Pedro Antonio Aguilar Villalobos
Dr. Ernesto Días López
5 “A” Medicina
Se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales
y estroma fuera de su ubicación normal.
 La endometriosis es una enfermedad dependiente de
hormonas y, como tal, predomina en mujeres en edad
fértil.
 Las mujeres con endometriosis pueden permanecer
asintomáticas o presentar grados diversos de dolor
pélvico.
 La endometriosis es difícil de calcular, puesto que
muchas mujeres con esta enfermedad permanecen
asintomáticas y los estudios de imagen tienen una
sensibilidad muy reducida para la detección.
 1 – 7% en mujeres de raza blanca
 40 – 60% en mujeres con Dismenorrea
 20 – 30% en mujeres con Infertilidad
 10% Componente hereditario
 Menos del 5% en postmenopausicas
Obstrucción del flujo menstrual
Flujo menstrual de 6 días o más
Ciclo menstrual menor de 28 días
Menarquia precoz
Menopausia tardía
Obesidad
Ingesta de bebidas alcohólicas
Defectos anatómicos
Mutaciones genéticas y polimorfismos
Toxinas ambientales
 Se desconoce la causa definitiva de la endometriosis,
pero se han descrito varias teorías con datos que las
apoyan.
 Menstruación retrógrada
 Diseminación linfática o vascular
 Metaplasia celómica
 Teoría de la inducción
 Dependencia hormonal
 Participación del sistema inmunitario
 Teoría más antigua.
 Los fragmentos endometriales se adhieren al
mesotelio peritoneal, lo invaden y desarrollan su
propia irrigación, lo cual permite su sobrevivencia
y crecimiento.
 Hiperperistalsis y disperistalsis uterina, con mayor
flujo endometrial
 Se ha demostrado que es producto de la diseminación
linfática o vascular del tejido endometrial
 Esta teoría se sustenta en la presencia de implantes en
ubicaciones inusuales, como el periné o la región inguinal
 La región retroperitoneal posee una circulación linfática
abundante.
 Además, la tendencia del adenocarcinoma endometrial a
diseminarse mediante esta vía demuestra la facilidad con la
que el endometrio puede ser transportado de igual manera.
 El peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede
sufrir transformación metaplasica hasta convertirse en un
tejido que es indistinguible del endometrio normal desde el
punto de vista histológico.
 Además, esta teoría se ha expandido para incluir al
peritoneo por el potencial proliferativo y de diferenciación
que posee el mesotelio peritoneal.
 Propone que ciertos factores hormonales o biológicos inducen
la diferenciación de determinadas células para generar más
tejido endometrial.
 Estas sustancias pueden ser exógenas o bien liberadas de
forma directa del endometrio.
 Relación causal de los ESTROGENOS con la ENDOMETRIOSIS.
 Producido principalmente en los ovarios.
 Sintetización estrogénica por medio de la aromatización de
los andrógenos ováricos y suprarrenales.
 Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y
deshidrogenasa 17β-hidroxiesteroide tipo 1.
 Deficiencia de 17β-hidroxiesteroide tipo 2
 La mayoría de mujeres expresan menstruaciones retrogradas
 Tejido eliminado por macrofagos, linfocitos (NK) y linfocitos
 Alteraciones de la inmunidad humoral y celular y deficiencia
de las señales del factor de crecimiento y las citosinas.
 Numerosos sistemas de clasificación han sido desarrollados para
estadificar la enfermedad basados en la localización anatómica
y la severidad de los síntomas.
 El sistema más ampliamente usado fue introducido por la
Sociedad Americana de Medicina Reproductiva ( A.S.R.M. ) en
1979 y revisada en 1996.
 Asignación de puntaje basado en el tamaño, profundidad y
localización de los implantes y las adherencias asociadas.
 El sistema fue aplicado para mujeres con infertilidad con el
objeto de ayudar a predecir el éxito de lograr un embarazo
después del tratamiento de la enfermedad.
 Mínima (I):
 Implantes aislados y sin adherencias.
 Leve (II):
 Implantes superficiales menores de 5cm adheridos o
esparcidos sobre la superficie del peritoneo y ovarios.
 Moderada (III):
 Implantes múltiples que yacen sobre la superficie o
invasivos. Adherencias peritubarias o periováricas pueden
ser evidentes.
 Severa (IV):
 Implantes múltiples, superficiales y profundos que incluyen
grandes endometriomas ováricos. Usualmente se observan
adherencias membranosas extensas.
 Puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis y otras superficies
peritoneales extrapelvicas.
 Por lo general se ubica en las zonas declive de la cadera.
 Con frecuencia se observa en los ovarios, el peritoneo pélvico, el
fondo de saco (en las porciones anterior y posterior) y los
ligamentos uterosacros.
 También se identifica en el tabique rectovaginal, los ureteres y
rara vez en la vejiga, el pericardio, cicatrices quirúrgicas y la
pleura.
 Algunas mujeres con endometriosis carecen de síntomas, pero por lo
general manifiestan dolor pélvico crónico y esterilidad.
 Dolor pélvico
 Dismenorrea (aparece 24 y 28h antes de la menstruación)
 Dispareunia (tabique rectovaginal o problema de ligamentos uterosacros)
 Disuria
 Disquecia
 Esterilidad
 Obstrucción intestinal y ureteral
Inspección visual
 En su mayor parte la endometriosis es una enfermedad
circunscrita a órganos pélvicos.
 En consecuencia, por lo regular no se detectan
anormalidades durante la inspección visual.
 Algunas excepciones son las lesiones en cicatrices de
episiotomia u otra cicatriz quirúrgica.
 Exploración con espejo vaginal
 La exploración de la vagina y el cuello uterino con espejo
no suele revelar signos de endometriosis.
 En algunos casos se observan lesiones en el cuello uterino
o el fondo de saco posterior de la vagina.
 Estas lesiones son dolorosas o sangran al contacto.
Exploración bimanual
 La palpación de los órganos pélvicos a menudo revela anomalías
anatómicas sugestivas de endometriosis.
 La presencia de nódulos en los ligamentos uterosacros y la
hipersensibilidad refleja una endometriosis activa o cicatrices a lo
largo del ligamento.
 La presencia de un tumor quístico en los anexos representa en
ocasiones un endometrioma ovárico, que es móvil o bien se
adhiere a otras estructuras pélvicas.
 La exploración bimanual también revela en ocasiones un útero fijo y
doloroso en retroversión o bien un fondo de saco posterior firme y fijo.
 Sin embargo, por lo regular la exploración es inexacta para valorar la
extensión de la enfermedad, en particular si las lesiones son
extragenitales.
 La palpación de los órganos pélvicos ayuda al diagnóstico, pero la
sensibilidad y la especificidad de la hipersensibilidad pélvica focal en
la detección del padecimiento es muy variada .
 A menudo se emprenden estudios de laboratorio para descartar
otras causas del dolor pélvico.
 En la fase inicial habrá que practicar
 Hematimetría completa
 Medición de gonadotropina corionica humana en el suero o en la orina,
 Análisis y cultivos de orina
 Cultivos de material vaginal
 Extensiones de material cervical obtenido por aplicador (descartar
infecciones o complicaciones gravídicas).
Ca 125 en suero
 Antígeno encontrado en una glucoproteína identificado en
diversos tejidos (epitelio de las trompas de falopio,
endometrio, endocérvix).
 Elevación directamente proporcional a la magnitud de la
endometriosis (III - IV).
 Sensibilidad 28% - especificidad 90%
 Poco sensible para detectar endometriosis leve
Antigeno cancerigeno 19-9 (Ca 19-9)
 Glucoproteína antigénica directamente proporcional a la magnitud de la
enfermedad.
Interleucina 6 (IL6)
 Superior a 2 pg/ml (Sensibilidad: 90% - Especificidad: 67%).
Concentración en líquido peritoneal de factor α de necrosis tumoral (FNT-α)
 Superior a 15 pg/ml (S:100% - E :89%)
Ecografía
 Método principal para valorar los síntomas propios de la
endometriosis.
 Es una técnica exacta para detectar endometriomas y
facilita descartar otras causas de dolor pélvico.
 Son inadecuadas las imágenes en casos de endometriosis
superficial o de adherencias.
 Se identifican pequeñas placas o nódulos de endometriosis,
pero los hallazgos son inconstantes.
Tomografía computarizada
 Se ha sugerido el uso de esta modalidad para el
diagnóstico y la valoración de la magnitud de la
endometriosis intestinal.
Imagen por resonancia magnética
 Método no invasivo para el diagnóstico de la
endometriosis.
 Los nódulos pequeños se detectan como lesiones con
señales de gran intensidad
 El aspecto de un endometrioma es el de una masa con
gran intensidad y señales en las secuencias ponderadas
en T1, con una tendencia a presentar las secuencias
ponderadas en T2, de baja intensidad.
 Las adherencias por lo común muestran señales de
intensidad baja y disimulan los límites entre un órgano y
otro
Laparoscopia diagnóstica
 Los hallazgos son variables y comprenden lesiones
endometriosicas definidas, endometriomas y formación de
adherencias.
 Las ubicaciones típicas de la enfermedad son los órganos
pélvicos y el peritoneo.
 Su aspecto en la laparoscopia es variado y pueden ser de color
rojo, blanco y negro.
 Las lesiones oscuras están pigmentadas por la hemosiderina
que se deposita con los restos menstruales atrapados.
 Las lesiones blancas y las rojizas por lo general se
correlacionan con los hallazgos histológicos de endometriosis.
 El diagnóstico y el tratamiento de la endometriosis dependen de los
síntomas específicos de cada mujer, la gravedad de los síntomas, la
ubicación de las lesiones, los objetivos del tratamiento y el deseo de
conservar la fertilidad.
 Inhiben de manera no selectiva a las isoenzimas 1 y 2 de
la ciclooxigenasa (COX 1 y COX 2)
 Estas enzimas estimulan la síntesis de prostaglandinas
que participan en el dolor y la inflamacion de la
endometriosis.
 La piedra angular del tratamiento
 Inhiben la liberación de gonadotropinas, reduciendo el flujo
menstrual y estimulando la decidualización de los implantes
 Disminuyen el numero de fibras nerviosas y la expresión del
factor de crecimiento nervioso en las lesiones endometriosicas
Anticonceptivos Orales
Combinados
 Antagonizan los efectos estrogénicos sobre el endometrio,
provocando decidualización inicial y atrofia endometrial
ulteriolmente
 Progestagenos orales:
 Acetato de medroxiprogesterona de acción prolongada,
 DIU con levonorgestrel,
 Moduladores selectivos de los receptores de progesterona
 Acetato de noretrindona
 Dienogest (Visanne®)
Progestágenos
 Supresión del pico de hormona luteinizante en la mitad del ciclo,
creando un estado anovulatorio crónico.
 Ocupa los sitios de fijación en la globulina transportadora de
hormonas sexuales (SHBG) para elevar la concentración sérica de
testosterona libre y se fija de manera directa a los receptores de
andrógenos y progesterona
 Crea un estado hipoestrogénico e hiperandrogénico que induce
atrofia endometrial.
 La dosis recomendada es de 600 a 800 mg cada 24 horas por via oral.
 Administración continua no pulsátil de GnRH provoca
desensibilización hipofisiaria y pérdida de la esteroidogénesis
ovárica.
 Cuando se pierde la producción ovárica de estradiol, el
ambiente hipoestrogenico elimina el estimulo que por lo
regular reciben los implantes endometriosicos
 Estado pseudomenopáusico.
Agonistas de la GnRH
 El acetato de leuprolida se puede administrar en una dosis mensual de
3.75 mg o una dosis trimestral de 11.25 mg por vía intramuscular (IM).
 La goserelina se administra en depósito de 2.6 mg cada mes o 10.8 mg
cada 3 meses por vía subcutánea,
 La triptorelina en aplicación mensual inyectable de 3.75 mg por vía IM
 La nafarelina utilizada en un régimen de nebulización nasal de 200 mg
dos veces al día por vía nasal.
Agonistas de la GnRH
 Enzima encargada de la síntesis de estrógenos.
 El anastrozol, un inhibidor de la aromatasa, se utilizo al principio
para tratar endometriosis
 Los inhibidores de la aromatasa muestran perfiles de efectos
adversos, que incluyen hipoestrogenismo, similares a los de
agonistas de la GnRH
 El método principal es LA LAPAROSCOPIA.
Histerectomía con salpingoovariectomía bilateral
 El método en cuestión es definitivo y más eficaz en el caso de
mujeres con endometriosis que no desean conservar su función
reproductiva
 Obstetricia Williams 2 edición/capitulo 10, pag. 281-298

Endometriosis

  • 1.
    Pedro Antonio AguilarVillalobos Dr. Ernesto Días López 5 “A” Medicina
  • 2.
    Se caracteriza porla presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de su ubicación normal.  La endometriosis es una enfermedad dependiente de hormonas y, como tal, predomina en mujeres en edad fértil.  Las mujeres con endometriosis pueden permanecer asintomáticas o presentar grados diversos de dolor pélvico.
  • 3.
     La endometriosises difícil de calcular, puesto que muchas mujeres con esta enfermedad permanecen asintomáticas y los estudios de imagen tienen una sensibilidad muy reducida para la detección.  1 – 7% en mujeres de raza blanca  40 – 60% en mujeres con Dismenorrea  20 – 30% en mujeres con Infertilidad  10% Componente hereditario  Menos del 5% en postmenopausicas
  • 4.
    Obstrucción del flujomenstrual Flujo menstrual de 6 días o más Ciclo menstrual menor de 28 días Menarquia precoz Menopausia tardía Obesidad Ingesta de bebidas alcohólicas Defectos anatómicos Mutaciones genéticas y polimorfismos Toxinas ambientales
  • 6.
     Se desconocela causa definitiva de la endometriosis, pero se han descrito varias teorías con datos que las apoyan.  Menstruación retrógrada  Diseminación linfática o vascular  Metaplasia celómica  Teoría de la inducción  Dependencia hormonal  Participación del sistema inmunitario
  • 7.
     Teoría másantigua.  Los fragmentos endometriales se adhieren al mesotelio peritoneal, lo invaden y desarrollan su propia irrigación, lo cual permite su sobrevivencia y crecimiento.  Hiperperistalsis y disperistalsis uterina, con mayor flujo endometrial
  • 8.
     Se hademostrado que es producto de la diseminación linfática o vascular del tejido endometrial  Esta teoría se sustenta en la presencia de implantes en ubicaciones inusuales, como el periné o la región inguinal  La región retroperitoneal posee una circulación linfática abundante.  Además, la tendencia del adenocarcinoma endometrial a diseminarse mediante esta vía demuestra la facilidad con la que el endometrio puede ser transportado de igual manera.
  • 9.
     El peritoneoparietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir transformación metaplasica hasta convertirse en un tejido que es indistinguible del endometrio normal desde el punto de vista histológico.  Además, esta teoría se ha expandido para incluir al peritoneo por el potencial proliferativo y de diferenciación que posee el mesotelio peritoneal.
  • 10.
     Propone queciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de determinadas células para generar más tejido endometrial.  Estas sustancias pueden ser exógenas o bien liberadas de forma directa del endometrio.
  • 11.
     Relación causalde los ESTROGENOS con la ENDOMETRIOSIS.  Producido principalmente en los ovarios.  Sintetización estrogénica por medio de la aromatización de los andrógenos ováricos y suprarrenales.  Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y deshidrogenasa 17β-hidroxiesteroide tipo 1.  Deficiencia de 17β-hidroxiesteroide tipo 2
  • 12.
     La mayoríade mujeres expresan menstruaciones retrogradas  Tejido eliminado por macrofagos, linfocitos (NK) y linfocitos  Alteraciones de la inmunidad humoral y celular y deficiencia de las señales del factor de crecimiento y las citosinas.
  • 14.
     Numerosos sistemasde clasificación han sido desarrollados para estadificar la enfermedad basados en la localización anatómica y la severidad de los síntomas.  El sistema más ampliamente usado fue introducido por la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva ( A.S.R.M. ) en 1979 y revisada en 1996.
  • 15.
     Asignación depuntaje basado en el tamaño, profundidad y localización de los implantes y las adherencias asociadas.  El sistema fue aplicado para mujeres con infertilidad con el objeto de ayudar a predecir el éxito de lograr un embarazo después del tratamiento de la enfermedad.
  • 16.
     Mínima (I): Implantes aislados y sin adherencias.  Leve (II):  Implantes superficiales menores de 5cm adheridos o esparcidos sobre la superficie del peritoneo y ovarios.  Moderada (III):  Implantes múltiples que yacen sobre la superficie o invasivos. Adherencias peritubarias o periováricas pueden ser evidentes.  Severa (IV):  Implantes múltiples, superficiales y profundos que incluyen grandes endometriomas ováricos. Usualmente se observan adherencias membranosas extensas.
  • 19.
     Puede apareceren cualquier sitio de la pelvis y otras superficies peritoneales extrapelvicas.  Por lo general se ubica en las zonas declive de la cadera.  Con frecuencia se observa en los ovarios, el peritoneo pélvico, el fondo de saco (en las porciones anterior y posterior) y los ligamentos uterosacros.  También se identifica en el tabique rectovaginal, los ureteres y rara vez en la vejiga, el pericardio, cicatrices quirúrgicas y la pleura.
  • 22.
     Algunas mujerescon endometriosis carecen de síntomas, pero por lo general manifiestan dolor pélvico crónico y esterilidad.  Dolor pélvico  Dismenorrea (aparece 24 y 28h antes de la menstruación)  Dispareunia (tabique rectovaginal o problema de ligamentos uterosacros)  Disuria  Disquecia  Esterilidad  Obstrucción intestinal y ureteral
  • 24.
    Inspección visual  Ensu mayor parte la endometriosis es una enfermedad circunscrita a órganos pélvicos.  En consecuencia, por lo regular no se detectan anormalidades durante la inspección visual.  Algunas excepciones son las lesiones en cicatrices de episiotomia u otra cicatriz quirúrgica.
  • 25.
     Exploración conespejo vaginal  La exploración de la vagina y el cuello uterino con espejo no suele revelar signos de endometriosis.  En algunos casos se observan lesiones en el cuello uterino o el fondo de saco posterior de la vagina.  Estas lesiones son dolorosas o sangran al contacto.
  • 26.
    Exploración bimanual  Lapalpación de los órganos pélvicos a menudo revela anomalías anatómicas sugestivas de endometriosis.  La presencia de nódulos en los ligamentos uterosacros y la hipersensibilidad refleja una endometriosis activa o cicatrices a lo largo del ligamento.  La presencia de un tumor quístico en los anexos representa en ocasiones un endometrioma ovárico, que es móvil o bien se adhiere a otras estructuras pélvicas.
  • 27.
     La exploraciónbimanual también revela en ocasiones un útero fijo y doloroso en retroversión o bien un fondo de saco posterior firme y fijo.  Sin embargo, por lo regular la exploración es inexacta para valorar la extensión de la enfermedad, en particular si las lesiones son extragenitales.  La palpación de los órganos pélvicos ayuda al diagnóstico, pero la sensibilidad y la especificidad de la hipersensibilidad pélvica focal en la detección del padecimiento es muy variada .
  • 28.
     A menudose emprenden estudios de laboratorio para descartar otras causas del dolor pélvico.  En la fase inicial habrá que practicar  Hematimetría completa  Medición de gonadotropina corionica humana en el suero o en la orina,  Análisis y cultivos de orina  Cultivos de material vaginal  Extensiones de material cervical obtenido por aplicador (descartar infecciones o complicaciones gravídicas).
  • 29.
    Ca 125 ensuero  Antígeno encontrado en una glucoproteína identificado en diversos tejidos (epitelio de las trompas de falopio, endometrio, endocérvix).  Elevación directamente proporcional a la magnitud de la endometriosis (III - IV).  Sensibilidad 28% - especificidad 90%  Poco sensible para detectar endometriosis leve
  • 30.
    Antigeno cancerigeno 19-9(Ca 19-9)  Glucoproteína antigénica directamente proporcional a la magnitud de la enfermedad. Interleucina 6 (IL6)  Superior a 2 pg/ml (Sensibilidad: 90% - Especificidad: 67%). Concentración en líquido peritoneal de factor α de necrosis tumoral (FNT-α)  Superior a 15 pg/ml (S:100% - E :89%)
  • 31.
    Ecografía  Método principalpara valorar los síntomas propios de la endometriosis.  Es una técnica exacta para detectar endometriomas y facilita descartar otras causas de dolor pélvico.  Son inadecuadas las imágenes en casos de endometriosis superficial o de adherencias.  Se identifican pequeñas placas o nódulos de endometriosis, pero los hallazgos son inconstantes.
  • 32.
    Tomografía computarizada  Seha sugerido el uso de esta modalidad para el diagnóstico y la valoración de la magnitud de la endometriosis intestinal.
  • 33.
    Imagen por resonanciamagnética  Método no invasivo para el diagnóstico de la endometriosis.  Los nódulos pequeños se detectan como lesiones con señales de gran intensidad  El aspecto de un endometrioma es el de una masa con gran intensidad y señales en las secuencias ponderadas en T1, con una tendencia a presentar las secuencias ponderadas en T2, de baja intensidad.  Las adherencias por lo común muestran señales de intensidad baja y disimulan los límites entre un órgano y otro
  • 34.
    Laparoscopia diagnóstica  Loshallazgos son variables y comprenden lesiones endometriosicas definidas, endometriomas y formación de adherencias.  Las ubicaciones típicas de la enfermedad son los órganos pélvicos y el peritoneo.  Su aspecto en la laparoscopia es variado y pueden ser de color rojo, blanco y negro.  Las lesiones oscuras están pigmentadas por la hemosiderina que se deposita con los restos menstruales atrapados.  Las lesiones blancas y las rojizas por lo general se correlacionan con los hallazgos histológicos de endometriosis.
  • 36.
     El diagnósticoy el tratamiento de la endometriosis dependen de los síntomas específicos de cada mujer, la gravedad de los síntomas, la ubicación de las lesiones, los objetivos del tratamiento y el deseo de conservar la fertilidad.
  • 37.
     Inhiben demanera no selectiva a las isoenzimas 1 y 2 de la ciclooxigenasa (COX 1 y COX 2)  Estas enzimas estimulan la síntesis de prostaglandinas que participan en el dolor y la inflamacion de la endometriosis.
  • 39.
     La piedraangular del tratamiento  Inhiben la liberación de gonadotropinas, reduciendo el flujo menstrual y estimulando la decidualización de los implantes  Disminuyen el numero de fibras nerviosas y la expresión del factor de crecimiento nervioso en las lesiones endometriosicas Anticonceptivos Orales Combinados
  • 40.
     Antagonizan losefectos estrogénicos sobre el endometrio, provocando decidualización inicial y atrofia endometrial ulteriolmente  Progestagenos orales:  Acetato de medroxiprogesterona de acción prolongada,  DIU con levonorgestrel,  Moduladores selectivos de los receptores de progesterona  Acetato de noretrindona  Dienogest (Visanne®) Progestágenos
  • 41.
     Supresión delpico de hormona luteinizante en la mitad del ciclo, creando un estado anovulatorio crónico.  Ocupa los sitios de fijación en la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) para elevar la concentración sérica de testosterona libre y se fija de manera directa a los receptores de andrógenos y progesterona  Crea un estado hipoestrogénico e hiperandrogénico que induce atrofia endometrial.  La dosis recomendada es de 600 a 800 mg cada 24 horas por via oral.
  • 42.
     Administración continuano pulsátil de GnRH provoca desensibilización hipofisiaria y pérdida de la esteroidogénesis ovárica.  Cuando se pierde la producción ovárica de estradiol, el ambiente hipoestrogenico elimina el estimulo que por lo regular reciben los implantes endometriosicos  Estado pseudomenopáusico. Agonistas de la GnRH
  • 43.
     El acetatode leuprolida se puede administrar en una dosis mensual de 3.75 mg o una dosis trimestral de 11.25 mg por vía intramuscular (IM).  La goserelina se administra en depósito de 2.6 mg cada mes o 10.8 mg cada 3 meses por vía subcutánea,  La triptorelina en aplicación mensual inyectable de 3.75 mg por vía IM  La nafarelina utilizada en un régimen de nebulización nasal de 200 mg dos veces al día por vía nasal. Agonistas de la GnRH
  • 44.
     Enzima encargadade la síntesis de estrógenos.  El anastrozol, un inhibidor de la aromatasa, se utilizo al principio para tratar endometriosis  Los inhibidores de la aromatasa muestran perfiles de efectos adversos, que incluyen hipoestrogenismo, similares a los de agonistas de la GnRH
  • 46.
     El métodoprincipal es LA LAPAROSCOPIA. Histerectomía con salpingoovariectomía bilateral  El método en cuestión es definitivo y más eficaz en el caso de mujeres con endometriosis que no desean conservar su función reproductiva
  • 47.
     Obstetricia Williams2 edición/capitulo 10, pag. 281-298