Dolor neuropatico

JASBLEIDY GUERRERO
DELFIRIO FRANCO
CAROLINA PASIVE
ADRIANA HERRERA
LORENA ORTIZ

 Forma especial de dolor crónico

 Debido a diferentes enfermedades

 Puede lesionarse un nervio periférico y dar
lugar a la transmisión de impulsos
dolorosos sin que exista ningún evento
que estimule los nociceptores.

 Se manifiesta constantemente

 Tratado de forma distinta a los demás
tipos de dolor.

Características

• Lesión del sistema nervioso periférico o
central como consecuencia de la
compresión o infiltración tumoral

• Dolor descrita de forma difusa

• Es un dolor usualmente asociado con
algún déficit sensorial.

• Puede acompañarse de distrofia simpática
refleja con lesión central o periférica.

• Puede presentarse de inmediato o
demorarse meses o años.

• Es refractario a la terapia con opioides.

• El uso de coadyuvantes tales como los
antidepresivos o anticonvulsivantes es
útil.

 Disfunción del sistema nervioso

MOTOR
AUTONOMICO

SENSITIVO

Negativo: paresia
o parálisis
Vasodilatacion o
Positivo: vasoconstriccion y
fasciculaciones, Negativo: anhidrolisis o
miokimias o hipostesia e hiperhidrosis
distonía hipoalgesia

Positivo:
parestesias, dises
tesias y dolor

El dolor neuropático puede ser:

 Espontáneo estímulo independiente
sensaciones lancinates intermitentes
parestesias y disestesias.

 Evocado estímulo dependiente

Hiperalgesia, alodinia e hiperpatia

 Entidades clínicas que producen dolor
neuropático:

 a) la neuralgia postherpética, cuadro
doloroso persistente, en la distribución del
herpes zoster, que dura más allá de tres
meses

 b) la neuralgia trigeminal
habitualmente idiopática, con
episodios paroxísticos de dolor, que
duran segundos, distribución de segunda
y tercera ramas

 c) las neuropatías diabéticas
dolorosas, un conjunto de cuadros
clínicos que van desde las formas
simétricas como la clásica polineuropatía
dolorosa distal de fibras delgadas, a las
formas asimétricas, como una
mononeuropatía dolorosa o la amiotrofia
diabética

CAUSAS PERIFERICAS CAUSAS CENTRALES
 Lesión por  Ictus
traumatismo/procedimientos
quirúrgicos/presión

 Trastornos metabólicos  Lesiones de la médula
espinal

 Infecciones  Esclerosis múltiple
 Relación con cáncer  Tumores
 Exposición a
toxinas/fármacos/alcohol

 Enfermedad vascular
 Carencias nutricionales

Síntomas frecuentes incluyen:

 Alodinia – dolor generado

 Hiperestesia –respuesta excesiva al tacto

 Hiperalgesia –respuesta dolorosa excesiva
hacia algo que normalmente es doloroso.

 Hiperpatía – dolor que persiste incluso
después de haber eliminado la causa del
dolor.

 Parestesias y disestesias – sensaciones
anormales y desagradables

Tipos principales de dolor

NOCICEPTIVO NEUROPATICO

Respuesta fisiológica Respuesta a una lesión
experimentada primaria o disfunción del
secundaria sistema nervioso
a la activación normal periférico o central
de nociceptores asociado a trastornos
motores y sensitivos

Dolor Nociceptivo
 Dolor somatico
Surge de los
huesos, articulaciones, músculos, piel o del
tejido conjuntivo. Dolor o sensación pulsátil, bien
localizado

 Dolor visceral
Tracto gastrointestinal y el páncreas. Esto puede
ser subdividido:

Tumoral de la cápsula del órgano que causa dolor
localizado.

Obstrucción de víscera hueca, provoca calambres
y dolor intermitente, mal localizado

Dolor Neuropatico
 Dolor desaferentación: Lesión del sistema
nervioso periférico o central.
Ejemplos: El dolor fantasma puede reflejar una
lesión del sistema nervioso periférico, dolor y
ardor por debajo del nivel de una lesión de la
médula espinal refleja una lesión del sistema
nervioso central.

Simpatía dolor mantenido: Asociado con la
desregulación del sistema nervioso autónomo.
Ejemplos: Puede incluir algunos de los dolores
asociados con la distrofia simpática refleja.

Dolor generado en la
periferia
 Polineuropatía dolorosa: El dolor se
siente a lo largo de la distribución de
muchos nervios periféricos.

Ejemplos:
 Neuropatía diabética
 Neuropatía nutricional de alcohol
 Asociados con el síndrome de Guillain-
Barré.

 Mononeuropatía dolorosa: asociada con
una lesión del nervio periférico conocido, y
el dolor se siente al menos en parte, a lo
largo de la distribución del nervio dañado.

Ejemplos:
 Compresión de las raíces nerviosas
 Atrapamiento del nervio
 Neuralgia del trigémino

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FARMACOS
ANTINEUROPATICOS
DELFIRIO FRANCO LOPEZ

FARMACOS ANTINEUROPATICOS

AYUDANTES:

 ANTIDEPRESIVOS
 ANTICONVULSIVOS
 AGENTES ANTISPASMÓDICOS
 ANESTÉSICOS LOCALES
 AGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS

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DOLOR NEUROPÁTICO
FÁRMACOS COADYUDANTES

- Psicofármacos.
Antidepresivos.
Neurolépticos.
Psicoestimulantes.



FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

- Antidepresivos tricíclicos.
- - Antidepresivos de segunda generación.
- Antidepresivos de
tercera generación.



 COMENTARIO
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

Basicamente los tricíclicos
Inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina
Venlafaxina, antidepresivo de tercera
generación, podría tener también utilidad en
el tratamiento del dolor neuropático.



ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

• Amitriptilina.
• Imipramina.
• Clorimipramina.
• Nortriptilina.
• Desipramina.
• Doxepina.



•COMENTARIO


•Analgésicos a dosis porde dolor de las
•Reducen algunos tipos debajo frenteEn
•Lamáxima eficacia laacción sedante.
amitriptilina tiene muestran sin
La
requeridas como acción estimulante,
componente depresivo. antidepresivo.
fármaco
•Amitriptilina y la diabética
caso de requerir imipramina.y neuralgia
a la polineuropatía
utilizamos la imipramina o la
postherpética
clorimipramina.


ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA

 Gran variabilidad individual.

 Semivida de eliminación larga (15-30 h).

 Unidos a proteínas plasmáticas (>90%).



•COMENTARIO


Dolor de origen neoplásico, en muchas de
El dolor es secundario a la compresión
ocasiones deben asociarse estos fármacosel
nervios o plexos nerviosos por el tumor o
atumor infiltra el tejido nervioso.
los analgésicos y opioides.



ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA

 Dosis de inicio de amitriptilina y de imipramina:
10 - 25 mgrs/día.
 Respuesta terapéutica al cabo de 1- 4 semanas.

 Gran variabilidad individual.

 Aumento progresivo de dosis.



•COMENTARIO


Absorben bien por vía oral

El fármaco libre difunde con rapidez a los
distintos tejidos

Alta liposolubilidad atraviesa bien las
barrera hematoencefálica y placentaria. LOGO


EFECTOS INDESEABLES MÁS FRECUENTES

Efectos:
- Anticolinérgicos : • Sequedad de boca.
• Ileo paralítico.
• Delirio.
- Hipotensión ortostática.
- Sedación.
- Disfunción sexual.
- Aumento de peso.


EFECTOS INDESEABLES MENOS FRECUENTES

- Temblor fino. - Fotosensibilidad.
- Disartria. - Agranulocitosis.
- Ansiedad. - Leucopenia.
- Insomnio. - Leucocitosis.
- Parkinsonismo. - Trombocitopenia.
- Reacciones alérgicas. - Ictericia colostática.


•COMENTARIO


ASOCIADOS A ANALGÉSICOS, A OPIOIDES O A
NO TODOS LOS ANTIDEPRESIVOS PRODUCEN
ANTIEPILÉPTICOS, LAS RAM PUEDEN SERCON
LAS MISMAS REACCIONES ADVERSAS, NI LA
SUMA O ASOCIACIÓN DE EFECTOS
LA MISMA EFECTIVIDAD Y FRECUENCIA.
SECUNDARIOS DE LA POLITERAPIA.



CONTRAINDICACIONES

- Glaucoma.

- Retención Urinaria.

- Estenosis Pilórica.

- Hipertrofia Prostática.


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ANTIDEPRESIVOS TETRACÍCLICOS
2ª GENERACIÓN

 Maprotilina – Ludiomil.

 Miamserina - Lantanon.


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ANTIDEPRESIVOS DE 3ª GENERACIÓN

• Fluoxetina.
• Sertralina.
• Paroxetina.
• Citalopram.
• Fluvoxamina.

Venlafaxina (inhibidor Serotonina y Noradrenalina).


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NUEVOS ANTIDEPRESIVOS
SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Parestesias.
Temblor.
Vértigo.
Ansiedad.
Irritabilidad.
Cefaleas.
Transtornos del sueño.

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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

- Efectivos en el tratamiento del Dolor
Neuropático que se acompañe de descargas,
paroxismos y crisis lancinantes.
- Poca modificación del dolor continuo.

- Reducen parte de la hiperalgesia o alodinia.

- Agentes únicos o combinados con otros
(antidepresivos, analgésicos, opioides).

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- Mecanismo de acción heterogéneo por lo que
puede que uno de ellos sea eficaz y otro fracase.

- No se conoce el intervalo terapéutico para el
dolor neuropático.

- Debe individualizarse la dosis.


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ANTIEPILÉPTICOS CLÁSICOS

 Carbamazepina.

 Difenilhidantoína.

 Valproato sódico.

 Clonazepam.


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Antiepilépticos Clásicos

Neuralgia Trigémino Polineuropatía Diabética

Carbamazepina Fenitonina Vaproato sódico Carbamazepina FenitoÌna

Blom 1962 Swerlow 1980 Graham 1988 Rull 1969 Sandeck 1977

Bonduelle 1963 Bergonignan 1992 Chada 1978

Spinalle 1964

Burke 1965

Rocklift 1966

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A. CLÁSICOS

- Carbamazepina de elección en neuralgia trigémino.
- Frecuentes efectos secundarios.
- 5-20% pacientes deben abandonar el tto. por efectos
secundarios.
- Interacciones con otros fármacos que limitan politerapia.
- Deben controlarse niveles plasmáticos.
- Leucopenia.
- Alteración función hepática.

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ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN

 Gabapentina.

 Lamotrigina.

 Vigabatrina.

 Topiramato.

 Tiagabina.

 Pregabalina.

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DE NUEVA GENERACIÓN

- Mecanismos de acción distintos.

- Mejor tolerabilidad.

- Menores interacciones farmacológicas.

- Posibilidad de asociar distintos fármacos.

- No deben controlarse niveles plasmáticos.

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DE NUEVA GENERACIÓN

- Farmacocinética lineal.
- Ausencia de efectos sobre enzimas hepáticos.
- Baja unión a proteínas del plasma.
- Ausencia de efectos colaterales severos.
- Amplia ventana terapéutica.
- Mínimas reacciones farmacológicas.

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GABAPENTINA / PREGABALINA
ESTRUCTURA QUÍMICA

Aminoácidos, relacionados estructuralmente con el
neurotransmisor GABA; sin embargo, su actividad
parece ser independiente a la actividad de éste y
cruzan la barrera hematoencefálica.

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GABAPENTINA / PREGABALINA
MECANISMO DE ACCIÓN

- Incremento de los niveles de GABA en el cerebro.
 actividad GAD (enzima responsable de la
síntesis de GABA a partir del Glutamato).
 liberación de GABA.
- Disminución de los niveles de glutamato en el
cerebro.
 actividad GDH (enzima responsable de la
degradación del Glutamato).
- Unión a la subunidad 2 de los canales de calc.

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GABAPENTINA
METABOLISMO

- No se metaboliza en el hígado.

- No induce las enzimas microsómicas hepáticas
implicadas en el metabolismo de otros
fármacos.

- No inhibe el metabolismo de otros antiepilépticos.


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GABAPENTINA
ELIMINACIÓN

- Se excreta por orina sin modificaciones y la fracción
no absorbida se excreta por heces.
- Con función renal normal: Vida media 5 - 7h.
- Incremento dosis oral:  fracción orina.
 fracción fecal.
- Dosis repetidas: No afecta eliminación.
- Alteraciones función renal: Edad o enfermedad
disminuye la eliminación.

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GABAPENTINA
EFECTOS INDESEABLES

• Fatiga. • Cefaleas.

• Somnolencia. • Náuseas.

• Mareo. • Vómitos.

• Aumento peso. • Diarreas.

• Vértigo. • Diplopia.

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GABAPENTINA
DOSIFICACIÓN

- Dosis efectiva: 900-3600 mgrs / día / 3 tomas.
- Inicio dosis: 300-400 mgrs / día / 3 días.
- Incremento dosis: 300-400 mgrs / día / 3 días.
- No interrumpir bruscamente su uso.
- Ajustar dosis en pacientes con alteraciones
renales y/o diálisis y en ancianos.

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TOPIRAMATO

 Bloqueo canales sodio voltaje-
dependientes.

 Aumento actividad GABA en
receptores GABA.

 Antagoniza receptores para glutamato.


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TOPIRAMATO
FARMACOCINESIA

 Absorción rápida.

 Eliminación renal.

 No afecta enzimas hepáticos.

 Baja unión a proteínas plasmáticas.


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TOPIRAMATO
EFECTOS INDESEABLES

 Mareos, ataxia, somnolencia.

 Sedación, vértigo.

 Cálculos renales.

 Parestesias.

 Disminución de peso.


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LAMOTRIGINA

- Actúa modulando los
canales de Na.
Bloqueando la libera-
ción de glutamato.

- Estabilización mem-
branas neuronales.


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LAMOTRIGINA
FARMACOCINESIA

- Gran biodisponibilidad.

- Semivida prolongada.

- Moderada unión a proteínas.

- Ausencia de inducción de
enzimas hepáticos.

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LAMOTRIGINA
EFECTOS INDESEABLES

- Reacciones adversas cutáneas.
- Cefalea, cansancio, vértigo, mareo.
- Somnolencia, nauseas, vómitos.
- Irritabilidad, agresividad.
- Reacciones graves:
Síndrome de Stevens-Johnson.

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ANTIEPILÉPTICOS
DOSIFICACIÓN

- Gabapentina: 900- 3600 mgrs / día.

- Topiramato: 12,5 mgrs- 400 mgrs / día.

- Lamotrigina: 25- 400 mgrs / día.


38


OPIODES: MECANISMO DE ACCION

Las acciones de los opiaceos están mediadas
por la interacción de los mismos con sus
receptores específicos.

• Mu
• Delta
• Kappa
• Sigma
• Epsilom www.themegallery.com LOGO

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Receptor Mu 1 :
Efecto:

Analgesia supraespinal
Depresión de la regulación de la
temperatura
Miosis
Catalepsia
Dependencia física www.themegallery.com LOGO

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Receptor Mu 2 :
Efecto:

Depresión respiratoria
Inhibición de la motilidad Intestinal
Efectos cardiovasculares
Recambio de Dopamina en cerebro
Regulación del apetito

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Receptor Kappa:
Efectos:

Analgesia espinal
Sedación
Regulación del apetito


38



Receptor Delta:
Efectos:

• Regulación de los receptores Mu y K
• Analgesia espinal
• Efectos endócrinos
• Efectos del comportamiento
• Regulación del apetito
• Recambio de Dopamina en cerebro


38



Receptor Sigma 1 :
Efectos:

• Disforia
• Alucinaciones
• Aumento del tono muscular
• Delirio
• Estimulación vasomotora

38



Receptor Sigma 2 :
Efecto:

• Taquicardia
• Hipertensión
• Taquipnea
• Midriasis

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OPIODES:

Existen 2 tipos de opioides:

•Exógenos: Derivados naturales
Derivados sintéticos

•Endógenos

FARMACOCINÉTICA  Biotransformación:
 Metabolización hepática
 Absorción:  Remifentanilo: esterasas
 i.v. e i.m. 100%  ↓ con la edad
biodisponibilidad
 OH dosis mayores
 v.o. paso hepático
 s.a. y epidural
 Nasal??
 Transdérmica  Excrección:
 Lipofílicos  Filtración glomerular
 Unión a proteinas  Secrección tubular activa
 Morfina: 7-10% heces
 Distribución:  Leche materna
 BHE: liposolubilidad y tpte
pasivo
 Volumen del espacio central
 Placenta
 Vm de eliminación corta

FARMACODINÁMICA
 SNC:  Sist. Cardiovascular:
 Vasodilat a-v
 Analgesia
 Bradicardia
 Alt. del humor  = Inotropismo
 Nauseas/Vómitos
 Distermia/Diaforesis
 Tracto G-I:
 Antitusígeno  Estreñimiento
 Miosis  ↓ Vaciamiento gástrico

 Sist. Respiratorio:  Piel:
 Depresión  Rubor y prurito
• ↓ Freq
• = Fuerza  Sist. genitourinario:
 Rigidez torácica  Retenciones
 ↓ Aclaramiento mucociliar  ↓ Contracciones


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OPIODES: USO COMUN

 ALFENTANILO

FENTANILO

OXICODONA

MORFINA

TRAMADOL

POTENCIA ANALGÉSICA

 Sufentanilo 500-1000
 Remi / Fentanilo 80-100
 Alfentanilo 70
 Buprenorfina 30-50
 Heroína 3-4
 Metadona 1.5
 Morfina 1
 Tramadol 0.1-0.5
 Meperidina 0.5
 Dextropropoxifeno 0.2
 Codeina 0.1


MORFINA
•Opiáceo más utilizado en el tratamiento del dolor agudo y crónico.
•Potencia relativa 1.
•Analgesia
•Efecto eufórico-sedante.
•Histaminoliberación.
•Depresión respiratoria.
•Rigidez muscular.
•Náuseas y vómitos.
•Prurito (más frecuente vía espinal que sistémica).
•Miosis (correlación con el grado de depresión respiratoria)

FARMACOCINÉTICA

•El 90% se metaboliza en el hígado (morfina-6-glucurónido)
•Eliminación renal en un 70%.
•Baja biodisponibilidad por vía oral (30%).
•Dosis oral/dosis parenteral =3/1
•Dosis oral/rectal =1/1
•Dosis oral/subcutánea =2/1


INDICACIONES
•Premedicación anestésica
•IAM
•Analgesia y/o anestesia
•EAP, ICC

CONTRAINDICACIONES
•Hipersensibilidad
•Shock
•Asma o depresión respiratoria


TRAMADOL

•ESCASA CAPACIDAD DE PRODUCIR
•BLOQUEA DOBLE MECANISMO DE
•-MECANISMO PERIFÉRICO,
•TIENE UN LA TRANSMISIÓN DEL
DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y
IMPULSO DOLOROSO A
BLOQUEANDO LA RECAPTACIÓN
ACCIÓN ANALGÉSICO: NIVEL DE
ESTREÑIMIENTO.
ESPINAL.
NA Y SEROTONINA EN LAS
•AGONISTA OPIOIDE SINTÉTICO.
-MECANISMO
TERMINACIONES NERVIOSAS.
•BAJO POTENCIAL PARA LOS
CENTRAL, FIJÁNDOSE A PRODUCIR
DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.
RECEPTORES OPIOIDES Y MÁS
débilmente a los y a los


EFECTOS SECUNDARIOS

•Somnolencia, disforia, alt. cognitivas
•Trastornosvómitos en relación con la
•Náuseas y de visuales,de la FC.
la TA y
y alucinaciones sobre todo en
dosis y con la velocidad de
pacientes ancianos.
•Convulsiones.
administración.


FENTANILO

•Depresión
EFECTOS respiratoria
•Potencia analgésica 50-100
morfina gracias a la alta afinidad por
•Gran cardioestabilidad y bloqueo de
los R .
la respuesta endocrino-metabólica a
•Prurito facial.
la agresión quirúrgica.
•Efecto tusígeno.


FARMACOCINÉTICA

•Eliminación renal.
•Semivida ejerce un efecto de
•El pulmón relativamente larga
•Muy liposoluble. Acción corta.
debido se une a prot pl.
primer a su significativo y
El 80% paso amplia distribución
•Se acumula en el tejido graso,
en los tejidos corporales.
capta el 75% de la dosis
alargándose su vida media de
inyectada.
eliminación:


ALFENTANILO
FARMACOCINÉTICA
EFECTOS
•Su metabolización hepática es
•Corta duración la70 veces más
•Disminución de deCAM dosis-
•Agonista opioide accióndey
más rápida y su semivida
rápida eliminación plasmática en
dep
potente quees de 70-90 min.
eliminación la morfina.
dosis única
•Depresión respiratoria.


REMIFENTANILO
 Aclaramiento rápido y poco Vd
 Vm contextual corta (3´)
 Menos variabilidad individual
 Ancianos: 50% dosis

 Riesgos:
 Depresión respiratoria
 Rigidez muscular
 Analgesia evanescente


OPIOIDES

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

 ↑ sinérgico de los anestésicos i.v.
 BZD: depresión respiratoria
 Los antidepresivos los potencian como
analgésicos
 Los depresores del SNC potencian su
analgesia y depr respir
 Bradicardia, HTA
 Rigidez Muscular

OPIOIDES

oAgente: Dosis: oIntervalo: Vías adm:
oMorfina 0.1-0.3 mg/kg. o4 - 6 hs. 0/IV/IM/S
oFentanilo 2-3 mcg/kg. o1 hs. IV/transd
oSufentanilo 0.2 mcg/kg. o2 hs. IV/Perid
oTramadol 1.5 mg/kg o6 - 8 hs. O/IV


“ LA DOSIS ADECUADA DE UN
OPIOIDE, ES AQUELLA QUE
PRUDUCE ANALGESIA CON
LEVES O SIN EFECTOS
ADVERSOS.”

# NECESARIO A TRTAR
 Es el recíproco del cambio en el riesgo absoluto
producido por un determinado procedimiento
médico o quirúrgico."

 Comparar la efectividad de los diferentes
procedimientos terapéuticos disponibles frente a un
determinado problema de salud.

 El NNT es un indicador específico para cada opción
terapéutica que describe la diferencia que hay entre
dicha opción de tratamiento y el control para
conseguir un resultado clínico concreto.

 Los NNT calculados a partir de revisiones sistemáticas
o de metanálisis elaborados con ensayos clínicos
aleatorizados

 Otros factores a considerar son la posibilidad de
resultados adversos, los costos, y las preferencias de los
pacientes, de la sociedad y el grado de experiencia del
médico con el producto.

 El NNT es un valor o indicador específico para cada
tratamiento.

 Describe la diferencia entre un tratamiento activo y un
control (placebo)

 Hace referencia al logro de un resultado clínico
concreto.

 Un NNT de 1 significa que en cada paciente al que se le
da tratamiento se produce un resultado favorable.

 A la vez que ningún paciente del grupo de
comparación (tratamiento control o placebo) tiene
este resultado.

 Si bien no se han establecido límites para que un NNT
sea reconocido como clínicamente efectivo, se acepta
que el NNT es mejor cuanto más bajo sea su valor.

 Por lo general los NNT son mejores (valores ) para los
medicamentos y otras intervenciones terapéuticas que
para los procedimientos preventivos.

Para que un NNT esté correctamente especificado,
debe hacer constar siempre:

 El comparador (control)
 El resultado terapéutico
 La duración necesaria del tratamiento para alcanzar el
resultado y el intervalo de confianza del 95%.

LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO
DE UN NNT

1/(proporción que se beneficia de una intervención a
evaluar menos la proporción de los que se benefician
de una intervención de control).

LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO
DE UN NNT
IMPact = Número de pacientes a los que se les ha
dado tratamiento activo para lograr el objetivo.

TOTact = Número total de pacientes a los que se les
ha dado el tratamiento activo.

IMPcon = Número de pacientes a los que se les ha
dado un tratamiento de control para lograr el objetivo.

TOTcon = Número total de pacientes a los que se les
ha dado el tratamiento de control.

IMPLICACIONES DE LOS NNT
 Útiles en las tomas de decisiones políticas y en las
decisiones que consideran al paciente como individuo.

 Los NNT pueden utilizarse para calcular diferentes
resultados terapéuticos a partir del mismo estudio.

 Comparar la respuesta entre tratamientos es posible,
siempre que las comparaciones se lleven a cabo en
situaciones homogéneas.

 Los NNT pueden utilizarse para expresar otros aspectos,
tales como la capacidad potencial de producir daño.

SINDROME DE
MIEMBRO FANTASMA

ADRIANA ALEJANDRA
HERRERA RAMOS

DEFINICIÓN

Percepción de
Sensaciones
No es consciente
de su déficit
SINDROME
Cree que está MIEMBRO
completo FANTASMA

Experimentan
el miembro Cerebro continúa recibiendo
Amputado mensajes de los Nervios

ETIOLOGIA Cerebro esta “programado”

Causas exactas son desconocidas

Memoria Altera la estructura
de dolor en la corteza
somato-sensorial somato-sensorial

Reorganizar la información

FACTORES DE RIESGO

1. Dolor de PRE-amputación
2. Coágulo sanguíneo en el miembro amputado.
3. Infección en el miembro antes de la amputación.
4. Daño previo en la médula espinal o nervios periféricos
5. Bajo nivel socioeconómico.
6. Personalidad neurótica.

Mecanismo de origen en el
FISIOPATOLOGIA Sistema Nervioso Central

Origen periférico:

1. Neuritis ascendente - provoca inflamación.
2. Asociación con patología del muñón
3. Menor flujo sanguíneo superficial
4. La presión local y el movimiento
Dolor de miembro fantasma
Activación de los puntos gatillo.

FISIOPATOLOGIA

Origen periférico:

Los miembros amputados:
a) Terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo
sensibles a los estímulos
b) Enfriamiento de esas terminaciones nerviosas
aumenta las tasas de activación
c) Disminución del flujo sanguíneo produce un descenso
de su temperatura

FISIOPATOLOGIA

Origen central:

1. Son eficaces la estimulación eléctrica transcutánea
y la estimulación de los cordones posteriores.

2. Los fármacos anticonvulsivos disminuyen el dolor.

3. Los anestésicos locales inyectados en nervios
periféricos no hacen desaparecer el dolor.

GRADOS DE INTENSIDAD DEL
DOLOR POSTAMPUTACIÓN

Parestesia suave
intermitente No interfiere

Parestesia moderada Ocasionalmente
intermitente interfiere

Parestesia severa
Invalidante
intermitente

CLINICA Los síntomas ocurren:
-Amputado un miembro
-Nacieron sin un miembro

Los síntomas incluyen:

1. Dolor
2. Placer
3. Sensación de un artículo de ropa o joyería
4. Sensación de que el miembro está unido y
funcionando normalmente

CLINICA

Se presentan reacciones tales como:

• Tristeza
• Angustia
• Ansiedad
• Depresión
• Temor al rechazo y crítica.
• Problemas de comunicación

CLINICA

Se presentan reacciones tales como:

Alteraciones :

•Sueño
•Apetito
•Sexualidad
•Autoestima
•Imagen corporal

DIAGNOSTICO

Después de una amputación:

•Experimenta dolor
•Otras sensaciones

TRATAMIENTO

FISIOTERÁPICO

Masoterapia: la percusión del tronco
nervioso para desensibilizar el muñón.

Electroterapia:
-Analgésicas, para disminuir el dolor
-Aparición de trastornos en la piel a la
hora de poner los electrodos.

TRATAMIENTO

FISIOTERÁPICO

Vibro terapia: ultrasonido, sirve también
para aliviar el dolor, pero sobre todo se
utiliza para la fibrosis muscular.

Ejercicio adaptado a las condiciones de cada
paciente y aumentando progresivamente el
esfuerzo y la dificultad en su realización.

Técnicas de meditación y relajación.

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA

Al inicio del tratamiento se requiere un aumento
progresivo de la dosis (titulación inicial)

-Incremento rápido: Sedación y Somnolencia

-Menor grado: Ataxia, Fatiga y Vértigo.

La disminución de la dosis debe hacerse gradualmente
para evitar los síntomas de retirada

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA

GABAPENTINA PREGABALINA
Rango Dosis 900 – 3600 mg/día 150 – 600 mg/día
Dosis Máxima 3600 mg/día 600 mg/día
Titulación Día 1: 300mg/24h Día 1: 50mg/8h
Día 2: 300mg/12h
Día 3: 300mg/8h
Interacción No modifican su absorción
Alimentos

RECOMENDACIONES

• Es más soportable cuando se está usando la prótesis

• Siempre, antes y después de ponerte la prótesis se
debe masajear el muñón con una esponja áspera.

• El control mental es importante.

• El paciente debe tratar de fijar la mente en otra cosa

RECOMENDACIONES

• Los baños de contraste pueden suavizar el dolor:
Uno con agua y hielo y otro con agua muy caliente.

• Dar golpecitos al muñón todos los días con saco de arena

• El dolor es peor cuando el muñón está frío.

• Mirarse atentamente durante en un espejo

 SX doloroso neuropático
 De causa infecciosa
 Localización periférica

Dolor
Alodinia
ardoroso

Dolor
lancinante

 30-50 micras
 Latencia en el
huésped
 La NPH es una
complicación

 No distingue nada
 > riesgo en ptes
inmunocomprometidos

Reactivación en fibras nerviosas

Disminución sistema inmune

Alteración con efecto neurológico

 Inflamación y denervación de
fibras aferentes
 Ganglio raíz dorsal con
necrosis
 Desmielinización, y esclerosis
 Atrofia de astas dorsales

 Hiperestimulación
neurológica
› Descargas
espontáneas
› Hiperactividad de
astas dorsales
› Excesiva
actividad
periférica

Un mismo síntoma en distintos pacientes
puede ser generado por mecanismos diferentes

Un mecanismo puede ser responsable de muchos síntomas

Más de un mecanismo puede operar en un solo
paciente.

 antecedente de infección por herpes
zoster y la presencia de cicatrices
residuales

 hipo o hiperpigmentación
 de la zona

 se pueden encontrar
los siguientes signos:
› Alodinia
› hiperalgesia
› hiperpatía (reacción
dolorosa incrementada
en tiempo ante un
estímulo particularmente
repetitivo

Antidepresivos (tricíclicos Opioides (Tramadol)
, aminas secundarias) • Corticoides
• Anticonvulsivos • Alfa-agonistas
(Carbamacepina, (Clonidina)
Oxcarbamacepina , • Antagonistas de
Gabapentina , canales de Ca
Topiramato, (Nimodipina)
Ac.Valproico, DFH) • Anestésicos locales
(Lidocaína)
• Antagonistas de los • Bloqueos nerviosos
receptores NMDA (desinflamatorios ,
(Ketamina) simpáticos)

GRACIAS!!!!!!

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