Este documento discute el papel de la nutrición en la prevención y progresión de la enfermedad renal crónica. La diabetes, la hipertensión y las enfermedades glomerulares son las principales causas de ERC. Factores como la proteinuria, la acidez, la presión arterial alta y el control glucémico pueden modificar la progresión de la enfermedad. El documento también describe cómo la nutrición, el ejercicio y el control de peso pueden ayudar a prevenir y retrasar la progresión de la ERC.
la nefropatia diabetica es la complicacion de mayor impacto economico y en impacto de sobrevida de la Diabetes, espero les sirva esta presentacion realizada para sesion del equipo de Medicina Interna del Hospital General Regional 46 IMSS
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formative intervention fron Cronic Kidney disease
Castelao et al.Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica Nefrologia.2014;34:243-62 | doi: 10.3265/Nefrologia.pre2014.Feb.12455
Insuficiencia renal crónica infantil: su epidemiología, fisiopatogenia, gabinete y laboratorio más útil, signos y síntomas más frecuentes y el tratamiento más actual.
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SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
8. Factores de riesgo y factores de progresión en ERC
Modificables
Proteinuría
Ácidosis
Presión arterial
Control glucémico
Tabaquismo
No modificables
Edad
Sexo
Etnia
Historia Familiar
Duración DM
Factores de progresion
Proteinuría
Ácidosis
Presión arterial
Control glucémico
Tabaquismo, HDL baja
Hiperuricemia
Anemia y transferrina baja
Obesidad
9. Cambios de la TFGe a través del tiempo
<3ml/min/año >5ml/min/año
10. Velocidad de descenso de la TFG En diferentes
enfermedades
Enfermedad Disminución de TFG TFG basal
Diabetes mellitus 2 0-12.6 ml/min 36-117 ml/min/
Enfermedad glomerular 1.4 - 9.5 ml/min <43-93 ml/min
Hipertensión 2-10.4 ml/min 15-41 ml/min
Enfermedad
tubulointersticial
2-5.4 ml/min 15-41 ml/min
Riñón poliquistico 3.8-5.4 ml/min 15-47 ml/min
Otras enfermedades 2.8-3.9 ml/min 42-43 ml/min
24. Anemia de la enfermedad renal crónica
Enf. cronica Def. EPO
Def. Hierro
25. Manejo de la anemia en el ERC
• BUSCAR OTRAS CAUSAS: NO TODO ES
DEFICIENCIA DE EPO
• CAUSA #1 RESISTENCIA EPO ES DEFICIENCIA DE
HIERRO
• HIERRO INTRAVENOSO (ferritina <100)
• ERITROPOYETINA (70-100 u/kg)
26.
27.
28. Metas
• Hemoglobina 11-12 (antes)
• Actual 10-11
• Saturación transferrina 20 (antes)
• Actual 30
• Ferritina 100 (antes)
• Actual 500
30. El tratamiento inicial va dirigido a controlar la
hiperfosfatemia, y en segundo lugar la PTH
Meta iPTH (pg/mL):
Etapa III: 35 – 70
Etapa IV: 70 – 110
Etapa V: 150 – 300
• De 2 a 9 veces el valor normal (KDIGO)
• Quelantes de fosforo
• Calcicos
• Carbonato de calcio
• No calcicos
• Sevelamer
• Antagonistas Vitamina D
• Calcitriol, Paracalcitol
• Calcimimeticos
• Cinacalcet
Meta de fósforo
Etapa III y IV: 2.7 – 4.6
Etapa V: 3.5 – 5.5
• KDIGO: valor normal
Restringir dieta a 800 mg/día
31. 0
-2
-4
-6
-8
-10
-12
-14
r = 0.69; p < 0.05
95 98 101 104 107 110 113 116 119
PAM (mmHg)
TFG
ml/min/año
HTA no tratada
140/90
130/80
Presión arterial y deterioro de la TFG
32. Hipertensión arterial en ERC
Meta
<140/90
2014 evidence-based guideline for the management of high blood
pressure in adults: report from the panel members appointed to the
Eighth Joint National Committee (JNC 8).
Mejoría
si <130/80 ??? DIETA DASH
INHIBIDORES
DE SRAA
33. -16
-14
-12
-10
-8
-6
-4
-2
0
0 - 0.25 0.25 - 1.0 1.0 - 3.0 > 3.0
301
119
104
54
Caída
de
TFG
mL/min/año
Proteinuria basal g/día
Proteinuria y deterioro de la TFG
*A 3 años de seguimiento
36. Tratamiento de los pacientes con nefropatía diabética
Control glucémico
Control antihipertensivo
Bloqueo SRAA
Hipoglucemiantes en ERC
DIETA y conteo de carbohidratos
Metas glucosa
38. Control glucémico
• Los estudios “clásicos” establecieron el control
glucémico como prevención de microalbuminuria.
• El riesgo de desarrollar ERC disminuye con HbA1c
<7%.
• Es menor su papel como prevención secundaria.
• En aquellos con macroalbuminuria, existe menos
evidencia.
39. Dieta y cambios en el estilo de vida
• Restricción proteica
• A demostrado reducer la lesion renal
• Disminución de la vasodilatación de la arteriola aferente
• Disminución de la hypertension intraglomerular
• Disminución d ela presion oncotica
• Aunque estos resultados no han sido como los encontrados con el
bloqueo del SRAA.
40. Recomendaciones en pacientes con DM
•Baja en sodio
•Moderadamente baja en proteina
•Alto contenido de fibra
•Proteinas 0.8 a 1 gr/kg y sodio < 2.4 gr/ dia
41. Obesidad y glomerulopatia
relacionada a obesidad
La obesidad factor de riesgo para desarrollo
de ERC
En pacientes con ERC la Obesidad es un
factor de progression
La albuminuria es exacerbada con la
ganancia de peso y disminuye con la perdida
de peso
Hiperlipidemia
Similar a la obesidad es un factor de
progresión modificable
Mecanismos proinflamatorios y
profinbroticos (LDL)
42. Nutrición y estilo de vida saludable en
pacientes con ERC
Ejercicio diario Peso saludable
Incluir en la dieta
omega 3 y 9
Consumo mínimo de
grasas tras y saturadas
ingesta de sodio de
1500 a 2300 mg/día
Frutas y vegetales 4 a 6
porciones/día (G5
cuidar K)
Ingesta de granos y
leguminosas (G5
monitorear K y P)
Consumir mas calorías
como HC complejos y
menos Proteínas, grasas
animales y azucaras
refinados
43. Terapias que enlentecen la progresión de la
ERC
Dieta
Ejercicio
Perdida de peso en obesos
No fumar
Control glicémico
Reducción de hiperuricemia,
hiperlipidemia, hiperfosfatemia
Balance acido base
Suplementación vit D
Reducción de proteinuria
Inhibir SRAA
44. “El diccionario es el
único lugar, en el cual
el ÉXITO, viene antes
que el TRABAJO”
NUTRICIÓN BASADA EN
EVIDENCIA
Notas del editor
Predecir
Anemia with chronic kidney disease shares some of the characteristics of anemia of chronic disease, although the decrease in the production of erythropoietin, mediated by renal insufficiency and the antiproliferative effects of accumulating uremic toxins, contribute importantly.27 In addition, in patients with end-stage renal disease, chronic immune activation can arise from contact activation of immune cells by dialysis membranes, from frequent episodes of infection, or from both factors, and such patients present with changes in the homeostasis of body iron that is typical of anemia of chronic disease.27
In the case of an iron load, increased hepcidin levels limit further enteral iron absorption and release of iron from the liver and the reticuloendothelial system to normalize plasma iron levels. With increased inflammation, elevated hepcidin levels cause the same sequence of events, leading to reticuloendothelial blockade and the anemia of inflammation
Hepcidin as the main regulator of systemic iron homeostasis. Hepcidin synthesis is induced by iron loading and inflammation and suppressed by erythropoiesis. In the case of an iron load, increased hepcidin levels limit further enteral iron absorption and release of iron from the liver and the reticuloendothelial system to normalize plasma iron levels. With increased inflammation, elevated hepcidin levels cause the same sequence of events, leading to reticuloendothelial blockade and the anemia of inflammation. Conversely, by suppressing hepcidin production, erythropoietic activity increases the availability of iron by enhancing enteral absorption and release of iron from the liver and the reticuloendothelial system. RBCs, red blood cells; Fe-Tf, iron-transferrin complex.