no cardiogénico. El SDRA se presenta como resultado de una lesión pulmonar aguda y está asociado con hipoxemia refractaria y disminución de la distensibilidad pulmonar. El SDRA se debe a una reacción inflamatoria pulmonar exagerada que causa daño en la interfaz alvéolo-capilar. Esto lleva a hipoxemia progres
El documento describe dos tipos de edema pulmonar: el edema lesional y el edema hemodinámico. El edema lesional se debe a una permeabilidad anormal de la membrana alveolocapilar y corresponde clínicamente al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El edema hemodinámico (hidrostático) es secundario a un aumento de la presión hidrostática en el capilar pulmonar y constituye el cuadro clínico del edema agudo de pulmón cardiogénico. Ambas formas pueden co
Sindrome De Insuficiencia Respiratoria AgudaErnesto Campos
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Subido por Rubenernesto
Gracias al doctor Torres Chang de la Universidad San Luis Gonzaga de Ica
Facultad de Medicina "Dr Daniel Alcides Carrion"
Este documento presenta un resumen de tres oraciones o menos del seminario "Semiólogia y Propedeutica: Insuficiencia Respiratoria" impartido por el Dr. Joe López Díaz. El seminario cubre las causas, clasificación y definición de la insuficiencia respiratoria. Los integrantes del seminario son Graciela María Cepedas Gil Arroyo, Julio César Chapa Saldaña y Juniors Chapoñan Mendoza.
Este documento describe la insuficiencia respiratoria aguda. Define la insuficiencia respiratoria como la incapacidad del sistema respiratorio para realizar un intercambio gaseoso adecuado. Diagnostica la insuficiencia respiratoria aguda cuando la presión parcial de oxígeno arterial es menor a 60 mmHg. Explica que la insuficiencia respiratoria puede deberse a hipoventilación alveolar, alteraciones en la relación ventilación/perfusión pulmonar o disminución de la fracción inspirada de ox
Mecanismos fisiopatológicos Insuficiencia respiratoriaAngela Meza
1) El documento describe las funciones del aparato respiratorio y los conceptos de insuficiencia respiratoria, hipoxemia y mecanismos fisiopatológicos como la disminución de la presión de oxígeno inspirado, hipoventilación alveolar, alteración de la difusión y relación ventilación-perfusión.
2) Explica los valores normales de la presión parcial de oxígeno arterial y factores que la afectan como la altura, edad y posición. También describe las leyes de difusión
1) El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una lesión pulmonar común que afecta a pacientes quirúrgicos y de medicina interna.
2) La fisiopatología involucra daño al epitelio alveolar y endotelio vascular, causando edema pulmonar e hipoxemia.
3) El tratamiento se enfoca en soporte ventilatorio, control de infecciones, nutrición y prevención de complicaciones; aunque modalidades como surfactante y vasodilatadores no han demostrado benefic
Este documento describe la insuficiencia respiratoria, incluyendo su fisiopatología, clasificación, causas, síntomas y diagnóstico. Explica los tres pasos de la respiración pulmonar, las alteraciones que pueden ocurrir, y cómo se clasifica la insuficiencia respiratoria en tipos I, II y III dependiendo de si causa principalmente hipoxemia, hipercapnia o ambas. También cubre cómo una gasometría arterial puede ser útil para diagnosticar e identificar el tipo de insuficiencia respiratoria.
El documento describe la historia, fisiopatología, criterios de diagnóstico y manejo del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). El SDRA se caracteriza por inflamación pulmonar severa que causa falla respiratoria aguda e hipoxemia. Su manejo incluye ventilación mecánica, fluidoterapia restrictiva y medidas de soporte, pero no existe un tratamiento específico.
El documento describe la insuficiencia respiratoria aguda, incluyendo su definición, clasificación, fisiopatología, etiología, signos clínicos, métodos de diagnóstico y manejo con oxigenoterapia. Define la IRA como una falla en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en el sistema respiratorio, y la clasifica en hipoxémica e hipercápnica. Explica los mecanismos fisiopatológicos, causas comunes, hallazgos en la gasometría arterial y
Este documento describe la insuficiencia respiratoria aguda, incluyendo su definición, tipos, causas frecuentes, fisiopatología y manifestaciones clínicas. Explica que la IRA puede deberse a una falla del pulmón como intercambiador de gases o a una falla de la bomba respiratoria. También clasifica la IRA en parcial e global, y aguda, crónica y aguda sobre crónica dependiendo de su velocidad de instalación y el estado funcional previo del aparato respiratorio.
Este documento describe el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), una insuficiencia respiratoria aguda causada por daño pulmonar difuso no cardíaco. El SDRA se caracteriza por bajos niveles de oxígeno en la sangre y altos niveles de dióxido de carbono, y se debe a un aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar que causa edema pulmonar. Las causas más comunes son neumonía e inhalación de contenido gástrico, pero también puede ser
La insuficiencia respiratoria aguda se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles adecuados de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. Puede deberse a hipoventilación, alteraciones en la difusión de gases o desequilibrios en la ventilación/perfusión pulmonar. El diagnóstico se basa en la clínica y en la gasometría arterial, mientras que el tratamiento incluye oxigenoterapia, control de las vías aéreas y tratamiento de la
Este documento trata sobre la insuficiencia respiratoria. Define la insuficiencia respiratoria y explica los factores que alteran la PaO2 y PaCO2. Describe los cuadros clínicos agudos y crónicos de la hipoxemia y hipercapnia. Clasifica la insuficiencia respiratoria y detalla los tratamientos para los diferentes tipos.
Síndrome de Insuficiencia Respiratorio AgudoMarilyn Méndez
Revisión del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, definición de Berlín, fisiopatología, futuro de la definición de SIRA, tratamiento con ventilación mecánica, posición prono, otros tratamientos, ECMO.
El documento define el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) como una inflamación y aumento de la permeabilidad pulmonar que causa una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas. Las causas incluyen broncoaspiración, infección pulmonar, contusión torácica grave, casi ahogamiento y neumonitis química. El tratamiento consiste en estabilización hemodinámica y ventilación mecánica protectora con PEEP para tratar la
La respuesta correcta es la b:
Ventilación alveolar, transporte O2 por la sangre, difusión de O2 por la membrana alveolar,
Estas son las fases cronológicas de la respiración. Primero se produce la ventilación alveolar para llevar el oxígeno a los alvéolos pulmonares. Luego tiene lugar el transporte del oxígeno por la sangre. Finalmente se produce la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolar hacia los capilares sanguíneos.
Este documento describe los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y enfoque en la evaluación e interpretación de la gasometría arterial en pacientes con insuficiencia respiratoria, incluyendo las causas, tipos y niveles de manejo de esta condición.
El documento describe el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). El SDRA se caracteriza por una insuficiencia respiratoria aguda causada por edema pulmonar inflamatorio que aumenta la permeabilidad de los capilares pulmonares y causa inundación alveolar e hipoxemia. El SDRA puede tener causas pulmonares o extrapulmonares y tiene una alta mortalidad. El tratamiento principal es el soporte ventilatorio mecánico para prevenir lesiones pulmonares adicionales.
Este documento describe la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria. Explica que puede ser tipo I (hipoxémica), tipo II (hipercápnica) o mixta, dependiendo de si hay hipoxemia, hipercapnia o ambas. También describe los efectos de la hipoxemia y la hipercapnia a nivel sistémico, así como las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria.
Nuevas perspectivas en la atencion de paciente con ira lobitoferoz13unlobitoferoz
El documento describe la insuficiencia respiratoria aguda, definida como una PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 50 mmHg. Explica los mecanismos fisiopatológicos como hipoventilación, alteraciones en la ventilación/perfusión y shunt, y clasifica la IRA en dos tipos (I y II) dependiendo de si causa principalmente hipoxemia o hipercapnia.
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (sira) 2yue 17
El documento define el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) como la incapacidad súbita del sistema respiratorio para mantener las necesidades metabólicas del organismo, causando hipoxia y/o hipercapnia. Las causas más comunes incluyen aspiración, sepsis, neumonía, pancreatitis aguda y trauma. No existe un tratamiento específico, pero el uso adecuado de ventilación mecánica y manejo farmacológico puede mejorar el pronóstico.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se caracteriza por tres fases: una fase exudativa con daño epitelial y membranas hialinas, una fase proliferativa con reparación anárquica e infiltración, y una fase fibrótica con fibrosis pulmonar. Los síntomas incluyen disnea, taquipnea y hipoxemia refractaria a oxígeno. El diagnóstico se basa en criterios clínicos e imágenes radiográficas compatibles con edema pulmonar difuso. El manejo consiste
La insuficiencia respiratoria es un estado patológico caracterizado por la disminución de la PaO2 y posible elevación de la PaCO2. Se clasifica y trata dependiendo de su etiología. El manejo incluye oxigenoterapia, tratamiento de causas subyacentes, ventilación mecánica si es necesario. Esta presenta riesgos como lesión pulmonar asociada al ventilador. El pronóstico depende de factores como edad y órganos comprometidos, teniendo una mortalidad alta que se
Este documento resume las consideraciones generales e intervenciones farmacológicas para el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Describe la fisiopatología, diagnóstico y terapias no farmacológicas y farmacológicas disponibles para el SDRA, incluyendo corticoides, bloqueadores neuromusculares y estatinas. Concluye que las terapias no farmacológicas como ventilación protectora pulmonar y restricción de fluidos han demostrado reducir la mortalidad, mientras que
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para realizar el intercambio gaseoso de forma adecuada. Puede ser causada por enfermedades pulmonares o extrapulmonares y se caracteriza por bajos niveles de oxígeno y/o altos niveles de dióxido de carbono en la sangre. Existe insuficiencia respiratoria hipoxémica debido a problemas en los pulmones y ventilación, e insuficiencia respiratoria hipercápnica por fallas en la
El documento proporciona una introducción general sobre el sistema endocrino y la endocrinología. Explica que el sistema endocrino coordina la función de los órganos a través de la producción y liberación de hormonas. También describe los mecanismos de acción de las hormonas, incluidos los receptores de membrana y los receptores intracelulares, así como la regulación de la secreción hormonal a través de mecanismos de retroalimentación. Finalmente, clasifica las endocrinopatías en seis tipos principales: deficiencia horm
La Web 2.0 representa la evolución de las aplicaciones tradicionales a aplicaciones enfocadas en el usuario final que fomentan la colaboración y reemplazan las aplicaciones de escritorio. Las aplicaciones web 2.0 permiten el acceso desde cualquier lugar, son multiplataforma, siempre están actualizadas y requieren menos hardware, pero plantean preocupaciones sobre la privacidad de datos y la dependencia de una conexión a Internet.
El electrocardiograma (ECG) registra las variaciones del potencial eléctrico generado por el corazón a través de electrodos colocados en la superficie corporal. El ECG muestra las ondas características del ciclo cardíaco como resultado de la formación y conducción del impulso eléctrico a través del corazón. El análisis del ECG proporciona información sobre el ritmo, el eje y la frecuencia cardíaca.
El documento describe la historia, fisiopatología, criterios de diagnóstico y manejo del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). El SDRA se caracteriza por inflamación pulmonar severa que causa falla respiratoria aguda e hipoxemia. Su manejo incluye ventilación mecánica, fluidoterapia restrictiva y medidas de soporte, pero no existe un tratamiento específico.
El documento describe la insuficiencia respiratoria aguda, incluyendo su definición, clasificación, fisiopatología, etiología, signos clínicos, métodos de diagnóstico y manejo con oxigenoterapia. Define la IRA como una falla en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en el sistema respiratorio, y la clasifica en hipoxémica e hipercápnica. Explica los mecanismos fisiopatológicos, causas comunes, hallazgos en la gasometría arterial y
Este documento describe la insuficiencia respiratoria aguda, incluyendo su definición, tipos, causas frecuentes, fisiopatología y manifestaciones clínicas. Explica que la IRA puede deberse a una falla del pulmón como intercambiador de gases o a una falla de la bomba respiratoria. También clasifica la IRA en parcial e global, y aguda, crónica y aguda sobre crónica dependiendo de su velocidad de instalación y el estado funcional previo del aparato respiratorio.
Este documento describe el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), una insuficiencia respiratoria aguda causada por daño pulmonar difuso no cardíaco. El SDRA se caracteriza por bajos niveles de oxígeno en la sangre y altos niveles de dióxido de carbono, y se debe a un aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar que causa edema pulmonar. Las causas más comunes son neumonía e inhalación de contenido gástrico, pero también puede ser
La insuficiencia respiratoria aguda se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles adecuados de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. Puede deberse a hipoventilación, alteraciones en la difusión de gases o desequilibrios en la ventilación/perfusión pulmonar. El diagnóstico se basa en la clínica y en la gasometría arterial, mientras que el tratamiento incluye oxigenoterapia, control de las vías aéreas y tratamiento de la
Este documento trata sobre la insuficiencia respiratoria. Define la insuficiencia respiratoria y explica los factores que alteran la PaO2 y PaCO2. Describe los cuadros clínicos agudos y crónicos de la hipoxemia y hipercapnia. Clasifica la insuficiencia respiratoria y detalla los tratamientos para los diferentes tipos.
Síndrome de Insuficiencia Respiratorio AgudoMarilyn Méndez
Revisión del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, definición de Berlín, fisiopatología, futuro de la definición de SIRA, tratamiento con ventilación mecánica, posición prono, otros tratamientos, ECMO.
El documento define el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) como una inflamación y aumento de la permeabilidad pulmonar que causa una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas. Las causas incluyen broncoaspiración, infección pulmonar, contusión torácica grave, casi ahogamiento y neumonitis química. El tratamiento consiste en estabilización hemodinámica y ventilación mecánica protectora con PEEP para tratar la
La respuesta correcta es la b:
Ventilación alveolar, transporte O2 por la sangre, difusión de O2 por la membrana alveolar,
Estas son las fases cronológicas de la respiración. Primero se produce la ventilación alveolar para llevar el oxígeno a los alvéolos pulmonares. Luego tiene lugar el transporte del oxígeno por la sangre. Finalmente se produce la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolar hacia los capilares sanguíneos.
Este documento describe los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y enfoque en la evaluación e interpretación de la gasometría arterial en pacientes con insuficiencia respiratoria, incluyendo las causas, tipos y niveles de manejo de esta condición.
El documento describe el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). El SDRA se caracteriza por una insuficiencia respiratoria aguda causada por edema pulmonar inflamatorio que aumenta la permeabilidad de los capilares pulmonares y causa inundación alveolar e hipoxemia. El SDRA puede tener causas pulmonares o extrapulmonares y tiene una alta mortalidad. El tratamiento principal es el soporte ventilatorio mecánico para prevenir lesiones pulmonares adicionales.
Este documento describe la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria. Explica que puede ser tipo I (hipoxémica), tipo II (hipercápnica) o mixta, dependiendo de si hay hipoxemia, hipercapnia o ambas. También describe los efectos de la hipoxemia y la hipercapnia a nivel sistémico, así como las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria.
Nuevas perspectivas en la atencion de paciente con ira lobitoferoz13unlobitoferoz
El documento describe la insuficiencia respiratoria aguda, definida como una PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 50 mmHg. Explica los mecanismos fisiopatológicos como hipoventilación, alteraciones en la ventilación/perfusión y shunt, y clasifica la IRA en dos tipos (I y II) dependiendo de si causa principalmente hipoxemia o hipercapnia.
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (sira) 2yue 17
El documento define el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) como la incapacidad súbita del sistema respiratorio para mantener las necesidades metabólicas del organismo, causando hipoxia y/o hipercapnia. Las causas más comunes incluyen aspiración, sepsis, neumonía, pancreatitis aguda y trauma. No existe un tratamiento específico, pero el uso adecuado de ventilación mecánica y manejo farmacológico puede mejorar el pronóstico.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se caracteriza por tres fases: una fase exudativa con daño epitelial y membranas hialinas, una fase proliferativa con reparación anárquica e infiltración, y una fase fibrótica con fibrosis pulmonar. Los síntomas incluyen disnea, taquipnea y hipoxemia refractaria a oxígeno. El diagnóstico se basa en criterios clínicos e imágenes radiográficas compatibles con edema pulmonar difuso. El manejo consiste
La insuficiencia respiratoria es un estado patológico caracterizado por la disminución de la PaO2 y posible elevación de la PaCO2. Se clasifica y trata dependiendo de su etiología. El manejo incluye oxigenoterapia, tratamiento de causas subyacentes, ventilación mecánica si es necesario. Esta presenta riesgos como lesión pulmonar asociada al ventilador. El pronóstico depende de factores como edad y órganos comprometidos, teniendo una mortalidad alta que se
Este documento resume las consideraciones generales e intervenciones farmacológicas para el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Describe la fisiopatología, diagnóstico y terapias no farmacológicas y farmacológicas disponibles para el SDRA, incluyendo corticoides, bloqueadores neuromusculares y estatinas. Concluye que las terapias no farmacológicas como ventilación protectora pulmonar y restricción de fluidos han demostrado reducir la mortalidad, mientras que
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para realizar el intercambio gaseoso de forma adecuada. Puede ser causada por enfermedades pulmonares o extrapulmonares y se caracteriza por bajos niveles de oxígeno y/o altos niveles de dióxido de carbono en la sangre. Existe insuficiencia respiratoria hipoxémica debido a problemas en los pulmones y ventilación, e insuficiencia respiratoria hipercápnica por fallas en la
El documento proporciona una introducción general sobre el sistema endocrino y la endocrinología. Explica que el sistema endocrino coordina la función de los órganos a través de la producción y liberación de hormonas. También describe los mecanismos de acción de las hormonas, incluidos los receptores de membrana y los receptores intracelulares, así como la regulación de la secreción hormonal a través de mecanismos de retroalimentación. Finalmente, clasifica las endocrinopatías en seis tipos principales: deficiencia horm
La Web 2.0 representa la evolución de las aplicaciones tradicionales a aplicaciones enfocadas en el usuario final que fomentan la colaboración y reemplazan las aplicaciones de escritorio. Las aplicaciones web 2.0 permiten el acceso desde cualquier lugar, son multiplataforma, siempre están actualizadas y requieren menos hardware, pero plantean preocupaciones sobre la privacidad de datos y la dependencia de una conexión a Internet.
El electrocardiograma (ECG) registra las variaciones del potencial eléctrico generado por el corazón a través de electrodos colocados en la superficie corporal. El ECG muestra las ondas características del ciclo cardíaco como resultado de la formación y conducción del impulso eléctrico a través del corazón. El análisis del ECG proporciona información sobre el ritmo, el eje y la frecuencia cardíaca.
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El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) tiene una prevalencia entre 4-8% en mujeres jóvenes. Su diagnóstico se basa en la presencia de dos de los siguientes tres criterios: oligo-anovulación, hiperandrogenismo clínico o asintomático, y morfología poliquística en los ovarios. Las pacientes con SOP tienen alto riesgo de desarrollar intolerancia a carbohidratos, diabetes y síndrome metabólico. Sin embargo, no existe evidencia clínica que respal
Este documento describe el caso de una paciente embarazada de 20 semanas que ingresó con diagnóstico de pielonefritis aguda derecha. Después de iniciar el tratamiento antibiótico, desarrolló un síndrome de distrés respiratorio agudo que requirió ingreso en la unidad de cuidados intensivos. A pesar del tratamiento intensivo, la paciente se recuperó favorablemente sin complicaciones.
Este documento describe el Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA), una forma grave de insuficiencia respiratoria aguda causada por edema pulmonar no cardiogénico. Explica la historia, etiología, patogenia y fases del SDRA, incluyendo la aguda, proliferativa e intermedia. También cubre los criterios de diagnóstico, que incluyen instalación aguda, alteraciones radiográficas difusas y trastorno grave del intercambio gaseoso.
El documento describe el edema pulmonar, incluyendo su definición como la presencia de líquido en los espacios extravasculares del pulmón, su fisiopatología según la ley de Starling, los tipos de edema pulmonar, el diagnóstico a través de técnicas como radiografía y tomografía, y el tratamiento enfocado en reducir la formación y aumentar el aclaramiento del edema a través de modulación hemodinámica, fluidoterapia, y estimulación del transporte de sodio.
Este documento describe el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). En 3 oraciones: El SDRA es una condición grave causada por daño pulmonar que conduce a edema pulmonar, hipoxemia e insuficiencia respiratoria. Tiene múltiples causas como sepsis, politraumatismo o neumonía. El tratamiento se centra en soporte ventilatorio, tratamiento de la causa subyacente y cuidados para prevenir complicaciones como tromboembolismo.
Este documento resume las principales patologías respiratorias que se presentan en pacientes críticos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos (UCI), incluyendo la insuficiencia respiratoria aguda, el síndrome de distrés respiratorio del adulto, las neumonías asociadas a ventilación mecánica prolongada, y el derrame pleural. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico, clasificación y manejo de estas afecciones desde una perspectiva de kinesiología en pacientes críticos.
Este documento presenta información sobre el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio e imagenología, fases patológicas y tratamiento.
El documento describe el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) e insuficiencia respiratoria aguda. Explica que el SDRA fue definido por primera vez en 1967 y se caracteriza por hipoxemia severa, taquipnea e infiltrados pulmonares. Describe la fisiopatología del daño alveolar difuso y las tres fases del SDRA. El tratamiento se centra en soporte ventilatorio protector, tratamiento de la causa subyacente y posición prono del paciente.
Este documento resume la insuficiencia respiratoria aguda (ARDS), incluyendo su etiología, epidemiología, clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, pronóstico, hallazgos anatomopatológicos, diagnóstico y pruebas complementarias. El ARDS es una condición grave causada por lesiones pulmonares difusas que llevan a hipoxemia e hipercapnia. La sepsis y neumonía son las causas más comunes. La mortalidad es alta, del 38-70%, dependiendo de factores como
La obesidad y el síndrome metabólico se caracterizan por un aumento del peso corporal y la grasa abdominal, lo que conlleva a alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina, dislipidemia y hipertensión arterial. Estas condiciones aumentan significativamente el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2.
El documento resume los conceptos clave de la insuficiencia respiratoria aguda, incluyendo su definición, clasificación, mecanismos fisiopatológicos, criterios etiológicos y tratamiento principal con oxigenoterapia y ventilación mecánica.
El síndrome de distress respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico que se presenta con insuficiencia respiratoria grave e infiltrados pulmonares difusos. Tiene múltiples causas y alta mortalidad. La ventilación mecánica con pequeños volúmenes corrientes es el principal tratamiento, mientras que el pronóstico depende de factores como la edad, comorbilidades y gravedad de la hipoxemia.
Este documento resume el Síndrome Hepatopulmonar, una complicación pulmonar que ocurre en pacientes con enfermedad hepática crónica. Se caracteriza por la presencia de disfunción hepática, dilatación vascular pulmonar e hipoxemia. Los mecanismos fisiopatológicos incluyen shunt intrapulmonar e hipertensión pulmonar. El diagnóstico se basa en pruebas que demuestren shunt, como gammagrafía con macroagregados de albúmina marcada. El tratamiento incluye ox
El documento describe el Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA). El SDRA se caracteriza por una lesión pulmonar aguda que conduce al daño de la membrana alvéolocapilar pulmonar, causando edema pulmonar. Los factores de riesgo más comunes incluyen infecciones pulmonares, broncoaspiración, sepsis y trauma. El SDRA se asocia con una alta tasa de morbilidad y mortalidad, aunque las técnicas de ventilación protectora han ayudado a reducir la tasa
Este documento describe la patología del asma bronquial. Resume que el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que causa obstrucción variable y reversible. Explica factores epidemiológicos, de patogenia e impacto fisiopatológico como hiperreactividad, inflamación e infiltración celular que conducen a obstrucción bronquial. Finalmente, detalla signos de gravedad de crisis como disnea severa, fatiga, ansiedad y alteraciones hemodinámicas.
El documento habla sobre la insuficiencia respiratoria. Define la insuficiencia respiratoria como una condición de hipoxemia con o sin elevación del CO2. Explica los procesos involucrados como la transferencia de oxígeno y eliminación de CO2, y los factores que regulan la ventilación. También describe los músculos respiratorios, la vía aérea, el espacio muerto anatómico y fisiológico, y los tipos de insuficiencia respiratoria aguda.
La insuficiencia respiratoria se define como la deficiencia o alteración del intercambio de gases en los pulmones. Puede ser causada por problemas en los pulmones, el sistema nervioso central, la pared torácica o la circulación pulmonar. Clínicamente se manifiesta como hipoxemia (PO2 bajo), hipercapnia (PCO2 alto) o una combinación. El tratamiento busca restaurar la relación ventilación-perfusión para normalizar los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y
La insuficiencia respiratoria se define como la deficiencia o alteración del intercambio de gases en los pulmones. Puede ser causada por problemas en los pulmones, el sistema nervioso central, la pared torácica o la circulación pulmonar. Clínicamente se manifiesta como hipoxemia (PO2 bajo), hipercapnia (PCO2 alto) o una combinación. El tratamiento busca restaurar la relación ventilación-perfusión para normalizar los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y
Este documento resume la fisiopatología del asma bronquial. Explica que el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que causa obstrucción variable y reversible. La obstrucción se debe a la contracción del músculo liso, edema de la mucosa, hipersecreción de moco e infiltración celular en las paredes respiratorias. Esto aumenta la resistencia al flujo aéreo y causa síntomas como tos y dificultad para respirar. El documento también analiza los factores
Este documento describe el Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA), incluyendo su definición, fisiopatología, criterios de evaluación, tratamiento y pronóstico. El SDRA es una lesión pulmonar aguda e inflamatoria que causa aumento de la permeabilidad vascular pulmonar y pérdida de tejido pulmonar aireado. Los criterios de Berlín mejoran la predicción de resultados y la ventilación mecánica protectora reduce la mortalidad al limitar el daño pulmonar inducido por la
Este documento describe la insuficiencia respiratoria, incluyendo sus causas, tipos, clasificaciones, fisiopatología, cuadro clínico y diagnóstico. La insuficiencia respiratoria ocurre cuando el aparato respiratorio es incapaz de realizar adecuadamente el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre los pulmones y los tejidos. Puede ser aguda o crónica, y causada por enfermedades pulmonares u otras afecciones. El diagnóstico incluye la evalu
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentesaaronpozopeceros
En la presentación se abarcan temas sobre las diversas formas de traumatisos en niños y adolescentes como las contusiones, esguinces, luxaciones, fracturas y distenciones. Tambien se tratan algunos aspectos para su diagnóstico y, por último, cual es el tratamiento para cada tipo de caso que se presente.
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
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Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
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coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
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EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
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- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
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1. DISTRES RESPIRATORIO ISSN 0025-7680
181
ARTICULO ESPECIAL MEDICINA (Buenos Aires) 2002; 62: 181-188
DISTRES RESPIRATORIO
NUEVAS PERSPECTIVAS EN EL MANEJO DEL EDEMA PULMONAR
A. ARIEL JAITOVICH1, 2, ALEJANDRO M. BERTORELLO1
1
Departament of Molecular Medicine, Karolinska Hospital, Stockholm, Sweden; 2Departamento de Medicina Interna, Hospital
de Clínicas José de San Martín, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Resumen El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es un cuadro grave asociado a una importamte
morbilidad y mortalidad. Inicialmente se caracteriza por la acumulación de fluido en el espacio alveolar
y el deterioro del intercambio gaseoso. Finalmente conduce al fallo multiorgánico. Por esta razón, la resolución del
edema pulmonar ha sido asociada con una mayor sobrevida de los pacientes con distrés respiratorio. La resolu-
ción del edema se vincula al transporte activo de sodio hacia fuera del espacio aéreo, mediado por el incremento
en la actividad de canales de sodio, y de la bomba de Na-K-ATPasa. Ha sido demostrado que el incremento de la
actividad de la bomba de Na-K-ATPasa alveolar inducida por catecolaminas se asocia con el aumento en la reso-
lución del edema. Los mecanismos moleculares que gobiernan dicho aumento involucran el reclutamiento de bom-
bas en la membrana celular, provenientes de organelas intracelulares. También parece probable que la transferen-
cia y la expresión de genes de la bomba de Na-K-ATPasa mediada por adenovirus pueda ofrecer una alternativa
para el incremento transitorio en la reabsorción y resolución del edema pulmonar.
Palabras clave: Na-K-ATPasa, dopamina, acuaporinas, terapia génica, distrés respiratorio
Abstract Respiratory distress. New perspectives to improve lung edema clearance. Acute respiratory
distress syndrome (ARDS) is a life threatening condition associated with great morbidity and mortality.
It is characterized initially by accumulation of fluid in the alveolar space that impairs alveolar oxygen exchange.
Eventually, this syndrome leads to multiorgan failure. Therefore, rapid edema clearance has generally been associated
with better outcome in patients with acute respiratory distress syndrome. Clearance of alveolar fluid is driven
predominantly by active Na+ transport out of the alveolar space, mediated by increased apical Na+-channel and Na-
K-ATPase activity. It has been demonstrated that increases in Na-K-ATPase in response to catecholamines in the
alveolar epithelium are associated with increased lung edema clearance. The cellular mechanisms involve the
recruitment of new Na-K-ATPase molecules to the plasma membrane from intracellular organelles. It also appears
that adenovirus-mediated Na-K-ATPase gene transfer and increased Na-K-ATPase expression may provide an
alternative and efficient pathway for transient increase in alveolar fluid reabsorption and resolution of pulmonary
edema.
Key words: Na-K-ATPase, dopamine, aquaporins, gene therapy, respiratory distress
El síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA) en la radiografía de tórax y en la tomografía axial com-
es un cuadro muy severo que afecta frecuentemente a putada3-4.
pacientes críticos, y que se caracteriza por la ocupa- La mayoría de los pacientes con distrés respiratorio
ción del espacio aéreo con material edematoso rico en que fallecen, lo hacen como consecuencia de fallo
proteínas, células inflamatorias y eritrocitos1 . Se verifica multiorgánico5-6 y no de insuficiencia respiratoria per se.
además una importante disrupción del epitelio alveolar2. El síndrome de fallo multiorgánico es una entidad carac-
En relación a estos fenómenos anatomopatológicos, se terizada por una respuesta inflamatoria sistémica pro-
observa una caída de la presión parcial de oxígeno en la gresiva que en forma rápida produce la claudicación de
sangre y la presencia de infiltrados de ocupación alveolar dos o más parénquimas, y en caso de no controlarse, la
muerte del paciente7. El distrés respiratorio es una cau-
sa mayor de síndrome de fallo multiorgánico8. Se reco-
nocen múltiples causas de SDRA, que se agrupan en
Recibido: 27-VII-2001 Aceptado: 14-I-2002
primarias o generadas en el pulmón, y secundarias o
Dirección postal: Dr. A. Ariel Jaitovich, Departamento de Medicina In- producidas por fenómenos distantes del aparato respi-
terna, Hospital de Clínicas José de San Martín, Córdoba 2351, 1120
Buenos Aires, Argentina. ratorio. Entre las primeras se destacan la neumonía y la
e-mail: arieljaitovich@hotmail.com aspiración de contenido gástrico; y entre las segundas
2. 182 MEDICINA - Volumen 62 - Nº 2, 2002
los politraumatismos, la sepsis y las pancreatitis agu- en la administración de líquidos al paciente grave se re-
das. Existen además otras causas, pero de menor rele- monta a 1922, cuando Blalock define shock como una
vancia epidemiológica9. falla en la perfusión tisular18, y en un modelo de shock
Estudios recientes sugieren que la evolución del pa- experimental, demuestra la caída temprana del consu-
ciente con SDRA mejora claramente al restituirse la fun- mo de oxígeno por parte de los tejidos. Aclaramos que
ción del epitelio pulmonar y resolverse el edema10, lo ”oferta de oxígeno” es la cantidad del O2 que es capaz
que permite entre otras cosas, el cese de la asistencia de entrar en contacto con el tejido que lo va a consumir;
ventilatoria mecánica. Esto último es de gran importan- y ”consumo de oxígeno” es la cantidad de O2 que difun-
cia ya que afecta directamente la morbimortalidad del de hacia el tejido luego de ser ofertado, y que se expre-
cuadro. sa como la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
La resolución del edema pulmonar ocurre como con- En resumen, se puede ilustrar a la oferta de oxígeno
secuencia del aumento en el transporte activo de sodio a los tejidos a través de la siguiente fórmula:
en los neumonocitos tipo I y II. El gradiente transepitelial
mantenido por la bomba de Na+ favorece la reabsorción DO2 = Gasto cardíaco × CaO2
del líquido acumulado en los alvéolos11, por lo que re-
presenta un mecanismo relevante en el proceso de re- DO2: oferta de oxígeno; CaO2: contenido de oxígeno
solución del edema. De hecho, se ha demostrado que arterial, que depende de la cantidad de hemoglobina, de
en coincidencia con la injuria pulmonar y generación de su saturación, y de la presión parcial de oxígeno.
edema asociados a la ventilación mecánica, existe una A su vez, si se conocen la saturación de la hemoglo-
marcada disminución de la actividad y número de bom- bina que va hacia los tejidos (sangre arterial) y la de
bas de sodio del epitelio alveolar12. aquella que viene de los mismos (sangre venosa), se
El objetivo de este trabajo es invitar a realizar una puede apreciar en forma más o menos precisa la cuan-
reflexión sobre un aspecto crucial, referido al problema tía de oxígeno consumido.
del edema pulmonar no cardiogénico y su relación con
la administración de líquidos intravenosos. Como se ex- VO2 = Gasto cardíaco × CaO2-CvO2
pone más adelante, no es fácil tomar postura en un cam-
po tan complejo y controvertido. Sin embargo, veremos VO2 : consumo tisular de oxígeno; CaO2: contenido de
en la última parte del trabajo que nuevas perspectivas oxígeno arterial; CvO2: contenido de oxígeno venoso.
se presentan en esta área gracias al descubrimiento de La caída del VO2 que ocurre en el shock puede ser
mecanismos capaces de acelerar la resolución del ede- entendida de dos maneras. La primera es que el VO2
ma. Quizá la solución no provenga de saldar la discu- cae porque también disminuye la DO2. En otras pala-
sión vigente, sino de actuar sobre bases fisiopatológicas bras, los tejidos no consumen oxígeno porque no lo tie-
más firmes. Referimos a los lectores interesados en los nen “ofrecido” para consumir, generándose un fenóme-
aspectos generales del SDRA, a consultar excelentes no conocido como dependencia de la oferta19. La se-
revisiones13-17 gunda posibilidad es que, al producirse un deterioro irre-
versible como consecuencia del shock, las células dejen
de consumir oxígeno, aun siendo éste ofertado correc-
Una controversia de larga data tamente20.
En 1961, Guyton y Crowel21 midieron el consumo de
Como se mencionó, un aspecto que ha sido especial- oxígeno de perros en condiciones normales y durante el
mente debatido es el referente a la administración de shock hemorrágico, y calcularon la deuda de oxígeno,
fluidos intravenosos en el paciente en estado crítico, definida como la diferencia entre el VO2 del grupo de
quien frecuentemente evoluciona al SDRA. Se ha aso- animales “control” menos el VO2 del grupo de animales
ciado dicha evolución a la administración masiva de so- “shockados”. Demostraron que la mortalidad era direc-
luciones parenterales. ¿Cuánto líquido debe recibir un tamente proporcional a la deuda de oxígeno, y que cuanto
paciente con pancreatitis?¿Y un paciente séptico? ¿Y más baja era la DO2, menor era el VO2, mayor la deuda
un politraumatizado? Habitualmente se apela a una res- que se acumulaba, y mayor la mortalidad. Sobre la base
puesta simple asumiendo que los tratamientos se plani- de estas definiciones, Shoemaker conjeturó que la caí-
fican en forma individual, y que no todos los pacientes da en el VO2 de los pacientes graves está vinculada a la
son analogables como para permitir una recomendación disminución de la DO2, y que, de existir una dependen-
general. Pero lo cierto es que en otras situaciones, las cia de la oferta de O2, aumentando la DO2, se debería
indicaciones son precisas y no admiten grandes dudas. incrementar también el VO2 y consecuentemente dismi-
Lo que ocurre en el caso del paciente grave, es que se nuiría la deuda. Demostró que la deuda de oxígeno de
desconoce cómo un organismo injuriado maneja los lí- los pacientes graves estudiados que evolucionan hacia
quidos administrados. La historia de las controversias el fallo multiorgánico y finalmente mueren, es mayor que
3. DISTRES RESPIRATORIO 183
la de los que sobreviven22-25, y definió que la reducción cindir de líquidos intravenosos como herramienta princi-
de la mencionada deuda a través del transporte de oxí- pal, evitaba el supuesto riesgo de distrés respiratorio que
geno en cantidades supranormales disminuye la inciden- éstos acarrean. Sorpresivamente, esta investigadora ha-
cia de fallo multiorgánico y la mortalidad. En otras pala- lló que la mortalidad de los pacientes tratados con
bras, planteó que si se aumentan tempranamente los dobutamina aumentaba de 34 a 54% con respecto a los
valores de DO2 a niveles supranormales, se puede pa- controles, y que pese a alcanzar con esta droga valores
gar por anticipado la deuda de O2 que el paciente adqui- supranormales de DO2, no lograba que el VO2 aumente
rirá por su gravedad, y se evita someter al organismo a proporcionalmente. Sus resultados relativizaron aún más
transitar por períodos prolongados con deudas muy al- los beneficios del aumento genérico de la DO2. Sin em-
tas, exponiéndolo al riesgo de fallo multiorgánico y de bargo, en un trabajo reciente fue reevaluado el rol de la
muerte. optimización de la DO2 y el VO2 en pacientes sépticos, a
Ahora bien, ¿cuál es la relación entre los postulados través del ajuste de estas variables mediante la admi-
de Shoemaker y el distrés repiratorio? La relación con- nistración controlada de fluidos, transfusión de sangre y
siste en que, como se deduce de la ecuación de la DO2, drogas inotrópicas34. Se observó una disminución signi-
su valor aumenta proporcionalmente al gasto cardíaco, ficativa de la mortalidad en los pacientes con ajuste tem-
que al depender parcialmente de la volemia, puede prano de la DO2/VO2, y pese a que los objetivos del tra-
incrementarse tras la expansión del volumen intravas- bajo no se vinculan a los ya mencionados valores
cular con la administración intravenosa de líquidos. De supranormales, cobró nuevamente valor la idea de que
hecho, Shoemaker afirma que la hipovolemia y la deuda la manipulación de la DO2 se relacionaría con la sobrevida
de oxígeno son mayores y más prolongadas en los en- de pacientes en estado grave.
fermos que se mueren con distrés respiratorio, y que si
éstos recibiesen tratamiento con valores supranormales
de DO2, tendrían menos incidencia de SDRA y menor De la molécula al paciente
mortalidad. A partir de aquí surge uno de los aspectos
más importantes de la discusión del manejo del pacien- Para comprender correctamente el fenómeno de reabsor-
te grave, que como se mencionó, puede presentar o ción del edema pulmonar es importante tener en cuenta
evolucionar al distrés respiratorio. Hay quienes argumen- cuatro aspectos fundamentales, que son las leyes que
tan que la temible consecuencia de la administración gobiernan el flujo del agua durante dicha reabsorción;
masiva de fluidos intravenosos consiste en que parte de las partículas osmóticamente activas; la “dirección” que
ellos se acumule en el intersticio pulmonar y en el espa- sigue el fluido en la fase de resolución del edema; y los
cio aéreo, aumentando la incidencia de distrés respira- factores celulares que regulan dicho proceso.
torio y la mortalidad26-31. Alegan que dicha mortalidad dis- Para que el agua atraviese los compartimentos cor-
minuye restringiendo líquidos, ya que reduciendo las porales, es necesaria una fuerza que la movilice, que en
presiones microvasculares pulmonares a través de la parte está dada por la presión osmótica ejercida por los
restricción de la expansión, se puede disminuir el ede- solutos. El agua fluye hacia compartimentos de mayor
ma y mejorar la evolución. Otros aseguran que el apor- osmo-laridad , donde la concentración de solutos
te de líquidos en “exceso” es lo que disminuye la morta- osmótica-mente activos es mayor, siguiendo a dichas
lidad; que el balance positivo de agua y sodio es justa- moléculas. En el medio extracelular, la osmolaridad es
mente consecuencia de la gravedad de la enfermedad y principalmente resultado de la concentración de Na+ y
no causa de la misma; y finalmente que es la hipovolemia, Cl-, razón por la cual la incapacidad para eliminar estos
no la hipervolemia, la que favorece la evolución al distrés solutos produce acumulación de agua intersticial (ede-
respiratorio32. Estas posiciones son difícilmente concilia- ma extracelular) y/o intravascular (sobrecarga de volu-
bles entre sí, ya que no es imaginable un término medio men e hipertensión).
teniendo en cuenta que la propuesta “supranormal” im- En el proceso de reabsorción del edema pulmonar, el
plica una cuota de “exceso”, que es el líquido que justa- sodio sale del espacio aéreo e ingresa al neumonocito a
mente no debiera administrarse según los argumentos través del canal de sodio ”sensible a amiloride” localiza-
que sostienen la restricción de volumen. do en la membrana apical.
Hayes33 estudió pacientes graves en quienes los va- Abandona luego la misma célula por acción de la bom-
lores supranormales de DO2 no se lograban alcanzar ba de Na-K-ATPasa ubicada en la membrana basolateral.
con infusión de volumen intravenoso. Usó dobutamina, Esta salida del sodio evita el aumento de la osmolaridad
una droga que entre otros efectos, es capaz de aumen- intracelular que ocasionaría su acumulación. Así mismo
tar la eficacia de la contracción miocárdica, por lo que el agua atraviesa al neumonocito siguiendo al sodio, por
afecta directamente al gasto cardíaco y al valor de la difusión simple a través de la bicapa lipídica, y por un
oferta de oxígeno. El diseño de este estudio resultaba tipo especial de canal conocido como acuaporina que,
ideal para saldar la discusión mencionada, ya que al pres- como veremos más adelante, posee una importancia
4. 184 MEDICINA - Volumen 62 - Nº 2, 2002
poco clara en la resolución del edema pulmonar en el los tejidos donde el transporte del fluido es mayor y más
SDRA. En un momento ulterior, el agua y el sodio acu- veloz, y que la permeabilidad hídrica del epitelio alveolar
mulados en el intersticio pulmonar son transportados por se encuentra muy por encima de las necesidades fisio-
los vasos venosos y linfáticos pulmonares hacia la circu- lógicas del órgano44. Resulta importante reparar en este
lación sistémica. último hecho, del que se deduce que la razón limitante
del proceso de resolución del edema no es la permeabi-
Acuaporinas: hasta hace pocos años, se pensaba lidad al agua del epitelio alveolar, sino, como veremos
que el agua atravesaba la membrana celular por difu- más adelante, el gradiente transepitelial mantenido por
sión simple, y que para su ingreso al citoplasma eran la bomba de sodio. Se presume que la presencia de las
innecesarios canales específicos35. Sin embargo, el es- acuaporinas en el epitelio alveolar representaría un ves-
tudio detallado del pasaje de agua indicaba que debía tigio remanente ancestral que persistió luego de la evo-
existir alguna molécula transportadora, teniendo en cuen- lución, o bien que dichas proteínas podrían cumplir fun-
ta por ejemplo que la membrana celular del eritrocito, ciones aún no aclaradas, diferentes de la reabsorción
pese a tener una composición fosfolipídica similar a la del edema pulmonar. Quizás en el futuro, al conocerse
de otras células, presenta comparativamente una ma- sus funciones con más claridad, estas proteínas pue-
yor permeabilidad al agua. Se logró identificar en el gló- dan constituirse en un blanco terapéutico.
bulo rojo una proteína de membrana responsable del
pasaje de agua a la que se denominó ”acuaporina” La bomba de sodio: En 1997, el Premio Nobel de
(AQP)36, habiéndose descripto hasta la actualidad diez Química fue otorgado al médico Jens Skou por la des-
tipos en mamíferos37. En el caso especial del pulmón, cripción de la bomba de sodio en un trabajo presentado
se sabe que las acuaporinas que están expresadas en en el 21er Congreso Internacional de Fisiología, realiza-
el epitelio y endotelio alveolar, y en el epitelio bronquial do en Buenos Aires 40 años antes45-46. El impacto de su
son las de los tipos AQP1, AQP4 y AQP5; y que la ex- descubrimiento en el campo del distrés respiratorio no
presión y función de estas proteínas aumentan sensi- se conoció hasta 1982, cuando se publican los primeros
blemente en el momento del nacimiento, cuando se trabajos que vinculan a la bomba de sodio con la
incrementan los requerimientos de remoción de agua38- reabsorción de líquido en el epitelio alveolar47-48. Se ob-
39
. No existen antagonistas específicos de estas proteí- servó que durante el desarrollo pulmonar fetal tardío,
nas que puedan ser utilizados in vivo, por lo que su estu- aumenta la producción de bombas a efectos de remo-
dio funcional requiere una aproximación más compleja, ver el líquido que ocupa el espacio alveolar en el mo-
como la inactivación genética dirigida (knockout). Este mento del nacimiento49; y que el transporte de sodio y la
método, que consiste en la alteración precisa de un gen, actividad de la ATPasa aumentan sensiblemente luego
y la observación posterior de los efectos fenotípicos de de la formación del edema en el pulmón injuriado50-51. Si
la mutación40, permitió el estudio de las consecuencias bien estos trabajos evaluaban al transporte de agua y
de la falta de las AQP1, AQP4, y AQP5 en ratones, ob- Na+ luego de días o semanas de haber sido producida la
servándose que las mismas se relacionan con el trans- injuria, en el riñón había sido descripta la regulación
porte de agua a través de la barrera alveolocapilar41. Sin ultrarrápida de la actividad de la bomba, que exhibía sus
embargo, es importante tener en cuenta que el trans- efectos luego de minutos de estimulación52-55. Se abrió
porte de agua mediado por acuaporinas posee una im- entonces un panorama prometedor en el campo del
portancia biológica variable, que depende del tejido es- distrés respiratorio, ya que de poder demostrarse el equi-
tudiado. En el caso del riñón, la inactivación genética de valente pulmonar de la respuesta ultrarrápida de la bom-
la AQP1 determina una disminución crítica de la per- ba, se podría incidir en la fisiopatología del distrés en
meabilidad al agua en el túbulo proximal, generando un plazos útiles para el paciente con SDRA, o incluso antes
estado hiperosmolar con orina diluida en los animales de la formación del edema.
deprivados del acceso libre a la ingesta de líquido42. Por
otro lado, en el caso del pulmón la situación es distinta,
ya que los ratones carentes de AQP1, AQP4, y AQP5 Mecanismo de acción y consecuencias
no difieren significativamente de los normales en cuanto fisiológicas de la actividad de la bomba de
a su capacidad de reabsorción del edema de pulmón en sodio
los modelos de injuria estudiados43. Las razones fisioló-
gicas de este hallazgo son por el momento especulati- La bomba de sodio se halla ubicada en la membrana
vas, pero parecen vincularse al hecho de que el trans- basolateral del neumonocito del epitelio alveolar. Es ca-
porte de agua en el pulmón es mucho más lento que el paz de transportar tres cationes sodio hacia fuera de la
que se genera en el túbulo renal. Consecuentemente, célula, y simultáneamente dos cationes potasio hacia
se cree que la disminución de la permeabilidad hídrica dentro de la misma, consumiendo en ese proceso una
producida por la falta del canal de agua afectaría solo a molécula de ATP.
5. DISTRES RESPIRATORIO 185
Para comprender las funciones de la bomba, es ne- como el movimiento de agua entre compartimentos cor-
cesario tener en cuenta que el citoplasma contiene pro- porales, el ingreso de glucosa a las células, o la genera-
teínas que llevan a un pH fisiológico cargas negativas, y ción de impulsos nerviosos. En el caso particular del
que se hallan impedidas de abandonar la célula debido edema de pulmón, gracias a la acumulación de sodio
a la barrera ejercida por la membrana plasmática. Di- extracelular mantenida por esta bomba, existe un
chos aniones no difusibles afectan la distribución de iones gradiente favorable al ingreso de Na+ al citoplasma per-
difusibles como el cloro o el potasio con el consecuente mitiendo por ejemplo, que la célula alveolar “capture” al
predominio de partículas osmóticamente activas en el sodio del espacio aéreo y de esa manera absorba al
interior celular. Este predominio determina el influjo de fluído de ese compartimento, que lo sigue en forma
agua hacia el citoplasma, constituyendo un fenómeno isosmótica (Figura 1).
conocido como efecto Donnan de las proteínas, que pro-
duciría el estallido de la célula en caso de no controlar-
se. La bomba de sodio afecta al equilibrio Donnan por Regulación de la bomba de sodio en el
medio de la exportación de sodio, que tras aumentar su distrés respiratorio
concentración extracelular, produce una compensación
a la osmolaridad intracelular antedicha y evita el influjo La bomba de Na-K-ATPasa es capaz de aumentar o
descontrolado de agua hacia la célula. Es importante disminuir su actividad en respuesta a diversos cambios
recalcar que los gradientes químicos son consecuencia del medio interno e intracelular, pudiendo también variar
de la permeabilidad selectiva de la membrana a diferen- en el mediano o largo plazo, tras la estimulación de re-
tes solutos, lo que genera una distribución asimétrica de ceptores y el incremento en la síntesis de nuevas uni-
los mismos en los compartimentos intra y extracelular; y dades56.
que la función de la bomba de sodio es mantener cons- Pero, ¿cuál es la explicación del aumento en la activi-
tantes los mencionados gradientes mediante la exporta- dad de la bomba en el lapso de minutos luego de esti-
ción e importación de sodio y potasio respectivamente. mular un receptor de membrana? Los primeros estudios
Por otro lado, como consecuencia del transporte neto de regulación ultrarrápida de la bomba de Na+ se hicie-
de una carga positiva hacia el exterior celular (ingresan ron en células tubulares del nefrón (revisado en detalle
2 K+ y egresan 3 Na+), la bomba genera una asimetría en la referencia 52), donde se intentaba explicar la ra-
de cargas a ambos lados de la membrana plasmática, zón por la cual la dopamina producía natriuresis en pla-
por lo que es designada como electrogénica. Los zo de minutos, en condiciones en las que no se modifi-
gradientes electroquímicos afectan de manera importante caba la hemodinamia renal57. Se demostró que la bom-
las propiedades fisiológicas de las células y los tejidos, ba de sodio disminuye su actividad tras la estimulación
condicionando en forma central fenómenos tan diversos con dopamina, y que este efecto está mediado por la
Fig. 1.– El transporte de sodio a través del neumonocito se realiza fundamen-
talmente por la acción de la bomba de Na-K-ATPasa localizada en la mem-
brana basolateral y por el transporte apical a través de canales de Na+ e
intercambiador de Na+/protones. El agua sigue al sodio en forma isosmótica
a través de acuaporinas y por difusión simple. Con dopamina, o estimulan-
tes β-adenérgicos, existe un marcado aumento del transporte vectorial de
sodio y agua desde el espacio alveolar hacia el intersticio. Este aumento es
dependiente del incremento de la actividad de la bomba de Na-K-ATPasa
como consecuencia de un marcado aumento de la densidad de bombas de
sodio en la membrana basolateral, procedente de compartimentos
intracelulares, más específicamene endosomas tardíos.
6. 186 MEDICINA - Volumen 62 - Nº 2, 2002
endocitosis de la bomba58, 59, lo que determina que la Por otro lado un aspecto que se explora desde hace
proteína abandone la membrana, cayendo la capacidad pocos años, es el posible aumento de la reabsorción de
de la célula de aumentar el gradiente transepitelial favo- líquido alveolar a través de la terapia génica, utilizando
rable al ingreso del sodio. Al disminuir la cuantía de Na+ la maquinaria biosintética de las células del paciente para
que se reabsorbe en el sistema tubular, aumenta su in- producir el agente terapéutico deseado69. Esto requiere
corporación al fluido urinario y se produce natriuresis. que la información genética alcance las células que se
El mecanismo de acoplamiento entre la activación desean usar, por lo que es necesario un vector o trans-
del receptor dopaminérgico y la endocitosis de la bomba portador de la información. Usualmente los vectores son
en el nefrón sigue los pasos de la vía de endocitosis virus, a los que se les inserta la información genética
mediada por vesículas con cubierta de clatrina58-59. Esto que codifica para la proteína que se desea expresar en
último forma parte de un capítulo de extraordinaria com- la célula blanco. En un modelo de distrés respiratorio en
plejidad, que involucra múltiples pasos e intermediarios ratas, se ha logrado la sobreexpresión de la bomba de
aún no caracterizados completamente60. sodio del epitelio alveolar a través de la utilización de un
El modelo descripto contrasta sensiblemente con lo adenovirus como vector. Los genes de las subunidades
que se halló en el pulmón, donde la estimulación con de la bomba fueron insertos previamente en el mencio-
dopamina, aumenta en forma ultrarrápida el transporte nado adenovirus. Esta manipulación permitió el incre-
transepitelial de sodio61. Se aplicaron los métodos usa- mento de la reabsorción de agua y sodio pulmonar, y de
dos previamente en el riñón para investigar al tráfico la sobrevida de las ratas “distresadas” genéticamente
alveolar de la bomba, y sorpresivamente se vió que tras tratadas con respecto a los animales no transfectados.
la estimulación con dopamina, isoproterenol y otros El vector fue instilado a través del tubo endotraqueal del
ligandos, la bomba es transportada desde el sistema de animal en asistencia ventilatoria mecánica70, 71.
endosomas tardíos hacia la membrana celular62 (Figura
1), en forma exactamente contraria al tráfico renal. Este
representaría el fundamento del aumento del transporte Conclusión
de sodio transcelular y disminución del edema en los
modelos de distrés respiratorio estudiados 20 años an- Hemos recorrido algunas de las muchas facetas de la
tes63. Con más unidades en la membrana, el neumonocito discusión relacionada con la administración de fluidos
es capaz de incrementar el gradiente favorable al flujo intravenosos en el paciente en estado crítico. Según las
de sodio y agua desde el espacio aéreo hacia el capilar interesantes hipótesis de Shoemaker derivadas de los
pulmonar, favoreciendo por ende la eliminación del ede- axiomas de la fisiología clásica, los pacientes en estado
ma64 (Figura 1). Los mecanismos moleculares que go- grave deben recibir líquido intravenoso a efecto de au-
biernan el tráfico ultrarrápido de la bomba de Na+ en el mentar a niveles supranormales los valores de la DO2 y
pulmón no están aún completamente aclarados. Se sabe el VO2, y disminuir consecuentemente la deuda de O2 y
que la dopamina estimula al neumonocito a través del la mortalidad. Sin embargo, varias líneas teóricas y prác-
receptor D165; que dicha estimulación afecta a un tipo ticas han relativizado estos postulados en los últimos
especial de enzimas implicadas en los procesos de años, señalando los efectos nocivos del aumento exa-
exocitosis llamadas proteina-quinasas y proteina- gerado de los valores de la DO2. Gracias a los avances
fosfatasas, capaces de fosforilar y desfosforilar los en el campo de la fisiología molecular, es posible imagi-
aminoácidos serina y treonina66; y que probablemente nar un futuro cercano donde los pacientes en estado
también involucre la formación y el transporte de vesí- crítico sean tratados con soluciones intravenosas sin
culas con cubierta de clatrina desde compartimentos sufrir el riesgo de edema pulmonar no cardiogénico, úni-
intracelulares67. También se ha demostrado que los fila- ca complicación teórica mayor de la administración ma-
mentos de actina y el sistema microtubular del citoes- siva de fluidos. Más importante aún, la estrategia de ace-
queleto están asociados al transporte de la bomba ha- leración de la resolución del edema involucraría también
cia la membrana, permitiendo el traslado mecánico de a los pacientes con SDRA no vinculable a la administra-
vesículas que contienen ATPasas68. Al igual que en el ción de fluidos intravenosos, tornando todavía mayor la
caso de la endocitosis renal, la exocitosis pulmonar de población de beneficiarios de dicha estrategia. Sería
la bomba se rige por mecanismos de extraordinaria com- posible ya que pese a existir una membrana alveolo-
plejidad que recién se están comenzando a conocer con capilar deteriorada, gracias a bombas de sodio super-
detalle. Una vez conocidos, es probable que se puedan numerarias e hiperactivadas, dichos fluidos no acaba-
diseñar estrategias moleculares tendientes a incremen- rían ocupando el espacio aéreo, sino que serían veloz-
tar la acción de la bomba y de esta manera intervenir, mente transferidos al intersticio y al espacio intravascular
de una manera más directa, en el proceso de reabsorción que les dio origen. Se ha demostrado en un trabajo re-
de agua y sodio en el pulmón injuriado. ciente que la activación de la bomba de sodio es funda-
7. DISTRES RESPIRATORIO 187
mental en la resolución del edema pulmonar secundario lung hability to clear edema and downregulates alveolar
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