Epidemiología, diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo.

1. SÍNDROME CORONARIO
AGUDO (SCA)
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Facultad y Escuela de Medicina
Materia curricular: Clinica Medica
Integrantes:
Br. Martinez Amanda C.I. 24.362.494
Br. Mendez Diana C.I. 24.736.873

2. Irrigación Cardiaca
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte
continuo de oxigeno para su funcionamiento; el metabolismo cardiaco
debe producir continuamente fosfatos de alta energia, ya que en cada
latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatincinasa (CK)
almacenados en el miocardio. Como la producción de estas sustancias
por la glucolisis anaerobia es muy limitada, la circulación coronaria ha
de suministrar constantemente el oxigeno y los sustratos necesarios.
 Cara anterior septal
 Irrigada por la descendente anterior
 Derivaciones V1 a V4
 Cara inferior
 Irrigada por la arteria coronaria derecha o circunfleja.
 Derivaciones DII, DIII y aVF (inferior)
 Cara lateral
 Irrigada por la arteria circunfleja.
 Derivaciones DI, aVL, V5, V6.
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

3. Isquemia Miocardica
La isquemia es una situación producida por la privación de oxigeno a los tejidos y
la eliminación inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazón, la isquemia
miocardica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda
miocardica de oxigeno.
Reducción del flujo
coronario
Obstrucción progresiva
por lesiones
ateroscleróticas de las
grandes arterias
coronarias del epicardio,
Trombosis coronaria
aguda.
Aumento de las
necesidades
miocardicas de
oxigeno
Otras causas menos frecuentes de
Isquemia Coronaria:
- Espasmo coronario.
- La enfermedad de los pequenos
vasos arteriolares.
- La arteritis.
- Las embolias.
- La diseccion espontanea de los
vasos epicardicos.
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

4. Angina de pecho
Se define como un dolor, opresión o
malestar, por lo general
torácico, atribuible a isquemia
miocárdica transitoria.
Es un concepto exclusivamente
clínico y su diagnóstico se
basa en las características y
circunstancias que acompañan
al dolor.
Las características que
definen el dolor coronario son
el tipo, la localización,
la irradiación y la duración
del dolor, los factores
desencadenantes
y las circunstancias que lo
alivian.
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

5. Síndrome Coronario Agudo
Conjunto de
manifestaciones
clínicas
Secundarias a
isquemia
miocardica
aguda
Formación de
trombosis
intravascular
Embolización
distal
Obstrucción de
la perfusión del
miocardio
Consecuencia de la
rotura o erosión de
una placa o
ateroma
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

6. Epidemiologia
• La Cardiopatía Isquémica representa la segunda
causa específica más importante que produce
pérdida de años de vida por muerte prematura y
discapacidad en la población general venezolana,
tanto en hombres como en mujeres
• Los estudios de carga de enfermedad del IHAME y
de la OMS indican que en el año 2010, en
Venezuela, la cardiopatía isquémica produjo una
pérdida de 493.007 de AVAD (337.841 y
155.160AVAD perdidos en hombres y mujeres,
respectivamente).
PLAN ESTRATEGICO 2014-2015 DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE CARDIOLOGÍA

7. Fisiopatología
Trombosis
intraarterial
aguda
Exposición al
torrente
sanguíneo
Reducción
aguda del flujo
coronario
Aterotrombosis
75% - Placa de ateroma
25% - Erosión superficial de
la capa endotelial
Sustancias que estimulan
la adhesión y activación
plaquetaria
Colágeno del subendotelio,
del núcleo lipidico de la placa,
el factor tisular expresado por
los macrofagos
Trombo blanco
plaquetario
Liberación de
sustancias
vasoactivas
Trombina
Cascada de la
coagulación
Fibrina
Trombo rojo
Trombosis con reducción aguda
total o parcial de la luz del vaso
Estimulo sobre
la
coagulación
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

8. Cuadro Clínico
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017
Electrocardi
ograma
Biomarcadores de
necrosis miocardica
Valoración
clínica
SCA
SCASEST
IAMSEST Angina
inestable
IAMCEST

9. Cuadro Clinico
Carácter: sordo,
opresivo o urente
(abarca una región
amplia del tórax)
Región anterior y
central del tórax
Dura varios minutos
(incluso horas)
No se modifica con
el movimiento ni con
el reposo
Dolor
Torácico
Isquemia del
miocardio
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

10. Cuadro Clínico
Perfil del dolor
Angina típica
Dolor en el
centro del
tórax
Precipitada por
esfuerzo físico
Mejora con
reposo o
nitroglicerina
Se acompaña
de síntomas
vegetativos
Angina Atípica
Dolor torácico
no anginoso
No se relaciona
con actividad
física
No cede con
nitroglicerina
Contexto
clínico
SCA
Angina
estable
Dolor torácico
anginoso en reposo
o prolongado
(mayor a 20
minutos)
Aparece al
esfuerzo y
cede
rapidamente
(menos de 10
minutos)
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

11. Electrocardiograma
El ECG es el registro externo de las variaciones de potencial que
se generan en el corazón durante el ciclo cardiaco gracias a que los
órganos y tejidos intratoracicos permiten una adecuada conductividad
eléctrica.
Derivaciones frontales:
DI, DII, DIII
aVR, aVL. aVF
Derivaciones horizontales o
precordiales
VI, V2, V3, V4, V5 y V6
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

12. Electrocardiograma
Onda P: se produce por la despolarizacion de
ambas auriculas. La duracion de la onda P
normal no supera los
0,1 s y su amplitud no es mayor de 0,25 mV
(2,5 mm).
Deflexiones del electrocardiograma: La activación normal del corazón se refleja en el ECG
por la inscripción secuencial de tres deflexiones (onda P, complejo QRS y onda T) separadas
por dos intervalos planos o isoelétricos (intervalo PR y segmento ST).
Segmento ST: refleja la
fase de repolarizacion lenta
(fase 2 del potencial de
accion transmembrana) y
abarca desde el final del
QRS (punto J) hasta el
inicio de la onda T.
Complejo QRS: refleja la activacion global de ambos
ventriculos. no excede los
0,1 s y su amplitud no sobrepasa los 2,5 mV (25 mm).
Intervalo PR: refleja el tiempo
transcurrido desde el comienzo
de la despolarizacion
auricular hasta el inicio de la
activacion ventricular. La
duracion normal del
PR es de 0,12 a 0,2 s.
Onda T: corresponde
a la fase de
repolarizacion
celular, es positiva en
todas las
derivaciones excepto
en aVR.
Intervalo QT; refleja el
tiempo total de activacion y
repolarizacion de los
ventriculos,
y abarca desde el inicio del
complejo QRS hasta el final
de la onda T.
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

13. Electrocardiograma
CARA DERIVACIONES
Antero Septal V1, V2 y V3
Apex V4
Lateral V5, V6, DI y aVL
Antero Lateral V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI y aVL
Inferior DII, DIII y aVF
Posterior V1 y V2 en espejo
Postero Inferior DII, DIII; aVF y V1 y V2
Ventrículo Derecho DII, DIII; aVF y V1 y V2, V3R y V4R
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

14. Electrocardiograma
Es la primera exploración a realizar en el pacientes con dolor torácico y se debe hacer
dentro de los primeros 10 minutos del primer contacto médico. Su interpretación conduce
a 4 posibles diagnósticos:
1) Sindrome Coronario Agudo Con Elevacion
del Segmento ST: cuando se observa
elevación persistente (>20 minutos) del
segmento ST, definida por elevación del
punto J de al menos 0.1mV en 2 o más
derivaciones contiguas.
• En derivaciones V2-V3 ≥0,25 mV en
hombres de edad <40 años.
• ≥0,2 mV en hombres de edad >45 años.
• ≥0,15 mV en mujeres).
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

15. Electrocardiograma
2) Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del
Segmento ST:
A) Descenso del segmento ST ≥0,5 mm en derivaciones
V1 a V3 que corresponden a infarto de la zona
ínfero-basal del corazón, generalmente por
oclusión de la arteria circunfleja. En estos casos, la
realización de derivaciones posteriores (V7 a V9)
detectaría elevación del segmento ST y los
pacientes deberían ser tratados por la vía clínica
correspondiente al SCAEST con reperfusión
urgente.
B) Descenso del segmento ST ≥1 mm en ocho o más
derivaciones con elevación del segmento ST en aVR
y/o V1 sugerentes de isquemia extensa por
afectación multivaso o del tronco coronario
izquierdo.
C) Onda T bifásica o negativa profunda (>2 mm)
simétrica en derivaciones precordiales que se
asocia a enfermedad de la arteria descendente
anterior proximal.
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

16. Electrocardiograma
3) Electrocardiograma confuso o
no interpretable. Ocurre cuando
se observa bloqueo de rama
izquierda o ritmo de marcapasos
ventricular, que pueden
enmascarar el diagnóstico
electrocardiográfico de SCACEST.
En presencia de bloqueo de rama
izquierda, la elevación del ST en
derivaciones con complejo QRS
positivo sugiere SCACEST.
4) Electrocardiograma normal o
inespecífico. Un electrocardiograma
normal fuera del episodio de dolor
carece de valor diagnóstico. Incluso
durante el dolor torácico, la
normalidad del electrocardiograma,
aunque disminuye la probabilidad de
síndrome coronario agudo, no excluye
definitivamente su diagnóstico ya que
isquemias en el territorio de la arteria
circunfleja o del ventrículo derecho
pueden no manifestarse en el
electrocardiograma
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

17. Biomarcadores
Troponina de Alta sensibilidad
Algoritmo 0h/3h
Algoritmo 0h/1h
Valor predictivo
negativo de 98%
Valor predictivo
positivo 75-80%
Cualquiera que sea el algoritmo utilizado para el diagnóstico de
infarto agudo de miocardio, no hay que olvidar que no sustituyen
la evaluación clínica e interpretación del ECG, sino que aportan
información complementaria.
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

18. Síndrome Coronario Agudo Sin
Elevación del Segmento ST
Concepto
Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevacion del
ST comparten una misma fisiopatologia, cuadro clinico y tratamiento, en la
actualidad se considera que constituyen partes de una misma entidad y se
agrupan bajo el nombre de SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST).
Fisiopatologia
A diferencia del IM con elevacion del segmento ST, el trombo es de tipo
plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso. Ademas, se produce una
embolizacion distal de material trombotico que induce obstruccion arteriolar y
micronecrosis. La activacion plaquetaria y la disfuncion endotelial que
acompanan a estos fenomenos provocan vasoconstriccion y contribuyen a la
fisiopatologia de este sindrome.
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

19. Exámenes Complementarios
La radiografía de tórax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. La existencia
de signos de hipertension venocapilar pulmonar o edema de pulmon refleja una isquemia grave
y extensa que puede deberse a enfermedad del tronco comun de la coronaria izquierda, o bien
a isquemia de un musculo papilar que ocasione insuficiencia mitral transitoria.
Los análisis hematologicos y bioquimicos distintos a los marcadores
de necrosis miocardica son normales. Sin embargo, debe realizarse siempre un analisis global
con el fin de diagnosticar factores de riesgo coronario, descartar causas de angina secundaria
(anemia, hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulacion y diagnosticar posibles
comorbilidades con importante valor pronostico, como diabetes e insuficiencia renal.
El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en ausencia de patologia
previa. Durante el dolor puede mostrar signos de disfuncion ventricular sistolica o diastolica y la existencia
de insuficiencia mitral. La evaluacion de la fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo y las zonas de
hipocinesia tiene un gran valor pronostico, por lo que el estudio ecocardiografico debe realizarse en
todos los pacientes.
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

20. Examenes Complementarios
En la coronariografía, el 15% de los pacientes no tienen lesiones coronarias significativas. Esto puede deberse a
error en el diagnostico clinico inicial, vasoespasmo coronario, causas secundarias de SCA o enfermedad
microvascular. Entre los que presentan estenosis significativas, el numero de vasos afectos y la gravedad de la
estenosis son similares a los pacientes con angina estable cronica. Sin embargo, las caracteristicas de las
lesiones difieren y suelen ser, con mayor frecuencia, excentricas, ulceradas y de bordes irregulares, lo que
indica la presencia de una placa aterosclerotica complicada, es decir, con rotura y ulceracion de la intima, y
suelen presentar un trombo adyacente
Angiografía de la arteria coronaria izquierda en
un paciente con un síndrome coronario agudo sin elevación
del ST. Puede observarse la existencia de una estenosis que
obstruye en un 80% la luz de la arteria descendente anterior
(flecha discontinua) y un trombo distal (flecha continua).
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

21. Estratificación del riesgo
Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST
Personas de mas edad.
Mas a menudo mujeres,
Prevalencia de DM e HTA.
Ant. De IAM y de revascularización
coronaria
Durante el primer año la mortalidad puede alcanzar del 6
al 15%.
2-5% de los pacientes fallecen durante el
primer mes. 5-15% padece otro infarto al miocardio,
Riesgo elevado:
-Angina prolongada (mas
de 20 min).
-Dolor en reposo
acompanado de descenso
igual o
mayor de 0,5 mm del
segmento ST en el ECG.
- Crisis anginosa cursa con
signos de insuficiencia
cardiaca o hipotensión.
Escalas predictivas:
GRACE
KILLIP
Libro de Medicina Interna, Autor Farreras – Rozman, Edición Nº XVIII

22. Escala de GRACE
El score de riesgo que más extensamente ha sido sometido a estudios de comprobación de su
capacidad predictiva, es el score GRACE. Este score permite estimar el riesgo de muerte o infarto
intrahospitalarios y a los 6 meses. La capacidad predictiva del score GRACE es superior a la
proporcionada por otros sistemas de puntuación como el TIMI y PURSUIT, incluso superior a la que
arrojan scores de riesgo más contemporáneos.
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

23. Escala de Killip
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

24. Tratamiento
Tratamiento
antianginoso
Nitratos
Betabloqueantes
Nitroglicerina sublingual
0,15 a 1,2 mg
Propanolol 160-320
mg en 24 horas
Tratamiento
antitrombotico
Inhibidor del
receptor P2Y12
Ticagrelor
Dosis unica de 180
mg y luego 90 mg
BID.
Clopidogrel
Dosis unica de
300 mg y luego
75 mg una vez al
dia,
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

25. Tratamiento
Tratamiento
antiagregante
AAS
Dosis inicial de 150-300 mg VO o
150 mg VE seguido por 75.10 mg al
dia.
Inhibidor del
receptor P2Y12
Cangrelor
30 ug/kg en bolo y
luego 4 ug/kg/min
en infusion
Prasugrel
60 mg VO y luego
10 mg al dia.
Clopidogrel
Dosis unica de
300 mg y luego
75 mg una vez al
dia,
Ticagrelor
Dosis unica de 180
mg y luego 90 mg
BID.
Tratamiento
anticoagulante
Fondaparinux
2,5 mg OD VS
HNF
70-100 UI/kg VE
Enoxaparina
1 mg/kg BID VS
Bivalirudina
Durante la ICP
como alternativa
a la
HNF+inhibidores
del receptor de la
GPIIb/IIIa.
Sociedad Española de Cardiologia, Año 2017

27. Colágeno subendotelial, colesterol y factor tisular
Macrófagos a la circulación sanguínea
Activación de las plaquetas
Liberación de sustancias vasoactivas
Inducen vasoconstricción
Oclusión del vaso

28. CLÍNICA
ELECTROCARDIOGRAMA
MARCADORES BIOQUÍMICOS
1
2
3
Localización de la necrosis
Evaluación de forma aproximada de su extensión
Analizar su evolución

29. ELECTROCARDIOGRAMA
FASE DE ISQUEMIA
FASE DE LESIÓN
NECROSIS

30. TÉCNICAS DE IMAGEN
1 ECOCARDIOGRAFÍA
Evaluación de la extensión del infarto
Función ventricular
Diagnóstico de complicaciones mecánicas
2 RESONANCIA MAGNÉTICA
Valora volúmenes ventriculares y fracción de
eyección
Determina la existencia de un infarto antiguo

31. CATETERISMO CARDÍACO
CORONARIOGRAFÍA
Angioplastia como método de reperfusión
Pacientes con angina posinfarto
Complicaciones hemodinámicas graves
85%
Pacientes

32. • Dos terceras partes de los fallecimientos por infarto se
desarrollan en las primeras 2h por fibrilación
ventricular.
• En la mayoría de los casos la causa del infarto es la
oclusión del vaso por un trombo, cuya lisis es posible
farmacológicamente con la administración de
fármacos que lisan la fibrina del trombo o
mecánicamente, mediante angioplastia e implante de
stent intracoronario.
• La necrosis se establece de forma progresiva a lo
largo de las primeras 6-12h y la reperfusión precoz
puede reducir la extensión del área necrosada.

33. TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
Constituye uno de los mayores avances realizados en el
tratamiento de los pacientes cardiológicos en los últimos
30 años
La utilización de la angioplastia y la mejoría del
tratamiento médico global han reducido un 20% la
incidencia de complicaciones

34. FIBRINOLÍTICOS
La lisis parcial del trombo por medio de la rotura de la red
de fibrina
Apertura de la arteria con reanudación del flujo
coronario
Interrupción de la ola de necrosis con disminución final
del tamaño del infarto
La administración de estreptocinasa, a
dosis de 1,5 millones de unidades en 1h y
el tenecteplase (TNK-tPA; un pulso i.v.)
son los más utilizados

35. La práctica de una angioplastia en las primeras horas de
un infarto permite abrir el 95% de las arterias ocluidas
ANGIOPLASTIA
La mayor limitación que presenta la práctica de la
angioplastia es que sus resultados dependen de la
experiencia del cardiólogo y otros factores.
Está indicada dentro de las primeras 12h del infarto, cuando el
paciente acude a un centro de hemodinámica y personal
experimentado que pueda llevar a cabo la técnica en menos de
90min o menos de 2h luego del diagnóstico

36. TRATAMIENTOS ASOCIADOS AL TRATAMIENTO
DE REPERFUSIÓN
Potencian los efectos de los fibrinolíticos
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Disminuyen el riesgo de retrombosis posreperfusión

37. ANTICOAGULANTES
Reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto
Disminuyen la incidencia de trombosis intraventricular y
venosa periférica
Enoxaparina

38. BETABLOQUEANTES
Disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el riesgo
de fibrilación ventricular
Asimismo, disminuye el remodelado ventricular
posinfarto

39. Incluyen todas las causas de dolor torácico prolongado
acompañado de elevación del segmento ST
MIOCARDIOPATÍA DE TAKO-TSUBO
Dolor torácico muy intenso
Elevación del segmento ST
Ligera elevación de los marcadores de necrosis
Disfunción ventricular