El documento describe la endometriosis y la adenomiosis. La endometriosis ocurre cuando el tejido endometrial crece fuera del útero, generalmente en el peritoneo pélvico, ovarios u otros órganos. La adenomiosis es la presencia de tejido endometrial dentro del miometrio. Ambas condiciones causan dolor pélvico y pueden afectar la fertilidad. El diagnóstico se realiza típicamente mediante laparoscopia. Los tratamientos incluyen medicamentos como anticonceptivos orales y agonistas

1. Endometriosis
y adenomiosis
Ibiza F. San Martin Aguilar
6-16
259774

2. E n d o m e t r i o s i s
• Frecuente y benigno
• Glándulas endometriales y estroma fuera de su ubicación
normal.
– +++Peritoneo pélvico
– Ovarios
– Tabique rectovaginal
– Uréteres
– Vejiga, pericardio y pleura
• Dependiente de hormonas (predomina en edad fértil)

3. A d e n o m i o s i s
• Presencia de tejido endometrial dentro del
miometrio
• “Endometriosis in situ”

4. I n c i d e n c i a
• +++ Asintomáticas
• Diagnóstico:
– +++Laparoscopía, con o sin biopsia
• 1,6 por 1000 mujeres, entre 15 y 49 años
de edad.
– En pacientes estériles – 20-50%
– En pacientes con dolor pélvico – 40-50%

5. F i s i o p a t o l o g í a - E t i o l o g í a
• Menstruación retrógrada
– Teoría más antigua y
aceptada
El flujo es retrogrado
hacia las trompas de
Falopio
Diseminación ulterior
del tejido
endometrial hacia la
cavidad peritoneal
Los fragmentos se
adhieren al mesotelio
peritoneal, lo invaden
y desarrollan su
propia irrigación
(supervivencia y
crecimiento
– Mayor volumen de sangre y tejido endometrial
– Hiperperistalsis y disperistalsis uterina (+ reflujo)
– Amenorrea obstructiva +++

6. F i s i o p a t o l o g í a - E t i o l o g í a
• Diseminación linfática o vascular
– Explica las diseminaciones a periné o región
inguinal (distales)
– Región retroperitoneal (+ circulación linfática)
– También el adenocarcinoma endometrial se
disemina así

7. F i s i o p a t o l o g í a - E t i o l o g í a
• Metaplasia celómica
– Peritoneo parietal = tejido pluripotencial
– Transformación metaplásica
– Epitelio celómico: ovarios y conductos de Müller
– +++ en casos sin menstruación y varones que
reciben estrógeno y se someten a orquidectomía por
carcinoma prostático
– ¿Ausencia en otros tejidos derivados del epitelio
celómico?

8. F i s i o p a t o l o g í a - E t i o l o g í a
• Teoría de la inducción
– Factores hormonales o biológicos inducen la
diferenciación de células para generar más tejido
endometrial
– El epitelio ovárico inducido con estrógenos puede
transformarse en lesiones endometriosicas

9. D e p e n d e n c i a h o r m o n a l
• Estrógenos (por ovarios y tejidos con aromatasa)
IMPLANTE ENDOMETRIÓSICO
• Aromatasa
• Deshidrogenasa de 17B-hidroxiesteroide de tipo 1 (AE->ES->ED)
• Deficiencia de 17B-hidroxiesteroide de tipo 2 (desactiva estógenos)
• Ambiente estrogénico
• Intracrinología: el estrógeno creado en el
implante actúa en el implante

10. D e p e n d e n c i a h o r m o n a l
El endometrio normal:
• No expresa aromatasa
• Produce abundante 17B-hidroxiesteroide 2 en respuesta a la progesterona
• Antagoniza los efectos estrogénicos durante la fase lútea del ciclo menstrual
• Endometriosis = resistencia relativa a progesterona (+ E)
• PGE2 – Inductor más potente de la actividad aromatasa en células del
estroma endometrial (Rc de PG EP2)
Aromatasa Estradiol + COX2 + PGE2
Proliferación
de
endometriosis
Tx estándar= Inhibidores de aromatasa

11. Participación del sistema inmunitario
Macrófagos,
Linfocitos y
células NK
Eliminar tejido menstrual y endometrio que llega al peritoneo
Disfunción = +++
Macrófagos ESTIMULAN EL TEJIDO ENDOMETRIAL
Linfocitos NK Suprimidos por el líquido peritoneal
+++ IgG/Ig ¿autoinmunitaria?
Líquido
endometrial +
IL 1B
IL-6 aumenta el estroma endometrial. >2pg/ml y TNFa > 15pg/ml
IL-8 proliferación
+ monocitos x
MCP-1
+ grave

12. F a c t o r e s d e r i e s g o
• Predisposición familiar
– No hay modelo de herencia mendeliana
– + incidencia en familiares de primer grado
• Mutaciones genéticas y polimorfismos
– Cromosoma 10q26, conexión entre hermanas
• Defectos anatómicos
– Obstrucción = +++
• Toxinas ambientales
– 2,3,7,8 TCDD (tetraclorodibenzo-p-dioxin)
– Factor de transcripción al activar el hidrocarburo de
arilo.

13. S i s t e m a d e c l a s i f i c a c i ó n .
Lesiones típicas por medio de laparoscopia.
1979 American Fertility Society AFS
y la American Society for
Reproductive Medicine ASRM.
Proyección tridimensional de la
endometriosis y se distingue
entre superficial e invasora.
No ofrecía pronostico de
fertilidad y de dolor pélvico.
1996 ASRM reviso un nuevo
sistema de clasificación de la
endometriosis , correlacionando
hallazgos quirúrgicos con
resultados clínicos.
Esta clasificación incluyo
descripción de la morfología de
las lesiones de color blanco, rojo
o negro (es posible pronosticar
la evolución de la enfermedad
según su forma.)

15. U b i c a c i o n e s a n a t ó m i c a s .
• PELVIS
• Superficies peritoneales extrapélvicas.
• Zonas de declive de cadera
• Pericardio y pleura
• Histopatología han encontrado en todos los órganos
excepto el BAZO
Síntomas ascociados:
•Endometriosis urinaria:
•Irritación cíclica durante la micción y hematuria.
• End. Recto-sigmoides
•Hemorragia rectal cíclica
•Las lesiones pleurales:
•neumotórax o hemoptisis menstrual.

16. Síntomas.

17. Dolor
Cíclico. Crónico.
Citocionas
proinflamatorias.
Prostaglandinas.
• Profundidad de la invasión y algunas
veces el dolor ubica la localización.
Invasión
neuronal
Desarrolle
inervación
sensitiva y
simpática
hiperexitación
persistente

18. Dismenorrea.
• 24 y 48 horas antes de
la menstruación
• No responde a NSAID
y COC

19. Dispareunia.
Sospechoso aparece después de años de vida
sexual sin incomodidad
Causada principalmente por
endometriosis en:
• Tabique rectovaginal.
• Ligamentos uterosacros.
• Afección ovárica.

20. Disuria:
• Disuria y polaquiuria
urocultivo negativo
Disquecia:
• Dolor en la defecación
• + estreñimiento, diarrea o
hematoquezia cíclica
Dolor pélvico no
cíclico:
• 40 y 60% crónico = endom
• Cicatrices Abdominales
• Pfannenstiel

21. Esterilidad
La frecuencia por endometriosis 20
a 30%, subfertilidad
+++Pacientes con esterilidad
Puede provocar la esterilidad:
•Adherencias creadas por
endometriosis.
•Dificultad de captación del ovulo por
las fimbrias.
•Falta de ovulación por afectación
ovárica.
• Alteraciones de implantación.
•Factores sutiles de la patogenia de
la endometriosis.

22. Endometriosis mínima o leve.
• No estudios
• Hay relación al observar la frecuencia
de endometriosis entre pacientes
estériles y mujeres fértiles.
Las mujeres con endometriosis mínima
tenían un índice mensual de fecundidad
de 6% y un índice acumulado a 12
meses de embarazo de 47%.
Esta cifra es mucho menor que la de las
mujeres fértiles, pero probablemente
estos estudios tienen sesgos de
participación.
Estudios del tratamiento
quirúrgico de la endometriosis
mejora los índices de
fecundidad, y los índices
acumulados de embarazos en
estas mujeres son
contradictorios.

23. Efectos en la foliculogénesis
• Cantidad como calidad de
los ovocitos es diferente.
< Capacidad de desarrollo de
ovocitos
• La morfología tubárica
y ovárica se
distorsionan =
infertilidad.
Endometriosis moderada o grave

24. Cambios endometriales
• Cambios físicos así como moleculares
(deficiencia integrina αγβ3). No
implantación.
OTROS FACTORES
Inflamación
afecta función
espermática

25. Obstrucción intestinal y ureteral
• Suele localizarse en la subserosa
y muscular propia en tubo
digestivo
• Cuadro similar al cáncer.
• Laparoscopía = dx
• Sintomáticas (Tx quirúrgico)
Asintomáticas (Tx hormonal??)

26. Dx diferencial

27. Diagnóstico
Inspección
No hay signos
Cicatriz de
Pfannensteil
Exp. Con
espejo vaginal
Lesiones violáceas
o rojizas
Cuello uterino
Fondo de saco post
de la vagina.
Dolorosas, sangran al
contacto
Exp bimanual:
Nódulos en los
ligamentos
uterosacros
Hipersensibilidad
Tumor quístico en los
anexos =
endometrioma
ovárico.
• Exploración física.

28. Diagnóstico de laboratorio
Biometría hemática
completa
Examen general de
orina y urocultivo
Cultivos vaginales y
cultivos
cervicouterinos.
Ca125
(sirve más en
endometriosis
grado III y IV)

29. Dx por imagen
ECG.
Transabdominal y
transvaginal, que es más
sensible.
Se ha utilizado la
ecovaginografía.
Ecografía transrectal
(delimita mejor las lesiones
que la transvaginal).

30. RM.
Los nódulos pequeños =
lesiones hipodensas
y las placas tienen un aspecto
similar.
Los endometriomas
tumores hiperintensos en las
secuencias con ponderación
de T1.

31. Laparoscopía
•Variables
•Leisones definidas, endometriomas
•Formación de adherencias.
•Wait for it….

34. D o l o r
AINES
End.
+++ COX-2.
-PG
Primera
elección =
dismenorrea
o dolor
pélvico sin Dx
COC
Piedra angular
(dolor)
Inh
gonadotropina
---flujo menstrual
+++
decidualizacion
de los implantes
Cíclico o
continuo
Progestágenos:
Ant estrógeno
=
decidualizacion
inicial
Atrofia
endometrial
ulterior.
60% de
resolución
Ant. de la
progesterona y
mod. selectivos
de sus Rc:
Mifepristona
- 50mg
Asoprisnil:
atrofia
endometrial
y
amenorrea.

35. Andrógenos
Danazol Suprime el pico de LH = Anovulación
Estado hiperandrogenico e hipoestrogenico.
Acné, bochornos, hirsutismo, voz grave, enzimas hepáticas, cefalea y
resequedad vaginal, libido
600-800mg diario VO.
Gestrinona Induce supresión progestacional
Alivia el dolor de la endometriosis, sin acompañarse de la perdida de la
densidad ósea (agonistas GnRH)
Reduce concentración HDL
VO 2.5-10mg por semana (diario o 3 veces PS)

36. Agonistas de GnRH.
• Liberación pulsátil GnRH.
• Desensibilidad hipofisaria y perdida
ulterior de la esteroidogenesis ovárica.
– Leuprolida, buserelina, histrelina,
deslorelina.
• Dolor confirmado por laparoscopía
• Más efectivos

37. Tratamiento coadyuvante.
• EL tratamiento con GnRH no se puede prolongar
por los efectos del hipoestrogenismo.
• La densidad ósea disminuye en tratamiento de 3-
6 meses. (columna y cadera)
• Se pueden administrar estrógenos para
contrarrestar perdida ósea.
• Se puede prolongar el tratamiento hasta 12
meses.

38. Inhibidores de la aromatasa
• Aromatasa responsable síntesis de estrógenos.
• Causa endometriosis mujeres
posmenopáusicas.
• Disminuyen dolor y BMD (se recomienda
tratamiento con COC)
• Irreversibles (exemestano) no esteroideo
(anastrazol y letrozol)
• Efectos colaterales por hipoestrogenismo.

39. Tratamiento QX
• Método principal para diagnostico
es la laparoscopia.
• Ablación lesiones
endometriosicas (no tan fiable)
• Mejores resultados comparado
con seccion de nervios uterinos.
(alivio sintomático 63% vs 23%)
• Recurrencia frecuente por
ablación Qx. (20 meses
promedio)

40. • Ablación con laser vs. Ablación
electroquirurgica igual de efectiva.
• Para endometriosis infiltrante profunda se
recomienda la ablación quirúrgica radical.
• Lisis de adherencias también
recomendado.

41. Resección endometrioma
• Extirpables, se deben investigar. (patología)
• Sometidos a ablación, ooforectomia o aspiración con
resección de la capsula del quiste.
• La ablación del quiste mostro mejores resultados.
• A veces recurren, con índice de 15% a 2 años.
• Mayor numero de embarazos con ablación del quiste
comparado con drenaje con coagulación.

42. Neurectomia presacra
• Sección de lo nervios presacros
(triangulo interiliaco)
• Dolor en la línea media.
• Se realiza vía laparoscópica, difícil
técnica y solo en casos muy
específicos.

43. Vía abdominal o
laparoscópica
• Laparoscopia>laparotomía.
• La lisis de adherencias es mas
eficaz por vía laparoscópica y
disminuye las adherencias.

44. Histerectomía con
ooforectemia bilateral
• Tratamiento definitivo y mas efectivo.
• 6 veces mas posibilidad de padecer dolor pélvico
crónico recurrente (CPP) y 8 veces mas posibilidad
de requerir otra intervención Qx.
• 10% pacientes refieren síntomas recurrentes, 3.7%
requieren otra intervención.
• Se recomienda para mujeres con pariedad
satisfecha tomando en cuenta riesgos.

45. Técnica de la histerectomía
con ooforectomía
• No existe técnica correcta
• Se puede llevar acabo la
intervención por vía
laparoscópica, abdominal
vaginal.
• La presencia de adherencias
dificulta el acceso
laparoscópico.
• Experiencia, y extensión de la
enfermedad.

46. Sustitución hormonal posoperatoria
• Previene efectos del hipoestrogenismo.
• Se recomiendan hasta el inicio de la menopausia.
• Cuidar recurrencia de endometriosis, carcinoma
endometrial.
• Se recomienda agregar progestágeno al Tx.

47. Tratamiento de la esterilidad
por endometriosis
• Efecto mínimo en ablación Qx.
• Pacientes con endometriosis califican para someterse
a tratamientos de fertilidad como:
1. Hiperestimulación ovárica controlada
2. Inseminación artificial
3. Fertilización in vitro.

48. ADENOMIOSIS

49. Adenomiosis Uterina
• “Endometriosis interna”
• Islotes endometriales en miometrio.
• Se debe a crecimiento del endometrio en profundidad.
• Normalmente la unión endometrio-miometrio es irregular
y carente de una muscular de la mucosa.
• Generalmente se trata de endometrio basal.

50. Macroscópicamente
Los islotes:
• Áreas deprimidas, rosado amarillentas
o pardas.
• Pequeños quistes con líquido pardo
• El miometrio aparece hipertrófico.
• El cuerpo uterino es globoso y grande.
• Pared engrosada; +++ pared posterior y de los cuernos.
• La lesión en conjunto es mal delimitada.
• El útero se percibe chicloso a la palpación.
• Raro = nódulo bien delimitado, con islotes de endometrio y
tejido muscular liso desordenado (adenomioma).

51. Sintomatología
• Dismenorrea severa.
• Hiper-polimenorrea.
• Lumbalgia.
• Anemia secundaria a dichos sangrados
menstruales abundantes.
• Debilidad.
• Mareo.

52. Tratamiento Médico
• Terapia anticonceptiva.
• Analogos de GnRH.
• DIU impregnado con anticonceptivo.
• AINES.
• Hierro y folatos.

53. Tratamiento Quirúrgico
• Histerectomía Total Abdominal con
conservación de anexos.