Clase de Embriología de Cavidades Corporales, Aparato Digestivo y Respiratorio actualizada Cátedra Histología Escuela de Medicina J.M. Vargas, Universidad Central de Venezuela
Clase de Embriología de Cavidades Corporales, Aparato Digestivo y Respiratorio actualizada Cátedra Histología Escuela de Medicina J.M. Vargas, Universidad Central de Venezuela
La neumonía puede provocar que los sacos de aire se llenen de fluido o pus. La infección puede ser mortal para cualquier persona, pero en especial para bebés, niños pequeños y adultos mayores de 65 años.
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
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Es el caso de un paciente concreto del que se presenta la enfermedad actual, los antecedentes pertinentes y la evolución. Normalmente se concluye con el diagnóstico y la terapéutica y, a veces, con el seguimiento para juzgar el impacto en la salud del paciente de las pautas terapéuticas.
La neumonía es una infección de uno o los dos pulmones. Muchos gérmenes, como bacterias, virus u hongos, pueden causarla. También se puede desarrollar al inhalar líquidos o químicos. Las personas con mayor riesgo son las mayores de 65 años o menores de dos años o aquellas personas que tienen otros problemas de salud.
Es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis (M tuberculosis). La tuberculosis pulmonar (TB) es contagiosa. Esto quiere decir que la bacteria puede propagarse fácilmente de una persona infectada a otra no infectada.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. Formación de un tabique en el
conducto auriculoventricular
Aparecen cuatro almohadillas endocárdicas auriculoventriculares
Más una en los márgenes anterior y posterior
Solo permitía el acceso al ventrículo izquierdo primitivo
El extremo posterior termina en el centro de la almohadilla.
Tiene acceso a ambos ventrículos
3. Formación de un tabique en el
conducto auriculoventricular
Además dos almohadillas
auriculoventriculares laterales aparecen
en los márgenes derecho e izq.
Almohadillas anterior y posterior se
fusionan
El resultado es orificios ventriculares
derecho e izq.
4.
5.
6. Válvulas auriculoventriculares
RODEAN T. M
procedentes de las
almohadillas
Se vuelven fibroso
creando las válvulas
auriculoventriculares
adheridas a la pared
ventricular mediante
cuerdas musculares
El tejido muscular
reemplazado por
tejido conectivo denso
las válvulas constan
de tejido conectivo
recubierto por
endocardio
Están conectadas a
trabéculas mediante
cuerdas tendinosas
7.
8. Consideraciones clínicas: Anomalías
cardiacas
Afectan a 1% de los niños nacidos vivos
La frecuencia entre los mortinatos es 12 veces mayor
Causas multifactoriales
el virus de la rubeola y la talidomida. Además del ácido retinoico
(isotetrinoína) y el alcohol. Diabetes.
11. Se hereda como
rasgo autosómico
dominante
45% afectado al
gen de cadena
pesada de la b-
miosina.
alteración de la
organización de
las células del
músculo cardiaco
afectar el gasto o
la conducción
cardiaca.
15. El síndrome de corazón derecho
hipoplásico (SCDH) y (SCIH)
Subdesarrollo de los lados derecho o
izquierdo del corazón
V.D: arteria pulmonar que puede ser
atrésica o estenosada
lateralidad asociada con estos
defectos
efecto negativo en la especificación
de las células progenitoras cardiacas
fase temprana de la morfogénesis del
corazón
16. ¿Cómo se trata?
Hay dos maneras de tratar el SCIH. Una
es el trasplante de corazón y la otra es una
operación denominada «procedimiento de
Norwood», Las tasas de supervivencia para
el transplante cardíaco y el procedimiento
de Norwood son similares.
El procedimiento de Norwood se
emplea con mayor frecuencia, debido
a la escasez de corazones donados
para trasplante.
17. El defecto del tabique
auricular
6.4/10 000 nacimientos y
con una prevalencia de
2:1
ostium secundum, que se caracteriza por una
gran abertura entre las aurículas
excesiva muerte celular y a la reabsorción del septum
primum o secundum
ausencia total del tabique
auricular y muerte
cierre prematuro del agujero
oval da origen a la hipertrofia
masiva.
18. Reparación de la comunicación
interauricular (CIA):
Primero, el cirujano
hace un pequeño corte
en la ingle
Luego inserta un
alambre dentro de un
vaso sanguíneo que va
al corazón
Se colocan dos
pequeños dispositivos
en forma de sombrilla o
"concha de almeja" en
ambos lados del tabique
Estos dos dispositivos
están unidos el uno al
otro
Esto cierra el agujero
en el corazón
se cierra el tabique
usando suturas con un
parche
22. Síntomas
• Se manifiestan inmediatamente después del
nacimiento.
• Los síntomas en los niños mayores pueden abarcar:
• Tos
• Insuficiencia para crecer
• Fatiga
• Respiración rápida
• Disnea
• Arritmias
23. Pruebas y exámenes
• Agrandamiento considerable del corazón
• El auscultar el tórax con un estetoscopio.
• Los exámenes que pueden ayudar a diagnosticar esta
afección incluyen:
• Radiografía de tórax
• Resonancia magnética (RM) del corazón
• Medición de la actividad eléctrica del corazón (ECG)
• Ecografía del corazón (ecocardiografía)
24. Tratamiento
• El tratamiento depende de la gravedad del defecto y de los
síntomas específicos. Los cuidados médicos pueden abarcar:
• Medicamentos para ayudar con la insuficiencia cardíaca, como
diuréticos
• Oxígeno y otro soporte respiratorio
• Se puede necesitar cirugía para corregir la válvula
• Reemplazo de la válvula tricúspide.
• Puede ser que los niños que continúan empeorando o que
tengan complicaciones más serias.
25. Formación
de los
tabiques del
tronco
arterial y del
cono arterial
1. 5 semana
Crestas o
rebordes en el
tronco
almohadillas
troncales
Se ubican reborde
troncal superior
D y Izq.
Se enrollan para
del futuro
tabique
el tabique
aorticopulmonar que
divide el tronco en un
canal aórtico y en un
canal pulmonar
tabique divide al cono
en el tracto de salida
del ventrículo derecho
y izquierdo .
27. Células de la cresta neural
Se originan en
los pliegues
neurales
Migran por los
arcos f.
Participan en la
formación de
almohadillas
endocárdicas
Tronco y cono
arterial
Regulado por el
campo C. 2 por
NOTHC
Anomalías
faciales y
cardiacas
Válvulas
semilunares
31. La comunicación interventricular
Afecta la porción
membranosa o
muscular del
tabique
12/10 000
nacimientos
Muscular: se
resuelve a medida
que crece el niño
Membranoso:
región conotroncal
Hace que 1.2 a 1.7
veces mayor que
la transportada
por la aorta.
32. Reparación de la comunicación
interventricular (CIV):
Producen insuficiencia cardíaca o
endocarditis (inflamación)
necesitan cirugía a corazón
abierto. En la mayoría de los
casos, el agujero en el tabique se
cierra con un parche.
Algunas comunicaciones
interventriculares se pueden
cerrar sin cirugía. El
procedimiento consiste en
pasar un pequeño alambre
hasta el corazón y colocar un
parche sobre el defecto.
33. La tetralogía de Fallot
Anomalía
conotroncal
Por JG1
LIGANDO de
NOTH
Estenosis
infundibular
pulmonar
Defecto de
tabique
Aorta
cabalgante
Hipertrofia
ventricular
División
desigual del
cono
Por el
desplazamiento
ant. t.
conotroncal
34.
35. Síntomas
• CIANOSIS
• Dedos hipocráticos
• Hábitos de alimentación deficientes
• Insuficiencia para aumentar de peso
• Pérdida del conocimiento
• Desarrollo deficiente
• Posición de cuclillas durante los episodios de
cianosis
36. Pruebas y exámenes
Un examen físico con un estetoscopio casi siempre revela un soplo cardíaco.
Los exámenes pueden incluir:
Radiografía de tórax
Conteo sanguíneo (hemograma) completo (CSC)
Ecocardiografía
Electrocardiograma (ECG)
Resonancia magnética del corazón
TRATAMIENTO CIRUGIA
38. Síntomas
• Los síntomas incluyen:
• CIANOSIS
• Retraso o insuficiencia del crecimiento
• Fatiga
• Letargo
• Mala alimentación
• Taquipnea
• Disnea
• Dedos hipocráticos
39. Pruebas y exámenes
• Con frecuencia se escucha un soplo al auscultar
el corazón con un estetoscopio.
• Los exámenes incluyen:
• ECG
• Ecocardiografía
• Radiografía del tórax
• Cateterismo cardíaco
• Resonancia magnética del corazón
40. Tratamiento
• Para tratar esta afección, se necesita cirugía, con la
cual se crean las 2 arterias separadas.
• En la mayoría de los casos, el vaso troncal se
mantiene como la nueva aorta.
• Se crea una nueva arteria pulmonar usando tejido de
otra fuente o usando un tubo artificial.
• Las ramificaciones de la arteria pulmonar se suturan
a esta nueva arteria. Se cierra el agujero entre los
ventrículos.
42. ¿Cómo se trata?
Hay dos maneras de tratar el SCIH. Una
es el trasplante de corazón y la otra es una
operación denominada «procedimiento de
Norwood», Las tasas de supervivencia para
el transplante cardíaco y el procedimiento
de Norwood son similares.
El procedimiento de Norwood se
emplea con mayor frecuencia, debido
a la escasez de corazones donados
para trasplante.
43. Las tres etapas del procedimiento de Norwood son:
Primera etapa
La aorta se conecta
directamente al
ventrículo derecho para
que pueda cerrarse el
conducto arterial.
Segunda etapa del
procedimiento de
Norwood
La vena cava superior,
que transporta la sangre
pobre en oxígeno de la
parte superior del cuerpo
al corazón, se conecta a
la arteria pulmonar
Tercera etapa del
procedimiento de
Norwood
La vena cava inferior,
que transporta la sangre
pobre en oxígeno de la
parte inferior del cuerpo
al corazón, se conecta a
la arteria pulmonar
46. La estenosis valvular de la arteria
pulmonar o de la aorta
valvas semilunares se fusionan a una distancia
variable
entre 3 y 4 en cada 10 000 nacimientos
la arteria pulmonar el tronco de esta arteria es
estrecho e incluso atrésica mucho mas grave.
Aortica: suele acompañarse de un conducto arterial
abierto que lleva sangre a la aorta.
47. Los síntomas incluyen:
•Fatigarse con facilidad
•Imposibilidad de aumentar de peso
•Alimentación deficiente
•Problemas respiratorios serios que se presentan
al cabo de días o semanas después de nacer
•Riesgo: endocarditis bacteriana.
48. Pruebas y exámenes
• Hipotensión.
• Soplo cardíaco
• La estenosis aórtica se detecta más comúnmente y se le hace
seguimiento utilizando un examen llamado ecocardiograma
transtorácico (ETT).
• También se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:
• ECG
• Prueba de esfuerzo
• Cateterismo cardíaco izquierdo
• Resonancia magnética del corazón
• Ecocardiografía transesofágica (ETE)
49. Cirugía para reparar o reemplazar la válvula
Se coloca un globo
dentro de una
arteria en la ingle
Se lleva hasta el
corazón, se coloca a
través de la válvula
y se infla.
Sin embargo, el
estrechamiento a
menudo ocurre de
nuevo después de
este procedimiento.
SE Implanta una
válvula artificial.
50. La ectopia cardíaca
Es una anomalía
poco frecuente en
la que el corazón
está situado en la
superficie del
pecho.
Se produce
cuando no se
cierra la pared
ventral del
cuerpo del
embrión
Al final de la cuarta semana de desarrollo aparecen cuatro almohadillas endocárdicas auriculoventriculares: una a cada lado más una en los márgenes anterior y posterior del conducto auriculoventricular. Al inicio, el conducto da acceso sólo al ventrículo izquierdo primitivo y está separado del bulbo arterial por el borde bulboventricular. Al acercarse el final de la quinta semana, el extremo posterior del borde termina casi en el centro de la base de la almohadilla endocárdica dorsal y es mucho menos prominente que antes. Como el conducto auriculoventricular se agranda a la derecha, ahora la sangre que cruza el orificio auriculoventricular tiene acceso directo al ventrículo izquierdo primitivo, lo mismo que al derecho.
Además de las almohadillas endocárdicas anterior y posterior, dos almohadillas auriculoventriculares laterales aparecen en los márgenes derecho e izquierdo del conducto. Entre tanto, las almohadillas anterior y posterior se proyectan más adentro de la luz y se fusionan. El resultado es una división completa del conducto en orificios ventriculares derecho e izquierdo al final de la quinta semana.
Una vez fusionadas las almohadillas endocárdicas auriculoventriculares, a cada orificio lo rodean proliferaciones locales del tejido mesenquimatoso procedentes de las almohadillas endocárdicas. Cuando el torrente sanguíneo perfora y adelgaza el tejido en la superficie ventricular de las proliferaciones, el tejido mesenquimatoso se vuelve fibroso creando las válvulas auriculoventriculares que quedan adheridas a la pared ventricular mediante cuerdas musculares. Por último, el tejido muscular de las cuerdas degenera y lo reemplaza un tejido conectivo denso. Por tanto, las válvulas constan de tejido conectivo recubierto por endocardio. Están conectadas a trabéculas musculares gruesas en la pared del ventrículo, los músculos papilares, mediante cuerdas tendinosas. Así dos valvas, que constituyen la válvula bicúspide (o mitral), aparecen en el conducto auriculoventricular izquierdo y otras tres, que constituyen la válvula tricúspide, se forman en el lado derecho.
Las anomalías cardiacas y vasculares representan la categoría más numerosa de defectos congénitos, afectan a 1% de los niños nacidos vivos. La frecuencia entre los mortinatos es 12 veces mayor. Se estima que 12% de los bebés con esta clase de defectos presenta una anomalía cromosómica y a la inversa, 33% de ellos tiene un defecto cardiaco. Más aún, 30% de las anomalías cardiacas ocurre en lactantes con alguna malformación grave. Aproximadamente 2% de las anomalías se debe a agentes ambientales, pero la mayoría proviene de una interacción compleja entre factores genéticos y ambientales (causas multifactoriales). Entre los ejemplos clásicos de teratógenos cardiovasculares están el virus de la rubeola y la talidomida. Además del ácido retinoico (isotetrinoína) y el alcohol, así como muchos otros compuestos. También se han relacionado con anomalías cardiacas algunas enfermedades maternas, entre éstas la diabetes dependiente de insulina.
Entre los blancos de las anomalías cardiacas de origen genético o teratógeno figuran los siguientes: células cardiacas progenitoras procedentes del campo cardiogénico primario y secundario, células de la cresta neural, almohadillas endocárdicas y otros tipos importantes para el desarrollo del corazón. El hecho de que la misma malformación se deba al ataque de diversos blancos (por ejemplo, a veces la transposición de las grandes arterias se debe a una alteración del campo cardiogénico secundario o las células de las crestas neurales) indica que las anomalías cardiacas son heterogéneas en su origen y difíciles de clasificar epidemiológicamente.
Los genes que regulan el desarrollo cardíaco se están identificando y mapeando y las mutaciones que causan defectos cardiacos están en proceso de descubrirse. Así, las mutaciones en el gen específico del corazón NKX2.5 situado en el cromosoma 5q35 puede ocasionar defectos del tabique auricular (tipo secundum), tetralogía de Fallot y retrasos de la conducción auriculoventricular mediante un mecanismo autosómico dominante. Las mutaciones en el gen TBX5 producen el síndrome de Holt-Oram, caracterizado por anomalías de las extremidades preaxiales (radiales) y defectos del tabique auricular. También pueden ocurrir anomalías en la porción muscular del tabique interventricular. El síndrome de Holt-Oram pertenece a un grupo de síndromes de corazón-mano: el mismo gen puede participar en muchos procesos del desarrollo. Por ejemplo, el gen TBX5 regula el desarrollo de las extremidades superiores y también la formación de tabiques en el corazón. El síndrome de Holt-Oram se hereda como un rasgo autosómico dominante con una frecuencia de 1/100 000 nacimientos vivos.
Las mutaciones en varios genes que regulan la producción de las proteínas del sarcómeros causan cardiomiopatía hipertrófica, enfermedad que puede ocasionar la muerte súbita entre atletas y la población en general. Se hereda como rasgo autosómico dominante, y generalmente las mutaciones (45%) afectan al gen de cadena pesada de la b-miosina. Se produce entonces hipertrofia cardiaca por alteración de la organización de las células del músculo cardiaco (desarreglo miocárdico) capaz de afectar el gasto o la conducción cardiaca.
es una anomalía en la que el ventrículo izquierdo morfológico está en el lado derecho y se conecta a la aurícula de ese lado mediante una válvula mitral. El ventrículo morfológico derecho está en el lado izquierdo y se conecta a la aurícula izquierda por la válvula tricúspide. A veces este defecto se llama transposición L (izquierda) de las grandes arterias, porque la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo morfológico y la aorta sale del ventrículo derecho morfológico. Aunque las arterias están en su posición normal,. La anomalía ocurre durante el establecimiento de la lateralidad y especificación de los lados derecho e izquierdo del corazón por la vía de la lateralidad.
El son anomalías poco frecuentes que causan subdesarrollo de los lados derecho o izquierdo del corazón, respectivamente. En el lado derecho, el ventrículo es muy pequeño, se afecta a la arteria pulmonar que puede ser atrésica o estenosada, la aurícula a veces es pequeña; en el lado izquierdo el ventrículo es muy pequeño, la aorta a veces es atrésica o estenosada, el tamaño de la aurícula puede estar disminuido. La lateralidad asociada con estos defectos indica un efecto negativo en la especificación de las células progenitoras cardiacas de la derecha e izquierda en una fase temprana de la morfogénesis del corazón.
es una anomalía con una frecuencia de 6.4/10 000 nacimientos y con una prevalencia de 2:1 (es decir, dos niñas recién nacidas por cada varón recién nacido). Uno de los defectos más importantes es el de ostium secundum, que se caracteriza por una gran abertura entre las aurículas derecha e izquierda. Puede deberse a una excesiva muerte celular y a la reabsorción del septum primum (Fig. 13.23B,C), o bien al desarrollo inadecuado del septum secundum (Fig. 13.23D,E). Según el tamaño de la abertura, se observa a veces una considerable derivación intracardiaca de izquierda a derecha. La más grave anomalía de este grupo es la ausencia total del tabique auricular (Fig. 13.23F). Conocida como aurícula común o corazón trilocular biventricular, se acompaña siempre de serios defectos en otras partes del corazón. A veces el agujero oval se cierra durante la vida prenatal. Esta anomalía cierre prematuro del agujero oval da origen a la hipertrofia masiva en la aurícula y ventrículo derechos, así como al subdesarrollo del lado izquierdo del corazón. La muerte suele sobrevenir poco después del nacimiento.
El tabique auricular es la pared entre las aurículas (cámaras superiores) derecha e izquierda del corazón. Un agujero en esa pared se denomina comunicación interauricular (CIA). En el caso de presencia de este defecto, la sangre con y sin oxígeno se puede mezclar y, a lo largo del tiempo, provocar problemas médicos y arritmias.
Algunas veces, las comunicaciones interauriculares se pueden cerrar sin una cirugía a corazón abierto. Primero, el cirujano hace un pequeño corte en la ingle. Luego inserta un alambre dentro de un vaso sanguíneo que va al corazón. Posteriormente, se colocan dos pequeños dispositivos en forma de sombrilla o "concha de almeja" en ambos lados del tabique. Estos dos dispositivos están unidos el uno al otro. Esto cierra el agujero en el corazón. No todos los centros médicos realizan este procedimiento.
También se puede realizar una cirugía a corazón abierto para reparar la comunicación interauricular. Utilizando esta cirugía, se cierra el tabique usando suturas. Otra forma es cubrir el tabique con un parche.
La válvula tricúspide está desplazada hacia el ápice del ventrículo derecho, lo cual produce una expansión de la aurícula derecha y un ventrículo derecho pequeño. Las valvas de la válvula ocupan una posición anormal y, generalmente, la valva anterior está agrandada.
Abarcan labios y uñas morados, debido a los bajos niveles de oxígeno en la sangre. En casos graves, el bebé parece muy enfermo y tiene dificultad para respirar. En los casos leves, la persona afectada puede estar asintomática durante muchos años.
Los recién nacidos que tengan un escape severo a través de la válvula tricúspide tendrán niveles muy bajos de oxígeno en su sangre y agrandamiento considerable del corazón. El proveedor de atención médica puede escuchar ruidos cardíacos anormales, como un soplo, al auscultar el tórax con un estetoscopio.
Durante la quinta semana del desarrollo, aparecen pares de crestas o rebordes en el tronco. Estas crestas, conocidas como rebordes o almohadillas troncales, se ubican en la pared superior derecha (reborde troncal superior derecho) y en la pared inferior izquierda (reborde troncal inferior izq.) El reborde derecho crece distalmente y hacia la izquierda; el reborde izquierdo lo hace distalmente y hacia la derecha. Por tanto, mientras se extienden hacia el saco aórtico, los rebordes se enrollan entre sí prefigurando la forma en espiral del futuro tabique. Una vez que se ha concluido la fusión, las crestas forman el tabique aorticopulmonar que divide el tronco en un canal aórtico y en un canal pulmonar. Cuando aparecen los rebordes troncales, otros similares (almohadillas) se desarrollan a lo largo de las paredes dorsal derecha y ventral izquierda del cono arterial. Los rebordes del cono crecen uno hacia otro y distalmente para unirse con el tabique troncal. Luego de fusionarse ambos rebordes, el tabique divide al cono en una porción anterolateral (el tracto de salida del ventrículo derecho) y en una porción posteromedial (el tracto de salida del ventrículo izquierdo).
Hacia el final de la cuarta semana de desarrollo empiezan a expandirse los dos ventrículos primitivos. Ello se logra gracias al crecimiento continuo del miocardio en el exterior y a la producción continua de divertículos y trabéculas en el interior. Las paredes medias de los ventrículos en expansión se yuxtaponen y se fusionan paulatinamente, para dar origen al tabique interventricular muscular. A veces las dos paredes no se fusionan por completo; entonces aparece una hendidura por apical de profundidad variable entre ambos ventrículos. Se logra la comunicación de los ventrículos gracias al espacio entre el borde libre del tabique ventricular muscular y las almohadillas endocárdicas fusionadas. El agujero interventricular, situado arriba de la porción muscular del tabique interventricular, se contrae al completarse el tabique del cono. Al proseguir el desarrollo, el crecimiento del tejido procedente de la almohadilla endocárdicas anterior, situada a lo largo de la parte superior del tabique interventricular muscular, cierra el agujero. Este tejido se fusiona con las partes contiguas del tabique del cono. El cierre completo del agujero interventricular constituye la porción membranosa del tabique interventricular.
El agujero interventricular es superior al tabique interventricular además se contrae al completarse el tabique del cono y se cierra para constituir parte membranosa del tabique.
Son tubérculos pequeños en las protuberancias troncales que forman tres tubérculos que dan origen al canal aórtico, tercer tubérculo y al canal pulmonar.
que afecta la porción membranosa o muscular del tabique es la malformación cardiaca congénita más común; ocurre en 12/10 000 nacimientos como un defecto aislado. La mayoría (80%) se localiza en la región muscular del tabique y se resuelve a medida que crece el niño. La comunicación interventricular membranosa suele constituir un defecto más grave, a menudo asociado con anomalías en la división de la región conotroncal. Según el tamaño de la abertura, la sangre transportada por la arteria pulmonar puede ser de 1.2 a 1.7 veces mayor que la transportada por la aorta.
El tabique ventricular es la pared que separa los ventrículos (cámaras inferiores del corazón) izquierdo y derecho. Un orificio en el tabique ventricular se denomina comunicación interventricular. Este orificio permite que la sangre oxigenada se mezcle con la sangre usada que regresa desde los pulmones. Con el tiempo se pueden presentar arritmias y otros problemas cardíacos.
Al año de edad, la mayoría de las comunicaciones interventriculares se cierran por sí solas. Sin embargo, puede ser necesario cerrar aquellas comunicaciones interventriculares que permanezcan abiertas después de esta edad.
La anomalía más frecuente de la región conotroncal se debe a una división desigual del cono ocasionada por el desplazamiento anterior del tabique conotroncal. El desplazamiento produce cuatro alteraciones cardiovasculares: 1) un estrechamiento de la región del tracto de salida del ventrículo derecho conocido como estenosis infundibular pulmonar, 2) un gran defecto del tabique interventricular, 3) una aorta cabalgante situada sobre el defecto del tabique y 4) hipertrofia de la pared ventricular derecha que se debe a una presión más elevada en el lado derecho. La tetralogía de Fallot se produce en 9.6/10 000 nacimientos, pero ocurre como un rasgo común en los afectados por el síndrome de Alagille. Además de la anomalía cardiaca, estos individuos presentan malformaciones en otros órganos y una cara típica con amplia frente prominente, ojos hundidos, así como un mentón pequeño y puntiagudo. En 90% de los casos existe una mutación de JAG1, el ligando de la señalización NOTCH que controla las células de la cresta neural que constituyen el tabique conotroncal.
Coloración azul de la piel (cianosis), que empeora cuando el bebé está alterado
Dedos hipocráticos (agrandamiento de la piel o el hueso alrededor de las uñas de los dedos de la mano)
Dificultad para alimentarse (hábitos de alimentación deficientes)
No se forma los bordes conotroncales además no se divide el tracto de la salida, esta anomalía es 0,8/10000 frecuente en donde la arteria pulmonar se origina encima de su tronco en el tabique interventricular por lo que recibe sangre de los dos ventrículos.
Respiración rápida (taquipnea). Ensanchamiento de las puntas de los dedos de las manos (dedos hipocráticos)
ocurre cuando el tabique conotroncal no sigue su curso espiral normal y desciende en forma recta hacia abajo (Fig. 13.36A). En consecuencia, la aorta se origina en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar en el ventrículo izquierdo. A veces esta anomalía, que se observa en 4.8/10 000 nacimientos, se acompaña de un defecto en la porción membranosa del interventricular y de un conducto arterial abierto. El campo cardiogénico secundario y cresta neural contribuyen a que del tracto de salida, respectivamente. Por eso el daño a estas células favorece las anomalías cardiacas relacionadas con el tracto de salida
Primera etapa del procedimiento de Norwood. Esta intervención quirúrgica debe realizarse al poco tiempo del nacimiento. La aorta se conecta directamente a la cavidad inferior derecha (el ventrículo derecho) para que pueda cerrarse el conducto arterial.
Segunda etapa del procedimiento de Norwood (también denominada «derivación de Glenn bidireccional»). Generalmente se realiza cuando el bebé tiene unos 6 meses de vida. La vena cava superior, que transporta la sangre pobre en oxígeno de la parte superior del cuerpo al corazón, se conecta a la arteria pulmonar, que lleva la sangre pobre en oxígeno a los pulmones.
Tercera etapa del procedimiento de Norwood (también denominada «procedimiento de Fontan»). Generalmente se realiza cuando el niño tiene entre 1 y 3 años de edad. La vena cava inferior, que transporta la sangre pobre en oxígeno de la parte inferior del cuerpo al corazón, se conecta a la arteria pulmonar, que lleva esta sangre a los pulmones.
Ocurre cuando las valvas semilunares se fusionan a una distancia variable. La incidencia de esta anomalía es similar en ambas regiones: aproximadamente entre 3 y 4 en cada 10 000 nacimientos. En el caso de la estenosis valvular de la arteria pulmonar el tronco de esta arteria es estrecho e incluso atrésico. Entonces, el agujero oval permeable constituye la única salida de la sangre en el lado derecho del corazón. El conducto arterial, siempre persistente, ofrece la única ruta de acceso a la circulación pulmonar.
Un soplo cardíaco, un clic u otro sonido anormal casi siempre se escucha a través de un estetoscopio. El médico puede sentir una vibración o movimiento al colocar la mano sobre el corazón. Puede haber un pulso débil o cambios en la calidad del pulso en el cuello.
La se realiza generalmente en niños o en adultos que presentan síntomas. Aunque los síntomas no sean graves, el médico puede recomendar la cirugía según los resultados del examen.
En lugar de la cirugía, se puede llevar a cabo un procedimiento menos invasivo llamado valvuloplastia con globo.
La ectopia cardiaca
Es una anomalía poco frecuente en la que el corazón está situado en la superficie del pecho y se produce cuando no se cierra la pared ventral del cuerpo del embrión, correctamente.
