La endometriosis se define como la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina, la cual induce una reacción inflamatoria crónica. Algunos de los factores de riesgo incluyen predisposición familiar, mutaciones genéticas, alteraciones anatómicas y toxinas ambientales. Los síntomas más comunes son dolor pélvico crónico y dismenorrea, mientras que las complicaciones pueden incluir esterilidad, obstrucción intestinal o ureteral. El diagnóstico definitivo requiere laparoscopia

2. OBJETIVOS
 Concepto de Endometriosis
 Etiología
 Factores de riesgo
 Clasificación (Sociedad Americana de Medicina Reproductiva)
 Fisiopatología
 Cuadro clínico
 Complicaciones
 Diagnóstico
 Tratamiento

3. “Presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de
la cavidad uterina, la cual induce a una reacción
inflamatoria crónica”

4. ETIOLOGÍA
Se desconoce la causa definitiva, se
han propuesto algunas teorías…

5. MENSTRUACIÓN RETRÓGRADA
Hiperperistalsis/
Disperistalsis
uterina o
Amenorrea
obstructiva
Tejido
endometrial en
dirección
retrógrada
Tubas uterinas
Diseminación a
cavidad
peritoneal
Adhesión e
invasión del
Mesotelio
Peritoneal
Vascularización
del Tejido
Endometrial

7. DISEMINACIÓN LINFÁTICA O VASCULAR
Tejido endometrial fácilmente
transportable
Circulación linfática abundante
en región retroperitoneal
Adenocarcinoma
endometrial
Lesiones en
localizaciones
inusuales
Periné Región Inguinal
Lesiones
Retroperitoneales

8. METAPLASIA CELÓMICA
Endometriosis
en Varones
Estrógenos
Orquidectomía por carcinoma prostático
Epitelio Celómico
Ovarios y Conductos de Müller
Peritoneo parietal:
Tejido
pluripotencial
Endometriosis
Ovarica
Endometrio
Endometriosis en
ausencia de
menstruación

9. TEORÍA DE LA INDUCCIÓN
Epitelio ovárico en
respuesta a estrógenos
puede transformarse en
lesiones endometriósicas
Estrógenos inducen
la diferenciación
de ciertas células
para generar más
tejido endometrial
Estrógenos
exógenos o
liberados por el
mismo endometrio

10. FACTORES DE RIESGO
•Predisposición Familiar
Mujer afectada
8.1% Madre afectada
5.9% Hermanas
afectadas

11. FACTORES DE RIESGO
•Mutaciones Genéticas y Polimorfismos
Aromatasa
Receptores de
Progesterona
Factores
Angiogénicos
Alteraciones
gen p53

12. FACTORES DE RIESGO
•Alteraciones Anatómicas
Himen imperforado
Estenosis cervical
Tabique vaginal
transversal

13. FACTORES DE RIESGO
• Toxinas Ambientales (Dioxinas)
En agua dulce,
alimentos
Aumentan
Interleucinas
Activan la
Aromatasa
Alteran
remodelación
hística

15. American Society for Reproductive
Medicine
DESCRIBE:
• Extensión de la enfermedad
• Diferencia entre variante superficial
e invasora (Sumatoria del puntaje)
• Morfología de lesiones
endometriósicas (blancas, rojas o
negras)
• Mejor correlación entre hallazgos
clínicos y quirúrgicos

18. Interpretación del puntaje
Estadio I. (Mínima) 1-5
Estadio II (Leve) 6-15
Estadio III (Moderada) 16-40
Estadio IV (Severa) >40

20. Intracrinología del Implante
Endometriósico
Expresión de aromatasa
y deshidrogenasa de
17β-hidroxiesteroide
tipo 1 (Activa al
Estrógeno)
Ausencia de 17β-
hidroxiesteroide tipo 2,
(Desactiva al
estrógeno)
Prostaglandina E2
(PGE2), inductor más
potente de aromatasa
Producción
Estradiol
Estimulación
de la
Ciclooxigenasa
tipo 2 (COX-2)
PGE2
Retroalimentación
positiva

21. Tomado de: Hoffman
LB, Schorge OJ,
Halvorson ML,
Bradshaw DK,
Cunningham GF.
Williams. Ginecología
2ª Edición Mc Graw
Hill México; 2014 p
281-298

22. Sistema Inmunitario Deficiente
Gran cantidad de macrófagos
en cavidad peritoneal
Efecto estimulante en tejido
endometriósico
Proliferación de Linfocitos T,
actividad citotóxica deficiente

23. Sistema Inmunitario Deficiente
Inmunoglobulinas
Anti-Tejido endometrial y ovárico
IgG IgA
Suero, secreciones
cervicouterinas y
vaginales
Menor éxito en
embarazo y
fertilización in vitro

24. Proliferación estroma
endometrial
IL-1β
IL-6 (>2 pg/ml)
TNF-α (>15 pg/ml)
VGEF (Factor de
Crecimiento
Endotelial Vascular)
Otras citocinas
quimiotacticas
defectuosas

25. CUADRO
CLÍNICO

26. DOLOR
PELVICO CRÓNICO
• El más frecuente 40-60%
• Prostaglandinas
• Correlación con
profundidad de invasión
• En ocasiones indica
ubicación de la lesión
• Frecuentemente se irradia
DISMENORREA
• Mayor intensidad que la
primaria
• 24-48h antes de la
menstruación
• Mala respuesta a AINES

27. DISPAREUNIA
• Aparición después de años de vida sexual sin incomodidad
• Irritación de tabique rectovaginal
• Distensión de ligamentos uterosacros afectados

28. DISQUECIA
DISURIA
POLAQUIURIA
URGENCIA URINARIA
• Poco frecuentes
• Afectación de uretra, vejiga, recto sigmoide
• Se consideran si existe urocultivo negativo

29. COMPLICACIONES

30. ESTERILIDAD
20-30% de los
casos
Adherencias
entorpecen la
captación y
transporte del
óvulo en trompas
de Falopio
Anticuerpos anti-
tejido endometrial
y ovárico
Menor desarrollo
del óvulo
Fagocitosis intensa
de espermatozoides
Defectos en la
implantación

31. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Intestino
delgado
Ciego
Apéndice
Colon
rectosigmoide
Afección serosa
y capa
muscular
(Afección
transmural)
Cuadro clínico
compatible con
cáncer
Resección del
segmento
afectado
Anastomosis
primaria

32. OBSTRUCCIÓN URETERAL
Progresión
lenta
Hidronefrosis
Pérdida de la
función renal

34. LAPAROSCOPÍA + ESTUDIO
HISTOPATOLÓGICO (BIOPSIA)
• ESTÁNDAR DE ORO
• Obtenido generalmente por vía laparoscópica
• Epitelio endometrial + Glándulas endometriales + Macrófagos

35. ESTUDIOS DE GABINETE (MASA
ANEXIAL)
ULTRASONIDO ENDOVAGINAL
Presencia de Endometriomas en ovario
Medición de flujos Doppler color (Resistencia alta)

36. TRATAMIENTO

37. MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
• Ejercicio físico
• Control de peso
• Alimentación
Balanceada
• Dieta hipocalórica

39. Antiinflamatorios No esteroideos (AINES)
• Ibuprofeno
• Naproxeno sódico
• Paracetamol
• Ketoprofeno
• Ácido Acetilsalicílico
• Diclofenaco
• Ácido mefenámico
• Celecoxib*

40. HORMONALES
Danazol tabletas 100 mg
Inhibe la síntesis de esteroides gonadales, inactiva
y atrofia al endometrio
200-800 mg diarios en dosis divididas de 3 a 6
meses

41. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
GnRH
Goserelina Implante de liberación
prolongada 10.8 mg (3 meses)
• Disminuye secreción LH al igual que
estradiol sérico

42. ANTICONCEPTIVOS ORALES
Acetato de Medroxiprogesterona tabletas 10 mg
30 mg por día durante 90 días, iniciando el día 1
del ciclo

43. INHIBIDORES DE LA AROMATASA
Letrozol tabletas 2.5 mg
Una tableta al día

44. DIU MIRENA
Dispositivo Intrauterino con Levonorgestrel
(progestágeno)

45. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Ablación de lesiones endometriósicas
Laparoscopía con ablación de la inervación uterina:
ligamentos uterosacros
Neurectomía presacra
Histerectomía total abdominal con o sin
Salpingooforectomía bilateral

46. TRATAMIENTO ESTERILIDAD
Ablación de lesiones endometriósicas y adhereciólisis
Estimulación ovárica con inseminación intrauterina
(Endometriosis mínima y leve)
Fertilización in vitro (endometriosis severa que
compromete trompas)

47. BIBLIOGRAFÍA
• Hoffman LB, Schorge OJ, Halvorson ML, Bradshaw DK, Cunningham GF.
Williams. Ginecología 2ª Edición Mc Graw Hill México; 2014 p 281-298
• IV. Diagnóstico y tratamiento de endometriosis Ginecol Obstet Mex
2011;79(11):697-710
• SSA. GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Endometriosis
• Katzung BG, Masters BS, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica 12ª
Edición Mc Graw Hill México; 2012 p 676
• PLM. Diccionario de especialidades farmacéuticas edición 55 2009 p 1520,
2937
• Danazol http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/60.HTM