El documento describe el dolor como una experiencia compleja que involucra componentes sensitivos y emocionales, y se clasifica en agudo y crónico con diferentes características y mecanismos subyacentes. Se abordan los nociceptores, su relación con la lesión tisular, así como los múltiples factores que afectan la percepción del dolor, incluyendo mediadores periféricos y mecanismos de transmisión. Se enfatiza la importancia de considerar factores biopsicosociales en la evaluación y tratamiento del dolor.

5.  Según la International Association for the
Study of Pain (IASP):
› Una experiencia desagradable, sensitiva y
emocional, que se asocia con daño tisular
real o potencial, o se describe en términos
de tal daño.

6.  El dolor no consiste simplemente en la
transmisión de una información sensorial
nociva (nocicepción)
 El dolor no es una medida del daño
tisular.
 El dolor tiene que ver con las amenazas
a los tejidos corporales.
 El dolor es un proceso
fundamentalmente consciente.

8.  El dolor puede clasificarse como
AGUDO o CRONICO. La diferencia entre
ambos no es únicamente una cuestión
de temporalidad:

9.  Es la consecuencia inmediata de la
activación de los sistemas nociceptivos
por una noxa.
 Tiene función de protección biológica.
 Los síntomas psicológicos son escasos.

10.  No posee una función protectora
 Es un dolor persistente que puede
autoperpetuarse por un tiempo
prolongado después de una lesión.
 Suele ser refractario a los tratamientos y se
asocia a importantes síntomas psicológicos.

11.  Dolor epicrítico
› Somatosensorial de localización precisa
 Dolor protopático
› Somatosensorial no discriminativo.

12.  En función de los mecanismos
fisiopatológicos, el dolor puede
diferenciarse en :
 Dolor nociceptivo es la consecuencia
de una lesión somática o visceral.

13.  Dolor neuropático.
› Es el resultado de una lesión y alteración de
la transmisión de la información nociceptiva
a nivel del sistema nervioso central o
periférico.
› Una de sus características es la presencia de
alodinia.

14. › En el SNC puede dar lugar a la inhibición del
sistema nociceptivo.
› En el SNP puede ocasionar transmisiones
espontaneas de impulsos desde el área
dañada del ganglio de la raíz dorsal
(Hipersensibilidad al estimulo mecánico).

16.  Nociceptores cutáneos:
› Presentan un alto umbral de estimulación y
sólo se activan ante estímulos intensos y no
tienen actividad en ausencia de estímulo
nocivo. Existen 2 tipos:
› Nociceptores A- δ situados en la dermis y
epidermis.
› Nociceptores C amielínicos, situados en la
dermis.

17.  Nociceptores musculo-articulares:
› En el músculo, los nociceptores A- δ
responden a contracciones mantenidas del
músculo, y los de tipo C, responden a la
presión, calor, e isquemia muscular. En las
articulaciones, también existen estos dos
tipos de nociceptores y se sitúan en la
cápsula articular, ligamentos, periostio y
grasa, pero no en el cartílago.

18.  Nociceptores viscerales:
› La mayor parte son fibras amielínicas. Existen
de dos tipos: los de alto umbral, que sólo
responden a estímulos nocivos intensos, y los
inespecíficos que pueden responder a
estímulos inocuos o nocivos.

20.  Mecanismos periféricos:
› Las fibras Aδ y las C son denominadas
nociceptoras, pero también muchas de ellas
responden a estímulos no nocivos.

21. CARACTERISTICA Aδ C
1a Velocidad de
conducción
Rápido
(4-36 m/s)
Lenta
(0.4-2 m/s)
1b Aparición del dolor Primero Segundo
2a Acomodación Rápida Lenta
2b Duración del dolor Corta Larga
3a Campo receptivo Pequeño Grande
3b Localización Precisa Difusa
4 Calidad sensorial Aguda Constante
5 Respuesta del SNC Reflejos Emocional

22.  El estímulo doloroso libera sustancias que
estimulan las fibras sensoriales periféricas,
entre ellas:
› iones (H+ y K+)
› aminas (serotonina, noradrenalina e
histamina)
› citocinas
› eicosanoides (prostraglandinas,
leucotrienos)
› cininas
› péptidos (sustancia P, CGRP)

23.  Mecanismos espinales:
› Los nociceptores primarios terminan en el
asta posterior de la ME.
› Lamina I: Fibras Aδ, 2das neuronas
nociceptivas especificas.
› Lamina II: Fibras C, pueden ser excitadoras o
inhibidoras.
› Lamina V: Fibras Aδ, C y Aβ, neuronas de
rango dinámico amplio.

24.  Transmisión desde el asta posterior al
encéfalo:
› TRACTO ESPINOTALAMICO
› ESPINORRETICULAR
› ESPINOMESENCEFALICO
› CERVICOTALAMICO
› ESPINOHIPOTALAMICO.

25.  Mecanismos encefálicos
› MATRIZ DEL DOLOR: Tálamo, ínsula, corteza
prefrontal, corteza somatosensorial primaria
(S1), corteza somatosensorial secundaria
(S2).
› Diferentes aspectos del dolor parecen
implicar diferentes áreas encefálicas.

26.  Se distinguen dos sistemas:
› Sistema nociceptivo medial: Incluye núcleos
talámicos mediales, cortezas prefrontales
del ángulo anterior y a las dorsolaterales.
Lento y únicamente algo somatotópico.
Analiza las dimensiones afectivo-
emocionales del dolor.

27. › Sistema nociceptivo lateral: Incluye núcleos
talámicos laterales y a las cortezas
motosensoriales primaria y secundaria.
Rápido y altamente somatotópico. Analiza
los aspectos sensorio-discriminativos del
dolor y las características sensoriales del
estimulo.

28.  Atención.
 Ansiedad.
 Expectativa sobre el dolor.
 Contexto Social.

29.  Mecanismos periféricos.
› Mediadores inflamatorios.
› Reducción de la circulación.
› Presencia de mediadores inmunitarios.
› Activación de determinados genes.

30.  Los principales mediadores periféricos
son:
› Hidrogeniones y Potasio: inducen una
despolarización rápida y mantenida de la
fibra álgica.
› Serotonina: interviene en la transmisión a
distintos niveles y por mecanismos diferentes.
A nivel periférico, la serotonina activa las
fibras nociceptivas y a nivel central,
participa más en la modulación inhibitoria
del dolor.

31. › Noradrenalina: en presencia de inflamación
periférica, las terminaciones sensoriales
expresan receptores αadrenérgicos y esta
sustancia induce una excitación y
sensibilización de la fibra periférica. Sobre la
médula y otros centros superiores, la
noradrenalina participa en la modulación
inhibitoria del dolor.
› Histamina: interviene en los procesos
inflamatorios originando vasodilatación y
edema.

32.  Oxido Nítrico: es un radical libre que actúa
como mensajero en la mayoría de sistemas
biológicos. Parece estar implicado en la
nocicepción tanto a nivel periférico, como
central. A este último nivel, modula la
liberación de diversos neurotransmisores
(GABA, serotonina, glutamato) y podría
participar en procesos de plasticidad y
sensibilización central. Además, parece
que el sistema oxído nítrico/GMPc parece
estar implicado en la analgesia inducida
por AINEs, opioides y anestésicos locales.

33. › Bradicinina: estimula los nociceptores por un
mecanismo calciodependiente, en el que
se activa la fosfolipasa A2 y se sintetizan
prostraglandinas.
› Prostraglandinas y Eicosanoides: no activan
directamente los receptores, sino que
intervienen en la sensibilización de los
mismos u otros mediadores.
› Citocinas: las interleukinas, el factor de
necrosis tumoral o los interferones, son
citocinas que estimulan los nociceptores de
forma indirecta, al activar la síntesis y
liberación de prostraglandinas.

34. › Factor de Crecimiento Nervioso: actúa
uniéndose a los receptores tipo III de la
membrana y una vez interiorizado, regula la
expresión de ciertos genes y estimula la
síntesis de sustancia P y CGRP.
› Sustancia P: una vez liberada en las
terminaciones periféricas de los
nociceptores, produce vasodilatación,
aumento de la permeabilidad capilar y
aumento de la producción y liberación de
mediadores inflamatorios.

36.  Mecanismos de la Medula Espinal.
› Mecanismos del asta posterior.
› Receptores de NMDA.
› Las neuronas de rango dinámico amplio.
› Germinación de neuronas a través de las
laminas (lesión de nervio periférico)

37.  Existe evidencia de que las
interacciones de los sistemas inmunitario,
endocrino y neurovegetativo son
importantes en todos los tipos de dolor,
incluyendo en el Dolor Neuropático.

39. Función Corporal y
Mental/
Estructura Corporal
Actividad Participación
Factores
ambientales
Factores
personales
Condición de Salud
(trastorno/enfermedad)

40.  Se centra en el funcionamiento de una
persona y valora los resultados utilizando
el desempeño real de la persona en un
entorno de vida real.

41.  Su objetivo es identificar factores
desde los dominios
biopsicosociales que activan o
sensibilizan el sistema nociceptivo
doloroso.

42.  Mediciones auto notificadas; para
valorar la intensidad, localización,
calidad y variación temporal del dolor.
› EAV (escalas analógicas visuales)
› EVN (escalas de valoración numérica)

43. EVAEVN

44.  Mediciones conductuales: Consiste en la
observación (oculta o visible) y el
desempeño (pruebas funcionales, de
resistencia, de velocidad o de carga).

45.  Medición del impacto potencial del
dolor: Creencias y pensamientos.
Desuso
Depresión
Discapacidad
Evitación
Hipervigilancia
Temor relacionado
con el dolor
Dolor catastrófico
Dolor
Lesión
Sin miedo
Confrontación
Recuperación
Afectividad negativa que amenaza
a la información de la enfermedad

47. Función Corporal y
Mental/
Estructura Corporal
Actividad Participación
Factores
ambientales
Factores
personales
Condición de Salud
(trastorno/enfermedad)

48. Función Corporal y
Mental/
Estructura Corporal
Actividad Participación
Factores
ambientales
Factores
personales
Lumbalgia

49. Restricción de
Movimiento
Actividad Participación
Factores
ambientales
Factores
personales
Lumbalgia

50. Restricción de
Movimiento
Subir
escaleras
Participación
Factores
ambientales
Factores
personales
Lumbalgia

51. Restricción de
Movimiento
Subir
escaleras
Participación
No hay
pasamanos
Miedo
Lumbalgia

52. Restricción de
Movimiento
Subir
escaleras
No lo realiza
No hay
pasamanos
Miedo
Lumbalgia

53.  Desactivar los mecanismos periféricos de
la nocicepción.
› Fármacos.
› RICE.
› Aumento gradual del movimiento y la
actividad

54.  Desactivar los mecanismos espinales de
la nocicepción.
› La alteración del equilibrio de la modulación
descendente hacia la inhibición.
› La aportación de nuevas entradas
periféricas que activen a las neuronas Aβ

55.  Desactivar los mecanismos encefálicos de
la nocicepción.
› Terapia Cognitiva Conductual.
› Explicar la biología del dolor.
› Relajación.
› Ritmo.
› Actividad gradual frente a exposición gradual.

56. Nivel Acción Medio físico
Periférico
Medular
Supraespinal
Cortical
Eliminación de sustancias algógenas
Vasodilatación
Reducción del edema
Cambios de Permeabilidad celular
Bloqueo de fibras aferentes
Inhibición segmentaria
Estimulación selectiva Aβ
Sistema inhibidor descendente,
endorfínico
Contra irritación
Cambios cognitivos
Efecto Placebo
Calor Superficial
Iontoforesis: vasodilatadores,
rubefacientes
Ejercicio
Electro estimulación muscular
Compresión
Elevación
Crioterapia
Ultrasonido Pulsado
Onda corta y Microonda pulsada
Láser
Magnetoterapia
TENS breve, intenso
Diadinamicas
Media frecuencia. Interferenciales
TENS convencional
Vibración
Masaje, manipulación
TENS intenso, baja frecuencia
TENS intenso y breve
Träbert
Diadinámicas DF
Interferenciales
Infrarrojos. Calor intenso
Ultravioleta
Ejercicios
Relajación. Feedback
Interacción paciente- fisioterapeuta
Aparatos

57. Restricción de
Movimiento
Subir
escaleras
No lo realiza
No hay
pasamanos
Miedo
Lumbalgia

58. FLEXIBILIDAD
Subir
escaleras
Lo realiza
COLOCAR
PASAMANOS
CONFIANZA
Y
MOTIVACIÓN
ALIVIO DEL DOLOR