La degeneración macular es una enfermedad del ojo ocasionada por daños o deterioro de la mácula. La mácula es una capa amarillenta de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina. Esta área proporciona la agudeza visual, la que permite al ojo percibir detalles finos y pequeños. Cuando la mácula no funciona correctamente, las áreas del centro del campo visual empiezan a perder nitidez, volviéndose turbias, borrosas

1. Degeneración Macular
Asociada al
Envejecimiento

2. Factores de riesgo
+ 55 años, edad creciente
-susceptibilidad genética
-raza blanca
- tabaquismo
-un nivel alto de colesterol

3. Factores geneticos
-lq25-31 (factor de complemento H-CFH)
-10q26 (susceptibilidad a maculopatía relacionada con el envejecimiento 2-ARMS2/HTRA serina-
peptidasa 1-HTRA1)
Los genes pueden dividirse en aquellos
que tienen influencia sobre las vías estructural (HTRA1)
inflamatoria (CFH, C3, C2 y factor B)
y lipídica (APOE)

4. Fisiopatología
Membrana
neovascular coroidal

5. Clasificación
Temprana y Tardia
-Atrofia geográfica (seca)
-Enfermedad neovascular (humeda)

6. DME temprana
-Hiperplasia y atrofia del epitelio pigmentario
Formación granulos depósitos subretinianos difusos
-depósitos laminares basales
-depósitos lineales basales

7. DME tardía
Seca-responsable de hasta 20% de casos de
ceguera
Se manifiesta como áreas bien demarcadas,
mayores a dos diámetros papila, de atrofia del
epitelio pigmentado retiniano y células
fotorreceptoras
que permiten visualización directa de los vasos
coroidales subsuperficiales.

8. vigilancia con formación de imágenes por
autofluorescencia

9. DME neovascular
se caracteriza por el desarrollo de neovascularización coroidal o
desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano
El desprendimiento hemorrágico de la retina puede sufrir
metaplasia fibrosa, que produce una masa subretiniana
elevada llamada cicatriz disquiforme y, en consecuencia,
pérdida permanente de la visión central

10. Dx
La angiografía con fluoresceína detección de neovascularización
coroidal
el aspecto angiográfico clásica, oculta
-neovascularización clásica se caracteriza por hiperfluorescencia
temprana, la cual está por lo común bien circunscrita y puede tener
patrón afiligranado
La neovascularización oculta se caracteriza por hiperfluorescencia
tardía y mal definida

11. Grilla de Amsler

12. El desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano seroso se puede manifestar a partir de la
afluencia de material proteico en el sitio de los gránulos
proliferación angiomatosa retiniana
Se manifiesta como hemorragia
superficial (retiniana interna) con desprendimiento
del epitelio pigmentado retiniano y exudación extensiva

13. Riesgo de progreso a DME tardía
Se identificó que cambios pigmentarios y macrogránulos (> 250 micras) son las características
fundamentales importantes predictivas del progreso a DME

14. Terapia profiláctica
Vitaminas y antioxidantes
-vitamina C, E, Betacaroteno , zinc
-dejar de fumar reduce la velocidad de progreso, efectuar cambios en el estilo de vida para
incorporar ejercicio leve cada día, lo que reduce el riesgo de DME.

15. Tratamiento de DME neovascular
El ranibizumab es un fragmento Fab humanizado de un anticuerpo anti-VEGF monoclonal de
roedor. Es capaz de enlazar a todas las isoformas de VEGF y puede penetrar en todas las capas
de la retina inyección IV
El bevacizumab
-bien tolerado con efectos secundarios mínimos
oligonucleótido aptámero (ácido nucleico monocatenario sintetizado químicamente) pegaptanib
enlaza a la isoforma patógena principal de VEGF,

16. La fotocoagulación retiniana por láser convencional puede lograr la destrucción directa de una
membrana neovascular coroidal. Requiere quemar alta energía confluente sobre y alrededor de la
membrana entera.
retina subsuperficial también se destruye, la cicatriz de láser puede expandirse conduciendo a
pérdida visual
recurrencia de la membrana neovascular es alta

17. La terapia fotodinámica (PDT) requiere la infusión intravenosa de un colorante fotosensible,
verteporfina, que se activa por medio de rayos láser visibles de baja energía
La combinación de la terapia anti-VEGF con esteroides u otros agentes continúa en investigación