La encefalopatía hepática es una alteración reversible del estado mental y funcionamiento cognitivo en pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica. Se cree que es causada principalmente por un exceso de amonio en el cerebro debido a la falla hepática para desintoxicarlo, lo que causa edema cerebral y déficit neurológico. Otros factores como shunts portosistémicos o alteraciones en el metabolismo del GABA también pueden contribuir. Los síntomas incluyen confusión, somnolencia y asterixis. El tratamiento se

4. Alteración en el estado mental y el
funcionamiento cognitivo que se presenta
en los pacientes con insuficiencia
hepática, generalmente reversible,
secundario a una disfunción hepatocelular
aguda o crónica y/o shunt portosistémicos.

7. Fisiopatología
Teorías de la Encefalopatía Hepática
Metabolismo del amonio

8. Hipótesis del amonio
Síntesis de amonio
Insuficiencia hepática (disminución hepatocitos)
Compromiso de la detoxificación amonio
Amonio en sangre
Atraviesa BHE
Cerebro
Amonio glutamina
Glutamina / glutamato

9. Glutamato (principal neurotransmisor
excitatorio)
Ocupación de receptores (glutamina)
Edema cerebral
Déficit de la función neuro-excitatoria

10. Shunt portosistémico
Disfunción hepática (cirrosis)
Hipertensión portal
Aparición circulación colateral
Derivación de sangre rica en amonio
Hiperamonemia
Atraviesa BHE

12. Teoría del GABA
GABA
Síntesis gastrointestinal
Metabolismo hepático
GABA en la circulación
Atraviesa BHE
Unión receptores GABA
Hiperpolarización neuronal
Depresión SNC

13. Factores precipitantes

14. Manifestaciones clínicas

16. Asterixis

18. Diagnóstico
 Cuadro clínico
 Pruebas de laboratorio
 incremento del amonio arterial se puede encontrar en
cerca del 90% de pacientes
 Pruebas neurofisiológicas
 EEG ondas de baja frecuencia y alta amplitud y las
ondas trifásicas
 TAC
 Evalúa síntomas neurológicos agudos, y descarta otras
enfermedades asociadas a confusión y coma tales como el
hematoma subdural, absceso cerebral o tumores.

21. Tratamiento
Es multifactorial
1. Tratar factores desencadenantes
2. Hidratación
3. Corrección de desequilibrios
hidroelectrolíticos y/o acido-base
4. Restricción proteica*
5. Lactulosa: Catarsis/reabsorción de amonio
6. Antibioterapia: neomicina, metronidazol,
rifaximina.

22. Flujograma de tratamiento

23. Bibliografía
 Longo, Fauci, Kasper, Harrison, Principios
de Medicina Interna, 18ª edición, vol. 2,
2012. pag. 2595 - 2597.
 Víctor Idrovo, Revista Colombiana de
Gastroenterología, Encefalopatía hepática,
vol.18 no.3 Bogotá Sep./Aug. 2003.