ENFERMEDAD RENAL CRONICA

UNIVERSIDAD DEL NORESTE
ESCUELA DE MEDICINA “DR. JOSE SIERRA FLORES”
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
DR. HUMBERTO SANCHEZ RAMIREZ
LUIS FERNANDO TRETO CASTELAN
8º “D”
lunes, 20 de octubre de 14

OBJETIVOS
1- DEFINIR LA ECR
2-CLASIFICACION DE ESTADIOS
3-EVALUACION DE LAS CIFRAS
LABORATORIALES DEL DAÑO RENAL
4-ASOCIAR EL DAÑO RENAL CON LA PRESENCIA
DE COMPLICACIONES
5-ESTADIFICAR EL RIESGO DE PERDIDA DE
FUNCION RENAL CON EL DESARROLLO DE
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

DEFINICION
• DAÑO RENAL
• ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
•ESTRUCTURAL
•FUNCIONAL
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines
for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.
Am J Kidney Dis. 2002;39:Suppl 1:S1-S266

EVALUACION DE LA
FUNCION RENAL
• FILTRADO
GLOMERULAR
• CONCENTRACION DE
CREATININA
• ACLARAMIENTO DE
CREATININA
• EVALUACION DE
PROTEINURIA
• ECUACIONES DE
ESTIMACION DEL FG

CKD-EPI
(CHRONIC KIDNEY DISEASE EPIDEMIOLOGY)
PACIENTES CON Y SIN ENFERMEDAD RENAL

FORMULA SCHWARTZ
FORMULA CISTATINA C

http://www.kidney.org/professio- nals/KDOQI/gfr_calculator.cfm

FACTORES
DE
RIESGO
PARA
LA
ENFERMEDAD
RENAL
CRONICA
FACTORES DE
SUCEPTIBILIDAD
FACTORES
INICIADORES
FACTORES DE
PROGRESION
FACTORES QUE
AUMENTAN EL
RIESGO DE
DESARROLLAR ERC
FACTORES
IMPLICADOS EN EL
INICIO DEL DAÑO
RENAL
FACTORES QUE
DETERMINAN LA
PROGRESION DE LA
ENFERMEDAD RENAL
-EDAD >55 AÑOS
-HISTORIA FAMILIAR DE ERC
-MASA RENAL DISMINUIDA
-BAJO PESO AL NACER
-RAZA AFROAMERICANA
-DIABETES*
-HTA*
-ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
-IVU
-FARMACOS NEFROTOXICOS
-DIABETES*
-HTA*
-PROTEINURIA PERSISTENTE
-HTA MAL CONTROLADA
-DM MAL CONTROLADA
-TABACO
-DISLIPEMIA
-ANEMIA
-ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

CUADRO CLINICO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
PROTEINURIA
HIPERTENSION
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO-FOSFORO
ANEMIA
DESNUTRICION
RETENCION HIDRICA
SINDROME UREMICO
FALLECIMIENTO
TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
ESCRUTINIO
SEGUIMIENTO PERIODICO
REFERENCIA OPORTUNA
INICIO PLANEADO

MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
•Proteinas de la dieta
•Hiperfiltracion e hipertension intraglomerular
•HTA
•Coagulacion intra y extracapilar
•Macrofagos
•Plaquetas
•Hiperlipidemia
•Hiperfosfatemia
•Tubulo-intersticio

Dieta alta en proteinas incrementa la hiperfusion en los
glomerulos residuales
favoreciendo el daño renal a traves de efectos inflamatorios y pro
bioticos a nivel del tubulo intersticial

HIPERTENSION
ARTERIAL
Fisiologicamente
Insuficiencia Renal
•Aumento de escrecion de sodio paralelo a la disminucion de
nefronas; por secrecion de factores natriureticos que inhiben
la reabsorcion distal de sodio
•Liberacion de OUABAINA que aumenta el Ca citosolico

COAGULACION INTRA Y
EXTRACAPILAR
ACTIVACION DE CASCADA DE COAGULACION
(INTRAGLOMERULAR):
ATAQUE DE MEMBRANA (C5b-c9)= lesion endotelial glomerular
Macrofagos que infiltran el glomerulo, liberan factores con poder
procoagulantes
El desequilibrio entre PG con capacidad coagulante (TX A2 y postaciclina)
puede contribuir

MACROFAGOS
GENERAN DAÑO CELULAR POR LIBERACION DE
FAP,TX A2, IL-1,TENASCINA, INTEGRINAS,
MOESINA Y TROMBOSPONDINA
AFECTAN LA PROLIFERACION MESANGIAL E
INDUCEN POR SECRECION DE FNT LIBERACION
DE FACTORES PROCOAGULANTES POR LA
CELULA MESANGIAL

MANIFESTACIONES DEL
SINDROME UREICO
SISTEMA NERVIOSO
ENCEFALOPATIA UREMICA
POLINEUROPATIA PERIFERICA
NEUROPATIA AUTONOMICA
Difucultad de concentracion,
obnubilacion, mioclonias,
asterixis
sindrome de las piernas
inquietas de predominio
nocturno
Hipotension ortostatica,
respuesta anormal a la
maniobra de valsalva y
trastornos de la sudoracion

SISTEMA CARDIOVASCULAR
HTA
Insuficiencia Cardiaca
Congestiva
Angina de pecho
Arritmias
Pericarditis
Claudicacion
intermitente
Accidentes
cerebrovasculares

SISTEMA HEMATOLOGICO
ANEMIA
DISFUNCION
PLAQUETARIA
DEFICIT DE HIERRO
Palidez, astenia,
taquicardia, angina
hemodinamica,
equimosis,
metrorragias,sangrado
prolongado,respuesta
inmune disminuida

PIEL
La coloracion caracteristica es cetrina (por
anemia y retencion de urocromos
Prurito secundario a PTH y calcificaciones
subcutaneas
Cifras de urea alta=escarcha uremica

CALCIFICACION DE LA
VALVULA MITRAL

CALFICIACION PULMONAR

CALCIFICACION RENAL

CALCIFICACIONES
PERIARTICULARES

CALCIFICACION DEL HOMBRO

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
CONTROL DE FACTORES
DE RIESGO Y RETARDO
DE LA PROGRESION

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
• CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
- BLOQUEO DEL SISTEMA RAA
• IECA
• ARA DOBLE BLOQUEO
- INHIBIDOR DE RENINA?
- EVITAR ACC(DIHIDROPIRIDINAS)
• RESTRICCION PROTEICA

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
• CONTROL DE LA PRESION
ARTERIAL
-RESTRICCION DE SODIO
• NaCL •bloqueo de SRAA
DIURETICOS
Tiazidas vs asa

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
CONTROL DEL SINDROME
METABOLICO
•SOBREPESO
•GLUCEMIA
•DISLIPIDEMIA
DEJAR DE FUMAR

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
OTRAS INTERVENCIONES
•EVITAR NEFROTOXICOS
Medicina tradicional /herbolaria
Limitar el uso de AINES
Suspender laxantes con fosfatos
REFERENCIA TEMPRANA

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
COMPLICACIONES METABOLICAS
-CA/P/iPTH
-ANEMIA
-ACIDEMIA
-HIPERCALEMIA
-UREMIA
-SOBRECARGA HIDRICA
TERAPIA DE
SUSTITUCION
DE LA
FUNCION
RENAL

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
-CA/P/iPTH
•Restriccion dietetica
•Hiperfosfatemia
•Hipocalemia
•Vitamina D
•iPTH

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
-ANEMIA
•Deficit de hierro
•Eritropoyetina

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
-ACIDEMIA
•Bicarbonato de sodio
•Restriccion proteica

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
-HIPERCALEMIA
•Restriccion dietetica
•Diuretico de Asa
•Resina de intercambio cationico
•Bicarbonato de sodio

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
-UREMIA
•Restriccion proteica
•Alfacetoanalogos (someral,ketosteril)

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
-SOBRECARGA HIDRICA
•DUIRETICOS DE ASA

MANEJO
ETAPA 1
ETAPA 2
ETAPA 3
ETAPA 4
ETAPA 5
•DESNUTRICION
•HIPERTENSION REFRACTARIA
•EDEMA REFRACTARIO
•ACIDEMIA REFRACTARIA
•SINTOMATOLOGIA UREMICA

Posicionamiento de la American Association y la European
Association for the study of Diabetes

MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN ERC

PERFIL DE ACCION DE ANTIDIABETICOS
ORALES
OBJETIVO MANTENER CIFRAS DE HbA1c <7%
Farmacos insulinosecretores (secretagogos): sulfonilureas,meglitinas
(repaglinida, nateglinida)
Farmacos potenciadores de incretinas o inhibidores de dipeptidilpeptidasa I:
(sitagliptina, vildagliptina)
Farmacos que estimulan la accion periferica de la insulina: biguanidas,
glitazonas
Farmacos que inhiben la a-glucosidasas a nivel intestinal: acarbosa, miglitol

SECRETAGOGOS DE INSULINA
•Farmacos capaces de estimular a las celulas B para aumentar su secrecion endogena de
insulina.
•2 clases de secretagogos: Sulfonilureas y Meglitinidas
•Sulfonilureas contraindicadas en caso de ERC moderada(excepto la Gliquidona, se
elimina via biliar, puede usarse en caso de ERC con aclaramiento de creatinina <50-60ml/
min/m2
•Metiglinidas: Repaglinida puede usarse en cualquier estadio de ERC
Efectos secundarios: hipoglucemias y aumento de peso

POTENCIADORES DE INCRETINAS
Sitagliptina y Vildagliptina
Potencia la accion de las incretinas al inhibir la enzima Dipeptidilpeptidasa IV (DPP-IV),
que degrada al GLP-1 con lo que produce una secrecion fisiologica de la insulina mediada
por la ingesta y una inhibicion del exceso de glucagón.
Se utilizan en ERC leve (aclaramiento de creatinina >60ml/min/m2)

Biguanidas
Reduccion de la produccion hepatica de glucosa mediante la dosminucion de la
neoglucogenesis hepatica, aunque tambien aumenta la captacion de glucosa en la celula
muscular.
Metformina: no se metaboliza en el higado y su eliminacion es renal, esta contraindicada
en pacientes con aclaramiento de creatinina <60/ml/min/m2

GLITAZONAS
Rosiglitazona y Pioglitazona
Aumenta la captacion y uso de la glucosa en los tejidos (musculo y tejido graso), tambien
disminuyen la neoglucogenesis y la sintesis de acidos grasos a nivel hepatico
Se metabolizan en higago y se excreta en heces
Tto combinado: sulfonilureas o metformina
pioglitazona+insulina
CONTRAINDICADAS EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA O HEPATICA

INHIBIDORES DE A-GLUCOSIDASAS
MIGLITOL Y ACARBOSA
Inhiben de forma competitiva y reversible las alfaglucosidasas de las microvellosidades
intestinales, retrasando la absorcion de los hidratos de carbono y disminuyendo el pico
glucemico posprandial
CONTRAINDICADAS EN ERC MODERADA-GRAVE

TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
TRASPLANTE RENAL
HEMODIALISIS
DIALISIS PERITONEAL

HEMODIALISIS
Consiste en interponer dos compatimentos (sangre y
liquido de hemodialisis) a traves de una membrana
semipermeable llamada filtro o dializador
•Permite el cambio por difusion simple (agua y solutos)
•Pasa de la sangre al liquido de hemodialisis: creatinina, urea,
potasio, fosforo.
•Pasa del liquido de hemodialisis a la sangre: bicarbonato, calcio, etc.

Tecnica que consiste en hacer pasar la sangre por
un filtro que recambia el plasma, eliminando de la
sangre autoanticuerpos, inmunocomplejos,
mediadores inflamatorios o restituyendo factores
plasmaticos

TRASPLANTE RENAL
• Permite volver a una funcion normal
• Aporta una mejor calidad de vida
• Mayor supervivencia

CONCLUSION

GRACIAS

http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?
name=libro&op=viewCap&idpublication=1&idedition=13&id
capitulo=69&blink=1
http://www.kidney.org
MANUAL CTO. 8VO EDICION
http://www.madrid.org/cs/Satellite?
blobcol=urldata&blobheader=application
%2Fpdf&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=12
02756187414&ssbinary=true
name=libro&op=viewCap&idpublication=1&idedition=13&id
capitulo=69&blink=1
name=libro&op=viewCapNewVersion&idpublication=11&idedition=76&idcapitulo=2669&idversion=&
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