Este documento resume las nuevas terapias en el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), incluyendo los anticuerpos monoclonales inhibidores de VEGF como tratamiento estándar. Describe los diferentes tipos de DMAE, sus manifestaciones clínicas, y las técnicas de diagnóstico. Explica que los anticuerpos monoclonales ranibizumab, bevacizumab y aflibercept son eficaces para tratar la forma húmeda de DMAE al inhibir el factor de crecimiento endotelial vascular
Este documento describe la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), incluyendo su prevalencia, definición, estadificación, factores de riesgo, opciones terapéuticas y variantes. La DMAE afecta a millones de personas y su prevalencia aumenta con la edad. Se caracteriza por la presencia de drusas, deshiscencias del epitelio pigmentario retinal y neovascularización coroidea. Existen tratamientos médicos y quirúrgicos para las diferentes etapas de la enfermedad.
Este documento trata sobre las causas más comunes de pérdida visual en la población geriátrica como la degeneración macular relacionada con la edad, cataratas, glaucoma y diabetes. Explica que con la edad hay un deterioro progresivo de la agudeza visual y las funciones motoras y de atención visual, lo que empeora la disminución de la visión. También describe los síntomas, exámenes y tratamientos del glaucoma y la catarata, así como los cambios relacionados con la edad que ocurren
Este documento trata sobre la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), su diagnóstico y tratamiento a lo largo de los años. Describe las diferentes técnicas utilizadas como la angiografía con fluoresceína y verde de indocianina, fotocoagulación láser, terapia fotodinámica y más recientemente anti-VEGF y OCT. Explica la clasificación y componentes de las membranas neovasculares asociadas a la DMAE.
Diapositivas de la DMA o DMAE, hechas por un alumno del 10mo Ciclo de la Escuela de Medicina Humana de la Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo (USAT) en Chiclayo - Perú, noviembre del 2015.
Este documento resume la retinopatía diabética, incluyendo sus causas, factores de riesgo, patogenia, signos clínicos, clasificación, tratamiento con láser y cirugía. Describe la retinopatía diabética de base, preproliferativa, proliferativa y sus complicaciones avanzadas como hemorragias, desprendimientos de retina y pérdida de visión.
La córnea es la estructura transparente del ojo que permite el paso de la luz. Consta de tres capas: el epitelio, el estroma y el endotelio. Las queratitis son inflamaciones de la córnea que pueden ser infecciosas, como las bacterianas, micóticas o virales, o no infecciosas, como las producidas por exposición o deficiencia de vitamina A. Los signos de queratitis incluyen pérdida de transparencia corneal, infiltrados y lesiones tisulares que pueden evolucionar a
La necrosis retiniana externa progresiva (PORN) es una forma rara de retinopatía herpética necrotizante causada principalmente por el virus varicela-zóster que afecta a pacientes inmunocomprometidos, especialmente aquellos con VIH/SIDA. Se caracteriza por lesiones retinianas profundas, multifocales, blanco-amarillentas que crecen rápidamente causando necrosis y desprendimiento de retina. El tratamiento de elección es el foscarnet intravenoso, aunque el pronóstico suele ser malo deb
Este documento describe la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), incluyendo su prevalencia, definición, estadificación, factores de riesgo, opciones terapéuticas y variantes. La DMAE afecta a millones de personas y su prevalencia aumenta con la edad. Se caracteriza por la presencia de drusas, deshiscencias del epitelio pigmentario retinal y neovascularización coroidea. Existen tratamientos médicos y quirúrgicos para las diferentes etapas de la enfermedad.
Este documento trata sobre las causas más comunes de pérdida visual en la población geriátrica como la degeneración macular relacionada con la edad, cataratas, glaucoma y diabetes. Explica que con la edad hay un deterioro progresivo de la agudeza visual y las funciones motoras y de atención visual, lo que empeora la disminución de la visión. También describe los síntomas, exámenes y tratamientos del glaucoma y la catarata, así como los cambios relacionados con la edad que ocurren
Este documento trata sobre la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), su diagnóstico y tratamiento a lo largo de los años. Describe las diferentes técnicas utilizadas como la angiografía con fluoresceína y verde de indocianina, fotocoagulación láser, terapia fotodinámica y más recientemente anti-VEGF y OCT. Explica la clasificación y componentes de las membranas neovasculares asociadas a la DMAE.
Diapositivas de la DMA o DMAE, hechas por un alumno del 10mo Ciclo de la Escuela de Medicina Humana de la Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo (USAT) en Chiclayo - Perú, noviembre del 2015.
Este documento resume la retinopatía diabética, incluyendo sus causas, factores de riesgo, patogenia, signos clínicos, clasificación, tratamiento con láser y cirugía. Describe la retinopatía diabética de base, preproliferativa, proliferativa y sus complicaciones avanzadas como hemorragias, desprendimientos de retina y pérdida de visión.
La córnea es la estructura transparente del ojo que permite el paso de la luz. Consta de tres capas: el epitelio, el estroma y el endotelio. Las queratitis son inflamaciones de la córnea que pueden ser infecciosas, como las bacterianas, micóticas o virales, o no infecciosas, como las producidas por exposición o deficiencia de vitamina A. Los signos de queratitis incluyen pérdida de transparencia corneal, infiltrados y lesiones tisulares que pueden evolucionar a
La necrosis retiniana externa progresiva (PORN) es una forma rara de retinopatía herpética necrotizante causada principalmente por el virus varicela-zóster que afecta a pacientes inmunocomprometidos, especialmente aquellos con VIH/SIDA. Se caracteriza por lesiones retinianas profundas, multifocales, blanco-amarillentas que crecen rápidamente causando necrosis y desprendimiento de retina. El tratamiento de elección es el foscarnet intravenoso, aunque el pronóstico suele ser malo deb
Síndrome de dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentarioEder Díaz Dorado
Síndrome de dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentario son entidades clínicas caracterizadas por la dispersión de pigmento del epitelio de iris con depósito en la cámara anterior. El síndrome de dispersión pigmentaria puede causar hipertensión ocular pigmentaria o glaucoma pigmentario. Los factores de riesgo para desarrollar glaucoma pigmentario incluyen ser joven, hombre y miope. El tratamiento incluye medicamentos y procedimientos quirúrgicos como trabeculectomía o cirugía mínimamente
8. evaluación del estado sensorial en estrabismoMarvin Barahona
El documento describe varias pruebas para evaluar la agudeza visual, supresión, correspondencia retiniana y comportamiento de fijación en pacientes con estrabismo. Brevemente resume las pruebas más importantes como el test de cobertura, test de prisma de 4Δ, test de lentes de Bagolini y test de imagen remanente de Hering-Bielschowsky. El objetivo es diagnosticar condiciones como microestrabismo, ambliopía y determinar el grado de adaptación sensorial.
Signos del disco óptico y neuropatías ópticasCajanal
Este documento describe los signos del disco óptico que se observan durante un examen oftalmológico y las neuropatías ópticas. Explica cómo evaluar el color, nitidez de los bordes, excavación y vasos del disco, así como las causas y etapas del papiledema. Además, detalla diferentes anomalías del disco como la macropapila, micropapila e hipoplasia, y las causas de aumento de presión intracraneana.
Este documento describe diferentes tipos de desviaciones oculares como la exotropía y la hipertropía. La exotropía puede ser intermitente o constante, y su tratamiento incluye corrección de la refracción, terapia para ambliopía y cirugía. La hipertropía se debe a parálisis de músculos oculares y su diagnóstico implica pruebas como la de inclinación de cabeza. Ambas afecciones se tratan quirúrgicamente si persisten desviaciones oculares, diplopía u otros síntomas
Este documento trata sobre diferentes tipos de glaucoma. Explica la fisiología del humor acuoso y los mecanismos de su formación y drenaje. Luego describe el glaucoma congénito primario, incluyendo sus signos clínicos. También cubre otros tipos de glaucoma como el secundario, traumático, neovascular, uveítico y aquel asociado a tumores, pseudoexfoliación capsular y cataratas.
La retinopatía diabética afecta al 2-4% de la población y es la causa más frecuente de ceguera en países desarrollados. Con el aumento de la sobrevida de pacientes diabéticos, la incidencia de oftalmopatía diabética también aumenta. Un buen control glucémico puede reducir el riesgo de retinopatía diabética.
El documento proporciona información sobre uveítis. Define la uveítis como la inflamación de la úvea, que está formada por el iris, cuerpo ciliar y coroides. Clasifica la uveítis según su localización anatómica en anterior, intermedia y posterior. Describe los signos y síntomas de cada tipo, así como las pruebas diagnósticas utilizadas para diagnosticar la uveítis y determinar su causa.
Las drusas son pequeños depósitos blanco amarillentos que se localizan entre la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina y la membrana de Bruch. Pueden ser duras, blandas, calcificadas o laminares basales. Generalmente son asintomáticas pero en ocasiones pueden causar visión borrosa o metamorfopsias. Las drusas blandas confluentes se asocian con un mayor riesgo de desarrollar neovascularización coroidea.
Este documento describe la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), un trastorno autoinmune multisistémico que afecta los ojos, el sistema nervioso central, los oídos y la piel. Se caracteriza por una uveítis granulomatosa bilateral con compromiso extraocular. Su etiología se presume autoinmune mediada por células. Sus manifestaciones clínicas incluyen signos oculares, cutáneos, auditivos y del sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en los hallazgos
Progresion del dano en el glaucoma y pioMontemorelos
Este documento discute la progresión del daño en el glaucoma y cómo determinar si la enfermedad está progresando o controlada. Algunos factores que afectan la progresión incluyen la presión intraocular inicial, la edad de inicio, la bilateralidad y la presencia de síndrome de pseudoexfoliación. La evaluación estructural y funcional es importante para monitorear la progresión a través de cambios en la cabeza del nervio óptico, campos visuales y otras pruebas. El objetivo del tratamiento es mantener una visión ú
Este documento resume la retinitis pigmentosa (RP), una distrofia hereditaria degenerativa de la retina. Define la RP, describe sus características clínicas como ceguera nocturna progresiva y restricción del campo visual. Explica que puede ser autosómica dominante, recesiva o ligada al cromosoma X, y a veces estar asociada a problemas auditivos u otros trastornos sistémicos. Finalmente, cubre el diagnóstico, pruebas, hallazgos y tratamiento de la RP.
El documento describe las diferentes fases de un angiograma normal y anormal, incluyendo las fases prearterial, arterial, arteriovenosa y venosa de un angiograma normal, así como hiperfluorescencia e hipofluorescencia que pueden indicar condiciones anormales como degeneración miópica grave, desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina, neovasos coroidales o hemorragia de Fuchs.
La miopía degenerativa es un defecto refractivo mayor a -6.00 dioptrías causado por un aumento en la longitud axial del ojo. Puede causar pérdida progresiva de la visión central debido a la degeneración retinocoroidea, así como otras complicaciones como cataratas, glaucoma y desprendimiento de retina. El examen clínico muestra vasos retinianos rectilíneos, pigmentación anormal, estrías en la lámina y degeneración macular atrófica.
El glaucoma es una neuropatía del nervio óptico que produce cambios estructurales y alteraciones en el campo visual. Es la segunda causa más común de ceguera en el mundo. Existen dos tipos principales: glaucoma de ángulo abierto, el más frecuente, y glaucoma de ángulo cerrado. El diagnóstico se realiza mediante la medición de la presión intraocular, evaluación del nervio óptico y campimetría, mientras que el tratamiento incluye medicamentos, láser y cirugía.
Age Related Macular Degeneration (AMD) is a degenerative disorder affecting the macula characterized by drusen and RPE changes in the absence of other disorders. It is classified as dry or wet. Dry AMD includes early, intermediate, and dry advanced AMD. Wet AMD is neovascular and can be classic or occult. The risk increases with age, especially after age 50. Treatment includes antioxidants, lifestyle changes, and for wet AMD, anti-VEGF agents are the first line treatment administered every 4-8 weeks.
Este documento describe el glaucoma neovascular, una forma grave de glaucoma secundario. Se define su etiología, fisiopatología, curso clínico, diagnóstico y tratamiento. La fisiopatología involucra la angiogénesis retinal debido a la isquemia crónica, lo que conduce a la formación de vasos frágiles y aumento de la presión intraocular. El tratamiento depende del estadio y apunta a controlar los neovasos, la presión ocular y el dolor ocular.
CLASE 22.-MEMBRANAS NEOVASCULARES NO RELACIONADA CON LA EDAD[15270].pptxGiovannaRabanal
Este documento define la membrana neovascular coroidea y describe su clasificación, síntomas y enfermedades asociadas. También cubre el síndrome de histoplasmosis ocular, las estrías angioides, la neovascularización miópica y sus tratamientos con fotocoagulación láser y terapia fotodinámica.
ObstruccióN De La Vena Central De La RetinaDravaldespino
Este documento describe la obstrucción de la vena central de la retina, incluyendo su etiología, síntomas, exploración clínica, tipos, evolución y tratamiento. La obstrucción se debe generalmente a un aumento de la viscosidad sanguínea, alteraciones en la pared venosa o aumento de la presión externa. Los síntomas incluyen pérdida de agudeza visual. La exploración muestra hemorragias, dilatación vascular y exudados. Existen tres tipos principales. Las complicaciones incluyen neovascularización y
La retinopatía diabética es la manifestación a nivel de los vasos de la retina de la microangiopatía que se desarrolla en pacientes diabéticos. Sus signos incluyen microaneurismas, hemorragias y exudados. En etapas avanzadas, puede causar neovasos anormales, fibrosis, desprendimiento de retina y ceguera. El control glucémico y de factores de riesgo puede retrasar su aparición, mientras que el tratamiento con láser previene la evolución hacia la ceguera en la
Clasificacion de la endotropia (estrabismo vonvergente)Mónica Márquez
Este documento describe diferentes tipos de endotropia, incluyendo endotropia infantil congénita, endotropia acomodativa refractiva y no refractiva, endotropia hipoacomodativa, endotropia aguda y endotropia cíclica. Explica las causas, síntomas, tratamiento y características de cada tipo. También cubre conceptos como divergencia vertical disociada, hiperfunción de oblicuos inferiores, síndrome de limitación de abducción y microtropia.
El árbol de granada posee efectos medicinales conocidos desde hace miles de años y referidos en Antiguo Testamento, Torá y Talmud.
Dioscórides describe las propiedades terapéuticas de la granada en Materia médica (+ 600 remedios vegetales) (77-78 DC). En Medicina Ayurvédica se considera la granada como una farmacia en si misma. Posee más de 100 compuestos fotoquímicos: 1- Polifenoles; 2- Flavonoides: a- antocianidinas (delfinidina, cianidina, pelargonidina), b- flavonoles (luteína, Quercetin y kaempferol); 3- Taninos condensados (proantocianidinas); 4- Taninos hidrolizables (TH) (elagitaninos, punicalaginos, galotaninos); 5- Esteroides (estradiol, estriol, estrona, testosterona, ácido ursólico) y 6- Catequinas. Los taninos hidrolizables son los polifenoles predominantes responsables de >90% de la actividad antioxidante. Los Punicalaginos son los responsables del 50% de la capacidad antioxidante de la granada. Las semillas poseen ácidos grasos (>65% ácico punícico). Además existen fotoquímicos en cáscara, pieles, hojas, corteza. Los polifenoles están asociados con menor riesgo a desarrollar enfermedades inflamatorias, cardiovasculares, neurodegenerativas y tumores. Los efectos antitumorales de la granada son: 1- Antiproliferativos y pro-apoptosis; 2- Inhibición factor nuclear κB (NF-κB); 3- Anti-angiogénesis; Anti invasión tumoral. Efectos antiproliferativos: detención del crecimiento. La apoptosis es la muerte celular inducida (suicidio). Diferentes partes de la granada (fruta, pieles, cáscara, semillas) al natural y fermentadas presentan efectos antiproliferativos y pro-apoptosis en estudios in vivo e in Vitro. Se han estudiados los efectos en los siguientes tumores: próstata, mama, colon, pulmón y piel. En el cáncer de próstata se han estudiados los efectos antiproliferativos y pro-apoptopsis en células hormono sensibles y hormono resistentes sin afectar a células prostáticas normales. Los animales que bebían zumo de granada mostraban reducción del 85% en el PSA frente a los que bebían agua. Las urolitinas (metabolitos ác. Elágico) inhiben cáncer de próstata. La inducción de apoptosis se realiza a través de inhibición del IGF. En cáncer de mama el aceite de semillas presenta efecto antitumoral en células de cáncer de mama. El extracto de toda la granada ofrece mejor resultado que por separado. El aceite de semillas, zumo natural o fermentado, inhiben síntesis de estrógenos y actividad de aromatasa. El zumo fermentado inhibe en 90% proliferación celular y en 47% la formación de tumores inducidos por el carcinógeno DMBA. En cáncer de colon el aceite de semillas suprime carcinogénesis colónica.
Todos los componentes de la granada inducen apoptosis celular. Los elagitaninos y sus metabolitos (urolitinas A y B) inhiben la proliferación e inducen apoptosis en células HT-29. Se ha observado además que la granada mejora la función eréctil y la calidad del semen.
Este documento resume los resultados del estudio EMILIA, que comparó trastuzumab-emtansina (T-DM1) versus lapatinib más capecitabina en pacientes con cáncer de mama metastásico HER2 positivo previamente tratadas con trastuzumab y taxano. El estudio mostró una mejora significativa de la supervivencia libre de progresión y la supervivencia global con T-DM1. T-DM1 debe ofrecer una opción terapéutica en este contexto.
Síndrome de dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentarioEder Díaz Dorado
Síndrome de dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentario son entidades clínicas caracterizadas por la dispersión de pigmento del epitelio de iris con depósito en la cámara anterior. El síndrome de dispersión pigmentaria puede causar hipertensión ocular pigmentaria o glaucoma pigmentario. Los factores de riesgo para desarrollar glaucoma pigmentario incluyen ser joven, hombre y miope. El tratamiento incluye medicamentos y procedimientos quirúrgicos como trabeculectomía o cirugía mínimamente
8. evaluación del estado sensorial en estrabismoMarvin Barahona
El documento describe varias pruebas para evaluar la agudeza visual, supresión, correspondencia retiniana y comportamiento de fijación en pacientes con estrabismo. Brevemente resume las pruebas más importantes como el test de cobertura, test de prisma de 4Δ, test de lentes de Bagolini y test de imagen remanente de Hering-Bielschowsky. El objetivo es diagnosticar condiciones como microestrabismo, ambliopía y determinar el grado de adaptación sensorial.
Signos del disco óptico y neuropatías ópticasCajanal
Este documento describe los signos del disco óptico que se observan durante un examen oftalmológico y las neuropatías ópticas. Explica cómo evaluar el color, nitidez de los bordes, excavación y vasos del disco, así como las causas y etapas del papiledema. Además, detalla diferentes anomalías del disco como la macropapila, micropapila e hipoplasia, y las causas de aumento de presión intracraneana.
Este documento describe diferentes tipos de desviaciones oculares como la exotropía y la hipertropía. La exotropía puede ser intermitente o constante, y su tratamiento incluye corrección de la refracción, terapia para ambliopía y cirugía. La hipertropía se debe a parálisis de músculos oculares y su diagnóstico implica pruebas como la de inclinación de cabeza. Ambas afecciones se tratan quirúrgicamente si persisten desviaciones oculares, diplopía u otros síntomas
Este documento trata sobre diferentes tipos de glaucoma. Explica la fisiología del humor acuoso y los mecanismos de su formación y drenaje. Luego describe el glaucoma congénito primario, incluyendo sus signos clínicos. También cubre otros tipos de glaucoma como el secundario, traumático, neovascular, uveítico y aquel asociado a tumores, pseudoexfoliación capsular y cataratas.
La retinopatía diabética afecta al 2-4% de la población y es la causa más frecuente de ceguera en países desarrollados. Con el aumento de la sobrevida de pacientes diabéticos, la incidencia de oftalmopatía diabética también aumenta. Un buen control glucémico puede reducir el riesgo de retinopatía diabética.
El documento proporciona información sobre uveítis. Define la uveítis como la inflamación de la úvea, que está formada por el iris, cuerpo ciliar y coroides. Clasifica la uveítis según su localización anatómica en anterior, intermedia y posterior. Describe los signos y síntomas de cada tipo, así como las pruebas diagnósticas utilizadas para diagnosticar la uveítis y determinar su causa.
Las drusas son pequeños depósitos blanco amarillentos que se localizan entre la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina y la membrana de Bruch. Pueden ser duras, blandas, calcificadas o laminares basales. Generalmente son asintomáticas pero en ocasiones pueden causar visión borrosa o metamorfopsias. Las drusas blandas confluentes se asocian con un mayor riesgo de desarrollar neovascularización coroidea.
Este documento describe la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), un trastorno autoinmune multisistémico que afecta los ojos, el sistema nervioso central, los oídos y la piel. Se caracteriza por una uveítis granulomatosa bilateral con compromiso extraocular. Su etiología se presume autoinmune mediada por células. Sus manifestaciones clínicas incluyen signos oculares, cutáneos, auditivos y del sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en los hallazgos
Progresion del dano en el glaucoma y pioMontemorelos
Este documento discute la progresión del daño en el glaucoma y cómo determinar si la enfermedad está progresando o controlada. Algunos factores que afectan la progresión incluyen la presión intraocular inicial, la edad de inicio, la bilateralidad y la presencia de síndrome de pseudoexfoliación. La evaluación estructural y funcional es importante para monitorear la progresión a través de cambios en la cabeza del nervio óptico, campos visuales y otras pruebas. El objetivo del tratamiento es mantener una visión ú
Este documento resume la retinitis pigmentosa (RP), una distrofia hereditaria degenerativa de la retina. Define la RP, describe sus características clínicas como ceguera nocturna progresiva y restricción del campo visual. Explica que puede ser autosómica dominante, recesiva o ligada al cromosoma X, y a veces estar asociada a problemas auditivos u otros trastornos sistémicos. Finalmente, cubre el diagnóstico, pruebas, hallazgos y tratamiento de la RP.
El documento describe las diferentes fases de un angiograma normal y anormal, incluyendo las fases prearterial, arterial, arteriovenosa y venosa de un angiograma normal, así como hiperfluorescencia e hipofluorescencia que pueden indicar condiciones anormales como degeneración miópica grave, desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina, neovasos coroidales o hemorragia de Fuchs.
La miopía degenerativa es un defecto refractivo mayor a -6.00 dioptrías causado por un aumento en la longitud axial del ojo. Puede causar pérdida progresiva de la visión central debido a la degeneración retinocoroidea, así como otras complicaciones como cataratas, glaucoma y desprendimiento de retina. El examen clínico muestra vasos retinianos rectilíneos, pigmentación anormal, estrías en la lámina y degeneración macular atrófica.
El glaucoma es una neuropatía del nervio óptico que produce cambios estructurales y alteraciones en el campo visual. Es la segunda causa más común de ceguera en el mundo. Existen dos tipos principales: glaucoma de ángulo abierto, el más frecuente, y glaucoma de ángulo cerrado. El diagnóstico se realiza mediante la medición de la presión intraocular, evaluación del nervio óptico y campimetría, mientras que el tratamiento incluye medicamentos, láser y cirugía.
Age Related Macular Degeneration (AMD) is a degenerative disorder affecting the macula characterized by drusen and RPE changes in the absence of other disorders. It is classified as dry or wet. Dry AMD includes early, intermediate, and dry advanced AMD. Wet AMD is neovascular and can be classic or occult. The risk increases with age, especially after age 50. Treatment includes antioxidants, lifestyle changes, and for wet AMD, anti-VEGF agents are the first line treatment administered every 4-8 weeks.
Este documento describe el glaucoma neovascular, una forma grave de glaucoma secundario. Se define su etiología, fisiopatología, curso clínico, diagnóstico y tratamiento. La fisiopatología involucra la angiogénesis retinal debido a la isquemia crónica, lo que conduce a la formación de vasos frágiles y aumento de la presión intraocular. El tratamiento depende del estadio y apunta a controlar los neovasos, la presión ocular y el dolor ocular.
CLASE 22.-MEMBRANAS NEOVASCULARES NO RELACIONADA CON LA EDAD[15270].pptxGiovannaRabanal
Este documento define la membrana neovascular coroidea y describe su clasificación, síntomas y enfermedades asociadas. También cubre el síndrome de histoplasmosis ocular, las estrías angioides, la neovascularización miópica y sus tratamientos con fotocoagulación láser y terapia fotodinámica.
ObstruccióN De La Vena Central De La RetinaDravaldespino
Este documento describe la obstrucción de la vena central de la retina, incluyendo su etiología, síntomas, exploración clínica, tipos, evolución y tratamiento. La obstrucción se debe generalmente a un aumento de la viscosidad sanguínea, alteraciones en la pared venosa o aumento de la presión externa. Los síntomas incluyen pérdida de agudeza visual. La exploración muestra hemorragias, dilatación vascular y exudados. Existen tres tipos principales. Las complicaciones incluyen neovascularización y
La retinopatía diabética es la manifestación a nivel de los vasos de la retina de la microangiopatía que se desarrolla en pacientes diabéticos. Sus signos incluyen microaneurismas, hemorragias y exudados. En etapas avanzadas, puede causar neovasos anormales, fibrosis, desprendimiento de retina y ceguera. El control glucémico y de factores de riesgo puede retrasar su aparición, mientras que el tratamiento con láser previene la evolución hacia la ceguera en la
Clasificacion de la endotropia (estrabismo vonvergente)Mónica Márquez
Este documento describe diferentes tipos de endotropia, incluyendo endotropia infantil congénita, endotropia acomodativa refractiva y no refractiva, endotropia hipoacomodativa, endotropia aguda y endotropia cíclica. Explica las causas, síntomas, tratamiento y características de cada tipo. También cubre conceptos como divergencia vertical disociada, hiperfunción de oblicuos inferiores, síndrome de limitación de abducción y microtropia.
El árbol de granada posee efectos medicinales conocidos desde hace miles de años y referidos en Antiguo Testamento, Torá y Talmud.
Dioscórides describe las propiedades terapéuticas de la granada en Materia médica (+ 600 remedios vegetales) (77-78 DC). En Medicina Ayurvédica se considera la granada como una farmacia en si misma. Posee más de 100 compuestos fotoquímicos: 1- Polifenoles; 2- Flavonoides: a- antocianidinas (delfinidina, cianidina, pelargonidina), b- flavonoles (luteína, Quercetin y kaempferol); 3- Taninos condensados (proantocianidinas); 4- Taninos hidrolizables (TH) (elagitaninos, punicalaginos, galotaninos); 5- Esteroides (estradiol, estriol, estrona, testosterona, ácido ursólico) y 6- Catequinas. Los taninos hidrolizables son los polifenoles predominantes responsables de >90% de la actividad antioxidante. Los Punicalaginos son los responsables del 50% de la capacidad antioxidante de la granada. Las semillas poseen ácidos grasos (>65% ácico punícico). Además existen fotoquímicos en cáscara, pieles, hojas, corteza. Los polifenoles están asociados con menor riesgo a desarrollar enfermedades inflamatorias, cardiovasculares, neurodegenerativas y tumores. Los efectos antitumorales de la granada son: 1- Antiproliferativos y pro-apoptosis; 2- Inhibición factor nuclear κB (NF-κB); 3- Anti-angiogénesis; Anti invasión tumoral. Efectos antiproliferativos: detención del crecimiento. La apoptosis es la muerte celular inducida (suicidio). Diferentes partes de la granada (fruta, pieles, cáscara, semillas) al natural y fermentadas presentan efectos antiproliferativos y pro-apoptosis en estudios in vivo e in Vitro. Se han estudiados los efectos en los siguientes tumores: próstata, mama, colon, pulmón y piel. En el cáncer de próstata se han estudiados los efectos antiproliferativos y pro-apoptopsis en células hormono sensibles y hormono resistentes sin afectar a células prostáticas normales. Los animales que bebían zumo de granada mostraban reducción del 85% en el PSA frente a los que bebían agua. Las urolitinas (metabolitos ác. Elágico) inhiben cáncer de próstata. La inducción de apoptosis se realiza a través de inhibición del IGF. En cáncer de mama el aceite de semillas presenta efecto antitumoral en células de cáncer de mama. El extracto de toda la granada ofrece mejor resultado que por separado. El aceite de semillas, zumo natural o fermentado, inhiben síntesis de estrógenos y actividad de aromatasa. El zumo fermentado inhibe en 90% proliferación celular y en 47% la formación de tumores inducidos por el carcinógeno DMBA. En cáncer de colon el aceite de semillas suprime carcinogénesis colónica.
Todos los componentes de la granada inducen apoptosis celular. Los elagitaninos y sus metabolitos (urolitinas A y B) inhiben la proliferación e inducen apoptosis en células HT-29. Se ha observado además que la granada mejora la función eréctil y la calidad del semen.
Este documento resume los resultados del estudio EMILIA, que comparó trastuzumab-emtansina (T-DM1) versus lapatinib más capecitabina en pacientes con cáncer de mama metastásico HER2 positivo previamente tratadas con trastuzumab y taxano. El estudio mostró una mejora significativa de la supervivencia libre de progresión y la supervivencia global con T-DM1. T-DM1 debe ofrecer una opción terapéutica en este contexto.
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La degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) es la principal causa de ceguera en personas mayores de 65 años en países occidentales. Los factores de riesgo incluyen la edad, exposición a la luz solar, tabaquismo e hipertensión. Existen cuatro etapas de la enfermedad que van desde leve a avanzada, pudiendo ser seca o húmeda esta última. El tratamiento depende del estadio y puede incluir fotocoagulación láser, terapia fotodinámica o anti
Este documento proporciona información sobre el glaucoma, incluyendo su definición, factores de riesgo, clasificación, síntomas y tratamientos. El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva causada por un aumento anormal de la presión intraocular que puede dañar el nervio óptico y el campo visual. Los principales tipos son el glaucoma primario de ángulo abierto y cerrado, y el glaucoma secundario o congénito. El objetivo del tratamiento es reducir la presión intraocular a través de medicamentos
Este documento resume varias alteraciones de la visión comunes. Describe la importancia de la historia clínica para distinguir problemas agudos de crónicos. Explica trastornos como ametropías, cataratas, glaucoma, degeneración macular asociada a la edad y retinopatía diabética. También cubre neuropatías ópticas inflamatorias e isquémicas, sus síntomas, causas y tratamientos. El objetivo es ayudar a discernir problemas urgentes de los no urgentes y la normalidad.
La nefropatía membranosa es causada por inmunocomplejos que se depositan en la membrana basal glomerular. Generalmente se presenta con síndrome nefrótico y función renal normal. El tratamiento depende de la gravedad de la proteinuria y el deterioro de la función renal. Los casos leves se tratan con IECA/ARB, mientras que los casos graves requieren inmunosupresores como corticosteroides y ciclofosfamida. El pronóstico depende de si la proteinuria remite espontáneamente o con tratamiento.
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La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad del ojo causada por el deterioro de la mácula, la capa amarillenta en la parte posterior del ojo responsable de la visión central y los detalles. Existen dos tipos principales: seca (más común pero de progresión lenta) y húmeda (menos común pero más agresiva). El diagnóstico y tratamiento dependen del tipo y grado de afectación, siendo los fármacos antiangiogénicos una opción para el tipo h
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La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es un proceso degenerativo que afecta a la mácula y es la principal causa de ceguera en personas mayores de 60 años. Existen dos variantes clínicas principales: la forma atrófica o seca, caracterizada por drusas y atrofia, y la forma exudativa o húmeda, causada por la formación de nuevos vasos sanguíneos. El diagnóstico se realiza mediante exploración oftalmológica y confirmación con angiografía o tomografía ó
Este documento proporciona información sobre el glaucoma. Define el glaucoma como una neuropatía progresiva caracterizada por la pérdida irreversible de las fibras del nervio óptico. Explica la anatomía, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, síntomas y tratamiento del glaucoma, incluidos fármacos, láser y cirugía. Concluye que el glaucoma es una enfermedad crónica que puede controlarse pero no curarse, y que el diagnóstico temprano y el cumplimiento del tratamiento son
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1. NUEVAS TERAPIAS EN EL
TRATAMIENTO DE LA
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Bárbara Marmesat Rodas
UGC Farmacia AGS Campo de Gibraltar
2. Definición
La DMAE es una enfermedad degenerativa y progresiva, causante principal
de pérdida de visión (agudeza visual) grave en la población occidental de
más de 65 años de edad.
Se define por la presencia de neovascularización coroidea (NVC) y/o
atrofia geográfica en un ojo con drusas en el fondo, localizadas por encima
de la membrana de Brunch.
3. Clasificación
DMAE no neovascular (seca, no exudativa o atrófica): se caracteriza por
la acumulación de depósitos extracelulares, denominados drusas (depósitos
blanco-amarillentos), debajo del epitelio del pigmento retiniano haciendo
que el paciente pierda lentamente visión en la zona central de su campo
visual al interferir en la función de los receptores. Puede progresar a
DMAE neovascular.
DMAE neovascular (húmeda o exudativa): se caracteriza por la
proliferación de nuevos vasos sanguíneos o neovascularización coroidea
(NVC) de paredes muy delgadas, que acaban filtrando fluidos y sangre a
la mácula produciendo fibrosis y cicatrización, provocando una pérdida de
visión central, conservando la visión periférica.
4. DMAE neovascular (húmeda o exudativa): se caracteriza por la
proliferación de nuevos vasos sanguíneos o neovascularización coroidea
(NVC) de paredes muy delgadas, que acaban filtrando fluidos y sangre a
la mácula produciendo fibrosis y cicatrización, provocando una pérdida de
visión central, conservando la visión periférica.
Una proteína conocida como factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF), que induce la formación de nuevos vasos sanguíneos
(angiogénesis), la permeabilidad vascular y la inflamación, se ha implicado
en el desarrollo y progresión de la NVC.
Clasificación de DMAE neovascular en función de la localización de las
membranas neovasculares coroideas: subfoveales (oculta o clásica),
yuxtafoveales, extrafoveales y yuxtapapilares.
Clasificación
5. DMAE seca o no exudativa DMAE húmeda o exudativa
Clasificación
6. Manifestaciones clínicas
Sintomatología: causa principal de la pérdida gradual, indolora, bilateral
y central de la visión en el anciano. Puede causar ceguera irreversible.
- DMAE atrófica: pérdida progresiva de la agudeza visual, dificultad
para la lectura, metamorfopsia.
- DMAE exudativa: pérdida brusca y progresiva de la agudeza visual,
escotoma central, dificultad para lectura, metamorfopsia,
fotopsias.
Clínica DMAE atrófica: hallazgos en el fondo de ojo de drusas.
Clínica DMAE exudativa: desprendimiento de la retina exudativo,
hemorragias intra y subretiniana, exudados lipídicos.
7. Incidencia y Prevalencia
Se asocia a la edad avanzada y a
diversos factores de riesgo.
La incidencia está aumentando con el envejecimiento de la población. Se
estima una prevalencia de 1,2-30% en la población de más de 50 años
de edad.
Datos obtenidos del estudio EUREYE sugieren una prevalencia del orden
del 3,3% para mayores de 65 años. Siendo en España de un 10%
aproximadamente para pacientes con DMAE neovascular.
Edad
Tabaco
Hipertensión
Estilo de vida
Predisposición
genética
Edad
Tabaco
Hipertensión
Estilo de vida
Predisposición
genética
8. Evolución y pronóstico
DMAE no neovascular: afecta al 80-90% de los pacientes, se
caracteriza por una evolución lenta y progresiva. No existe
exudación. Pronóstico relativamente mejor que DMAE
neovascular.
DMAE neovascular: es menos frecuente (10%), pero
responsable del 80-90% de la pérdida de visión grave
debida DMAE. El pronóstico de la mayoría de los pacientes es
malo, con pérdida rápida e intensa de la visión central.
9. Técnicas diagnósticas
Exploración del fondo ocularfondo ocular (midriasis): permite identificar DMAE atrófica.
RetinografRetinografííaa:: permite documentar las características clínicas del paciente en el
momento del diagnóstico, muy útil para el registro de la evolución clínica.
AngiografAngiografííaa fluorescefluoresceíínicanica (AGF): prueba clave en la clasificación y por tanto en el
seguimiento del tratamiento de la neovascularización coroidea.
Verde deVerde de indocianinaindocianina (AVI): prueba de gran utilidad para el estudio de las
membranas neovasculares ocultas.
TomografTomografíía de coherenciaa de coherencia óópticaptica (OCT): prueba de vital importancia en el
diagnóstico y seguimiento de la DMAE que permite de forma rápida y no invasiva
un análisis cuantitativo de los signos de actividad y de la respuesta al tratamiento.
Imprescindible en el manejo de estos pacientes. Permite cuantificar el grosor
macular central previo y posterior al tratamiento.
AutofluorescenciaAutofluorescencia:: técnica muy utilizada en el estudio de DMAE atrófica debido a
que es rápida, no invasiva y de bajo coste.
10. Carga de la enfermedad
DMAE leve puede causar hasta una disminución del 17% de la
calidad de vida llegando hasta un 40-60% en las formas de
DMAE moderadas y graves.
11. Tratamiento actual
Suplementos vitamSuplementos vitamíínicos y minerales antioxidantes:nicos y minerales antioxidantes: su uso no restaura la visión
perdida por la enfermedad, sin embargo puede demorar el desarrollo de la
enfermedad. Se recomiendan en la etapa intermedia de la DMAE y en
degeneración macular avanzada. Retrasan la degeneración macular seca.
Radioterapia:Radioterapia: no ha demostrado un efecto beneficioso claro en la DMAE
neovascular.
Tratamiento quirTratamiento quirúúrgico:rgico: VitrectomVitrectomííaa.. Se introdujo como una alternativa al
tratamiento con láser, con la posibilidad de evacuar más efectivamente la sangre y
reducir el daño de los fotorreceptores. Se asocia a un riesgo elevado de
desprendimiento de la retina.
TerapiaTerapia fotodinfotodináámicamica concon verteporfinaverteporfina:: verteporfina destruye selectivamente la
NVC mediante la oclusión vascular sin lesionar de manera importante el tejido
retiniano. Ha demostrado eficacia y seguridad en diversos estudios, sin embargo,
en promedio, no mejora la visión en la mayoría de los pacientes. Sólo indicado en
lesiones clásicas y ocultas, preferiblemente de pequeño tamaño.
12. La inyección intravítrea de factores anti-
VEGF es hoy en día la terapia estándar para
el tratamiento de DMAE.
Tratamiento actual
13. Anticuerpos monoclonales inhibidores de
VEGF:
PEGAPTANIB SPEGAPTANIB SÓÓDICODICO
Es el primer Anti-VEGF empleado para tratar DMAE neovascular.
Es un oligonucleótido (una cadena corta de ARN) que adquiere una estructura
tridimensional que le hace unirse con alta afinidad al VEGF, de manera similar
a como lo hace un anticuerpo.
Inhibe específicamente la acción del VEGF-A165, pero no otras isoformas.
Aprobado por la FDA en 2004 y por la EMA en 2006.
Se utiliza en casos muy puntuales en pacientes con antecedentes de accidente
cerebrovascular o ataques isquémicos transitorios (existen datos limitados
sobre seguridad de ranibizumab en estos casos).
14. RANIBIZUMABRANIBIZUMAB
Fragmento de anticuerpo monoclonal recombinante humanizado que
neutraliza todas las formas activas del VEGF-A (p. ej. VEGF110, VEGF121
y VEGF165), impidiendo, por tanto, la unión del VEGF-A a sus receptores
VEGFR-1 y VEGFR-2.
Aprobado por la FDA en 2006 y por la EMA en 2007.
Primer tratamiento que mantiene y mejora la agudeza visual de los
pacientes. Eficacia demostrada por numerosos ensayos clínicos (MARINA,
ANCHOR y PIER)
Anticuerpos monoclonales inhibidores de
VEGF:
15. BEVACIZUMABBEVACIZUMAB
El tratamiento intravítreo con bevacizumab ha sido aprobado para el
tratamiento adyuvante y sistémico de algunos carcinomas.
En el año 2005 se describe su uso ¨off label¨ en el tratamiento de DMAE
neovascular mediante inyección intravítrea.
Bevacizumab es ampliamente utilizado por razones económicas además de
por su demostrada eficacia en múltiples series de pacientes.
Anticuerpos monoclonales inhibidores de
VEGF:
16. BEVACIZUMABBEVACIZUMAB
En Andalucía:
en la resolución SC 0246/11 de 2 de septiembre de 2011 se
autorizó, con carácter excepcional, la utilización de Bevacizumab
en pacientes con degeneración macular asociada a la edad en las
condiciones establecidas.
Anticuerpos monoclonales inhibidores de
VEGF:
17. AFLIBERCEPTAFLIBERCEPT
Es una proteína de fusión recombinante que consta de porciones de los dominios
extracelulares de los receptores 1 y 2 del VEGF humano fusionados con la porción Fc de la
IgG1 humana.
Se produce en células K1 de ovario de hámster chino (CHO) mediante tecnología de DNA
recombinante.
Aflibercept actúa como un receptor anzuelo soluble que se une al VEGF-A y al PlGF
(miembros de la familia VEGF) con mayor afinidad que sus receptores naturales, por lo que
es capaz de inhibir la unión y activación.
El VEGF actúa a través de dos receptores tirosina quinasas, VEGFR-1 y VEGFR-2, presentes
en la superficie de las células endoteliales. El PlGF se une solamente a VEGFR-1, que también
se encuentra en la superficie de los leucocitos. El PlGF puede actuar sinérgicamente con el
VEGF-A en estos procesos y se sabe que también favorece la infiltración leucocitaria y la
inflamación vascular.
Anticuerpos monoclonales inhibidores de
VEGF:
18. AEMyPS: aflibercept está indicado para el tratamiento de la
degeneración macular asociada a la edad (DMAE) neovascular (exudativa)
en pacientes adultos.
No está actualmente comercializado en España.
EMA: aflibercept está indicado para el tratamiento de la degeneración
macular asociada a la edad (DMAE) neovascular (exudativa) en pacientes
adultos. Autorizado 22/11/2012.
FDA: Tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad
neovascular (exudativa). Edema macular por oclusión por venosa de la
retina. Aprobado en noviembre de 2011.
AFLIBERCEPTAFLIBERCEPT
Anticuerpos monoclonales inhibidores de
VEGF:
21. Precauciones de empleo
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus excipientes.
Precaución en pacientes con glaucoma.
Infección ocular o periocular activa o sospecha de éstas.
Inflamación intraocular activa grave.
Interacciones:
Precaución en caso de administración concomitante de anticoagulantes orales. En los
ensayos clínicos se observó un aumento de la incidencia de hemorragia conjuntival
en pacientes que recibían tratamiento con medicamentos anticoagulantes. Este
aumento de la incidencia fue comparable en los pacientes tratados con
ranibizumab y con aflibercept.
No se ha estudiado el uso concomitante de terapia fotodinámica (TFD) con
verteporfina y aflibercept, por lo que no se ha establecido un perfil de seguridad.
23. Principales ensayos clínicos disponibles
Aflibercept frente a otras alternativas terapéuticas:
Vascular Endothelial Growth Factor VEGF Trap-Eye: Investigation of
Efficacy and Safety in Wet Age-Related Macular Degeneration (AMD)
(VIEW1). Realizado entre agosto de 2007 y septiembre de 2010 en 154
centros en los Estados Unidos y Canadá.
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Trap-Eye: Investigation of
Efficacy and Safety in Wet Age-Related Macular Degeneration (AMD)
(VIEW 2). Se llevó a cabo en 186 centros en Asia, Europa y América Latina
y del Sur, desde abril 2008 hasta 16 septiembre 2010
Son dos ensayos pivotales fase III, multicéntricos, aleatorizados, de diseño doble
ciego y controlados con ranibizumab como comparador activo en pacientes con
DMAE exudativa.
24. View 1 y View 2
Nº de pacientes: 2412 (1817 con aflibercept).
Tratamiento grupo activo y tratamiento grupo control: en cada ensayo se
aleatorizaron pacientes en cuatro grupos en proporción 1:1:1:1 con las siguientes
pautas de administración:
1. Aflibercept administrado a la dosis de 2 mg cada 8 semanas tras recibir 3 dosis
mensuales (1 dosis cada mes) iniciales (Eylea 2Q8).
2. Aflibercept administrado a la dosis de 2 mg cada 4 semanas (Eylea 2Q4).
3. Aflibercept administrado a la dosis de 0,5 mg cada 4 semanas (Eylea 0,5Q4).
4. Ranibizumab administrado a dosis de 0,5 mg cada 4 semanas (ranibizumab
0,5Q4).
25. Criterios de inclusión:
Pacientes ≥ 50 años (entre 49 y 99) de edad con DMAE exudativa con
NVC subfoveal, incluyendo lesiones yuxtafoveales. Lesiones primarias o
recurrentes.
AV de 25 a 73 letras.
Elegibilidad determinada mediante angiografía con fluoresceína.
View 1 y View 2
26. Análisis agrupado de ambos estudios:
Diseño de no inferioridad utilizando un margen del 10%.
Aflibercept ha demostrado ser tan eficaz como ranibizumab en el
mantenimiento de la visión: las proporciones de pacientes que mantuvieron
la visión fueron:
el 96% (517 de 538) 0,5mg de aflibercept/4 semanas
el 95,4% (533 de 559) 2 mg de aflibercept/4 semanas
el 95,3% (510 de 535) 2 mg de aflibercept/8 semanas
en comparación con 94,4% (508 de 538) de los pacientes tratados
con ranibizumab/4 semanas.
View 1 y View 2
27.
28. EXCITE
El objetivo de este estudio es demostrar la no inferioridad de un régimen de
tratamiento trimestral frente a un régimen de tratamiento mensual en pacientes con
neovascularización coroidea subfoveal.
Ranibizumab 0,5mg que describe la ganancia media de 2-4 letras menos en los
pacientes tratados con ranibizumab de manera individualizada en comparación con
los pacientes tratados con ranibizumab mensual.
El estudio consta de tres brazos de pacientes aleatorizados en proporción 1:1:1 :
ranibizumab 0,3mg trimestral
ranibizumab 0,5mg trimestral
ranibizumab 0,3mg mensual
Concluye que no se logró la no inferioridad del tratamiento trimestral (margen de 5
letras), siendo el grupo tratado con ranibizumab 0,3mg mensual el que mejores
resultados consiguió en cuanto a agudeza visual tras 12 meses de tratamiento.
29. CATT
Existen dos estudios, publicados en el NEJM por el grupo de investigación CATT:
The CATT Research Group 2011
The CATT Research Group 2012
Son dos ensayos clínicos de no inferioridad que ponen de manifiesto la equivalencia
en el efecto de ranibizumab y bevacizumab tanto si se administran mensualmente
como a demanda.
Es importante señalar que ranibizumab administrado a demanda mostró la misma
eficacia que administrado mensualmente, sin embargo en el caso del bevacizumab,
los resultados respecto a la administración a demanda o mensual fueron
inconcluyentes.
30. Comparaciones indirectas
Búsqueda de una comparación indirecta para evaluar la eficacia de
aflibercept frente a bevacizumab utilizando como comparador común
ranibizumab.
Teniendo en cuenta las limitaciones de un estudio de comparación indirecta,
no se encontraron diferencias clínicamente significativas en cuanto a
eficacia en la variable comparada entre aflibercept y bevacizumab.
Desde el punto de vista clínico aflibercept y bevacizumab muestran una
eficacia similar para la variable estudiada. Para definir equivalencia
terapéutica habría que comparar otras variables de eficacia y datos de
seguridad
31. Conveniencia
Ambos fármacos presentan la misma vía de administración, difieren en la
frecuencia de administración y la periodicidad de los
controles/monitorización.
Para ambos fármacos se administran en una fase previa tres inyecciones
mensuales, posteriormente aflibercept se administraría cada dos meses y
ranibizumab a demanda en función de la agudeza visual de cada
paciente.
Además de la frecuencia de administración, aflibercept y ranibizumab
difieren en la periodicidad de las monitorizaciones: ranibizumab requiere
seguimiento mensual frente a un seguimiento cada dos meses para
aflibercept.
32. Conclusiones
Tanto aflibercept, bevacizumab y ranibizumab son fármacos obtenidos por
tecnología DNA recombinante dirigidos contra el factor de crecimiento del
endotelio vascular A (VEGF-A).
La evidencia de ranibizumab es superior a la de aflibercept. Los principales
estudios confieren a aflibercept una eficacia sostenida a dos años, no se dispone
aún de datos de eficacia y seguridad a más largo plazo.
Tampoco se dispone aún de los resultados de los ensayos realizados en pacientes
tratados con aflibercept no respondedores a ranibizumab.
Bevacizumab (off Label) se postula como el tratamiento de mejor coste/efectividad
para el tratamiento de DMAE exudativa.
Podemos concluir que aflibercept no posee un balance beneficio/riesgo superior a
sus alternativas y no ofrece ventajas en cuanto a uso más eficiente de recursos.
33. El coste provisional de importación de aflibercept es mayor que el de ranibizumab.
El coste incremental anual por paciente para un régimen posológico bimestral de
aflibercept y mensual de ranibizumab (fraccionando éste) sería de 4.156,65 € más
para aflibercept.
No se han tenido en cuenta los costes indirectos al ser costes difícilmente tangibles,
pero incluso en el caso de que los pacientes tratados con aflibercept pasaran
controles únicamente cada dos meses, se consideraría ranibizumab una alternativa
más coste efectiva que aflibercept. El análisis de costes debe ser revisado una vez
se disponga del precio oficial del fármaco.
Conclusiones
34. AFLIBERCEPT
EN DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
Informe para la Guía Farmacoterapéutica de Hospitales de Andalucía
Fecha 03/10/2013
Decisión adoptada por el Comité: CategorCategoríía Ca C--2:2:
Aflibercept es de una eficacia y seguridad comparables en la
indicación propuesta.
Por tanto se incluye en la Guía como Alternativa Terapéutica
Equivalente (ATE) a las opciones existentes, por lo que el
fármaco concreto que existirá en cada momento será el que
resulte del procedimiento público de adquisiciones.