Este documento resume los principales hallazgos electrocardiográficos asociados con diferentes tipos de cardiopatía isquémica y arritmias cardíacas. Describe tres fases cronológicas clave en un infarto de miocardio (isquemia, lesión, necrosis) y cómo se manifiestan en el ECG. También explica cómo el ECG puede usarse para diagnosticar la localización de un infarto y resume las características de varias arritmias comunes como la fibrilación auricular, la taquicardia ventricular y los

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E.C.G. PATOLÓGICO
Utilidad del ECG en la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
En el espectro de los síndromes coronarios agudos, el electrocardiograma debe considerarse
(después de la historia clínica) el instrumento diagnóstico más importante por su amplia disponibilidad,
bajo costo y su alto valor predictivo en el estudio de urgencia en el paciente con sospecha de IAM.
Las alteraciones en la repolarización ventricular (onda T), el comportamiento del segmento ST
y la aparición o no de la onda Q son de gran importancia diagnóstica, terapéutica y pronóstica en estos
pacientes.
Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos
electrocardiográficos específicos que se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el
tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario:
ISQUEMIA:
El primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto
picudo, simétricas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la
localización de la isquemia. La zona de isquemia corresponde al miocardio cuyo metabolismo celular se
ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.
En este estadio, la lesión es reversible.
Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos
electrocardiográficos específicos que se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el
tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario:
LESIÓN o INJURIA:
La corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento
ST hacia arriba o hacia abajo. La zona de lesión corresponde con el miocardio dañado de manera
reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

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Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos
electrocardiográficos específicos que se corresponden con las distintas modificaciones que
sufre el tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario:
NECROSIS:
Se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus
características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del
voltaje de la onda R siguiente. La zona necrótica se corresponde con el miocardio
irreversiblemente dañado.

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EVOLUCIÓN del IAM en el ECG:
Hs
FASE HIPERAGUDA (4 a 6 horas):
Elevación del segmento ST con ondas T positivas en las
derivaciones afectadas y descenso del ST en las derivaciones
opuestas.
FASE AGUDA (6 horas a 2-3 semanas):
Desarrollo de ondas Q: QRS reemplazado por QS o Qr o QR.
Supradesnivel del segmento ST, y negativización gradual de
ondas T.
FASE SUBAGUDA (3er semana en adelante):
El ST retorna a su nivel basal manteniéndo las ondas T
negativas . La onda Q puede disminuir en amplitud.
FASE CRONICA (después de 2-3 meses):
La onda Q patológica se hace persistente, sindo el signo
indeleble de cicatriz miocárdica. La onda T puede
permanecer negativa, isoeléstrica o recuperar su positividad.
Medición del Segmento ST

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Diagnóstico Topográfico del IAM
LOCALIZACIÓN Derivaciones indicativas (onda Q / ST)
PARED ANTERIOR
SEPTAL V1 , V2
ANTEROSEPTAL V1 - V4
ANTERIOR V3 , V4
ANTEROLATERAL DI , aVL , V3 - V6
ANTERIOR EXTENSO DI , V1 - V6
APICAL DII , DIII , aVF , V3 , V4
PARED INFERIOR
INFERIOR DII , DIII , aVF
INFEROLATERAL DII , DIII , aVF , aVL , V5 , V6
INFEROPOSTERIOR DII , DIII , aVF , V7 , V8
PARED POSTERIOR
POSTERIOR V7 , V8 (onda “R” alta en V1 , V2)
POSTEROLATERAL DI , aVL , V6 , V7 , V8
IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR
29 - 11 - 06 09 - 01 - 07

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IAM INFERO-POSTERIOR
IAM ANTEROSEPTAL +
INJURIA INFERIOR

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IAM INFERO-LATERAL
ARRITMIAS CARDÍACAS
Las arritmias cardíacas son alteraciones del ritmo cardiaco que obedecen a trastornos
en la formación y conducción del impulso eléctrico (o combinación de ambos mecanismos) a
través del sistema cardionector.
En resumen, suponemos que todo aquello que no respete una secuencia de activación
normal fisiológica, y/o presente una FC menor a 60 y mayor a 100 lpm. será arrítmico o
disrítmico.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
“Son aquellas alteraciones electrofisiológicas que involucran al sistema cardionector
comprendido por encima de la bifurcación del haz de His”.

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TAQUICARDIA SINUSAL
EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR
DEFINICIÓN: Todo latido anticipado cuyo origen se remonta por encima de la unión AV.
FORMA SIMPLE Y COMPLEJA
FORMA SIMPLE:
Son ESV aisladas (solitarias), seguidas de una pausa compensadora incompleta.
FORMA COMPLEJA:
Son ESV agrupadas y sucesivas (2 o más), las cuales también se acompañan de una pausa
compensadora incompleta.
TAQUICARDIA SV:
Son ESV consecutivas presentadas de forma sostenida (más de 5 latidos) con una frecuencia >
100 x’, dueñas de un mecanismos de reentrada (90%) o automático (10%)

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Extrasistolia SupraVentricular (ESV)
R-R sinusal R-R extrasistólico
Aleteo Auricular

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Fibrilación Auricular

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ARRITMIAS VENTRICULARES
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR AISLADA (Solitaria)
Son complejos ventriculares prematuros (EV) originados en cualquier porción de la masa
ventricular. Suelen presentar acoplamiento fijo y pausa compensadora completa. Pueden cursar
con disociación A-V o retroconducción V-A.
EV AISLADAS
DI V1
DII V2
DIII V3
aVR V4
aVL V5
aVF V6
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
BIGEMINADA y TRIGEMINADA
Son complejos ventriculares prematuros (EV), que respetan una
típica forma de presentación (periodicidad).

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DUPLAS VENTRICULARES
(Pares de extrasístoles ventriculares)
Son complejos ventriculares prematuros presentados en pares.
Pueden ser duplas monomorfas o polimorfas.
TAQUICARDIA VENTRICULAR. NO SOSTENIDA (< 30 segundos)
Son complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia mayor a 100 x’. Presentan un deterioro
hemodinámico considerable, el cual será inversamente proporcional al ciclo de la taquicardia.

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TAQ. VENTRICULAR HELICOIDAL
(TORSADES DES POINTS)
Con frecuencia, esta taquicardia se observa en pacientes con el
sindrome del QT largo (intervalo QTc > 0,45 “). Las EV se
montan encima de la onda T (fenómeno de R/T), gatillando
sobre una fase vulnerable de la repolarización ventricular.
QT largo
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
ASISTOLIA FUNCIONAL (PARO CARDÍACO)
Se trata de un ritmo ventricular absolutamente asincrónico y
caótico. El músculo cardíaco no se despolariza en conjunto sino
que ocurren innumerables despolarizaciones parciales,
ocasionando la pérdida total de la mecánica cardíaca efectiva.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
ASISTOLIA MECÁNICA

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BLOQUEOS AV
Bloqueo AV de Primer Grado (BAV de 1°)
1°
PR constante > 0,20 seg.
Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo I (Wenckebach)
Bloqueo AV de Segundo Grado tipo Mobitz II
PR constante
Bloqueo AV de Primer Grado (BAV de 1°)

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Bloqueo AV de Segundo Grado (Secuencia 2:1)
Bloqueo AV Completo (BAV 3°)
P-P constante Ritmo de ESCAPE
BIBLIOGRAFIA: Presentación realizada por:
• Laura Romano Fariña. Técnica en Prácticas Cardiológicas Técnica en Estimulación
Cardíaca
• Damián A. Longo. Técnico en Prácticas Cardiológicas Técnico en Estimulación
Cardíaca