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Bernal Karen
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Síndrome neuropsiquiátrico que
aparece como complicación en
pacientes con insuficiencia hepática
y/o con una derivación
portosistémica
Cirrosis
hepática
Anastomosis
porto-cava
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tóxicas en
circulación
general no
metabolizadas
por el hígado
Neurotoxinas
que provocan
disfunción en
el SNC
Alteraciones en:
• Neurotransmisión
• Membrana neuronal
• Metabolismo energético cerebral
Factores de riesgo
-Sexo Masculino
-Alimentación
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amoníaco)
-OH
-Cirrosis Hepática
-HT Portal y
cortocircuitos
portosistemicos
*Neurotoxinas:
-Amoniaco
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naturales
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neurotransmisores
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los Astrocitos
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neurotransmisión :
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Fuentes
• Bacterias intestinales
• Mucosa intestinal (glutamina)
Circulación portal
Ciclo de la urea
Excreción renal
• Def. función
hepatocelular
• Desviación
portosistémica
 Aclaramiento
hepático de amoniaco
 Deficiencia en enzimas
del ciclo de la urea
 Cirrosis hepática, daño
hepatocelular, HT portal,
desviación
portosistémica
N-acetilglutamato sintasa
Ornitina transcarbamoilasa
Arginasa I
Arginino succinato liasa
Carbamoil-Psintetasa
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Permeabilidad anormal
de la barrera
hematoencefálica
Acceso del Amoniaco al
SNC
Indirecto:  NT GABAérgica
 NT Glutamatérgica
Directo: Altera metabolismo energético cerebral, PA en
membrana postsináptica
  Tamaño
 Núcleos edematosos
 Nucleolos
prominentes
Amoniaco:
 Alteración en NT
Glutamatérgica
( Glu-Glutamina)
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Glu, Glutamina
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sináptica  x no regula Rc´s)
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Alteraciones extrapiramidales
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basales
Encefalopatía de tipo A
• Asociada con una insuficiencia hepática aguda.
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Encefalopatía Hepática

  • 1. Bernal Karen Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina
  • 2. Síndrome neuropsiquiátrico que aparece como complicación en pacientes con insuficiencia hepática y/o con una derivación portosistémica
  • 3. Cirrosis hepática Anastomosis porto-cava Sustancias tóxicas en circulación general no metabolizadas por el hígado Neurotoxinas que provocan disfunción en el SNC Alteraciones en: • Neurotransmisión • Membrana neuronal • Metabolismo energético cerebral
  • 4. Factores de riesgo -Sexo Masculino -Alimentación (proteínas  amoníaco) -OH -Cirrosis Hepática -HT Portal y cortocircuitos portosistemicos *Neurotoxinas: -Amoniaco -Benzodiacepinas naturales -Falsos neurotransmisores -Mg *Alteraciones en los Astrocitos *Alteraciones en la neurotransmisión : -Glutametérgica -GABAérgica -DOPAminérgica
  • 5.
  • 6. Fuentes • Bacterias intestinales • Mucosa intestinal (glutamina) Circulación portal Ciclo de la urea Excreción renal • Def. función hepatocelular • Desviación portosistémica  Aclaramiento hepático de amoniaco
  • 7.  Deficiencia en enzimas del ciclo de la urea  Cirrosis hepática, daño hepatocelular, HT portal, desviación portosistémica N-acetilglutamato sintasa Ornitina transcarbamoilasa Arginasa I Arginino succinato liasa Carbamoil-Psintetasa Arginino succinato liasa
  • 8.
  • 9. Permeabilidad anormal de la barrera hematoencefálica Acceso del Amoniaco al SNC Indirecto:  NT GABAérgica  NT Glutamatérgica Directo: Altera metabolismo energético cerebral, PA en membrana postsináptica
  • 10.
  • 11.   Tamaño  Núcleos edematosos  Nucleolos prominentes Amoniaco:  Alteración en NT Glutamatérgica ( Glu-Glutamina)  Neuroesteroides  NT Gabaérgica (Rc’s PBR)
  • 12.
  • 13. NT Glutamatérgica  Amoniaco Glu, Glutamina X recaptación de Glu (Glu en hendidura sináptica  x no regula Rc´s) NT Dopaminérgica Alteraciones extrapiramidales x Rc’s D2 en núcleo pálido Secundario a toxicidad del Mn en los nc’s basales
  • 14. Encefalopatía de tipo A • Asociada con una insuficiencia hepática aguda. Encefalopatía tipo B • Asociada con una derivación portosistémica. Encefalopatía tipo C • Asociada con una cirrosis hepática.