El documento describe las cardiopatías isquémicas y los síndromes coronarios agudos. Explica que la isquemia es la deprivación de oxígeno en el músculo cardíaco, produciendo angina, infarto agudo de miocardio o muerte súbita. Los principales tratamientos incluyen fármacos hipolipemiantes, antihipertensivos, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos y fibrinolíticos para prevenir eventos futuros. También describe los marcadores de riesgo como la clas
La cardiopatía congénita más común es la comunicación interventricular, afectando al 30% de los recién nacidos. Otras cardiopatías frecuentes son el ductus arterioso persistente, la comunicación interauricular y la tetralogía de Fallot. Estas anomalías suelen requerir tratamiento médico o quirúrgico para corregir los shunts anormales y mejorar la circulación sistémica.
El documento trata sobre la sepsis, definida como una respuesta inflamatoria sistémica a la presencia de microorganismos o su invasión en tejidos normalmente estériles. Describe las causas, manifestaciones clínicas, fases, complicaciones multiorgánicas, diagnóstico y tratamiento de la sepsis, con énfasis en la importancia del tratamiento antibiótico temprano y el soporte hemodinámico para prevenir la progresión a shock séptico y fallo multiorgánico.
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
El TRALI es un síndrome clínico raro caracterizado por insuficiencia respiratoria aguda y edema pulmonar no cardiogénico durante o después de una transfusión. Puede ser causado por anticuerpos del donante o del receptor que activan neutrófilos y dañan los pulmones. Se diagnostica por criterios clínicos y confirmación con anticuerpos. El tratamiento incluye soporte ventilatorio y cuidados de apoyo, y la prevención se logra mediante la exclusión de donantes de alto riesgo y mejorando los procesos de almac
Este documento trata sobre el Síndrome Isquémico Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA-SEST), que incluye la angina inestable y el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST. Explica las definiciones, presentaciones clínicas, diagnóstico, factores de riesgo, tratamiento inicial y manejo de estos pacientes.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones y Diagnóstico basados en ECG y Tratamiento de los diferentes tipos de taquiarritmias Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Sindrome coronario agudo con elevacion del stEder Ruiz
Este documento resume las definiciones, criterios de diagnóstico, tratamiento y manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. En particular, describe los criterios para el diagnóstico, las contraindicaciones para la fibrinólisis, los indicadores de éxito de la fibrinólisis y las guías para la anticoagulación y tratamiento a largo plazo.
La cardiopatía congénita más común es la comunicación interventricular, afectando al 30% de los recién nacidos. Otras cardiopatías frecuentes son el ductus arterioso persistente, la comunicación interauricular y la tetralogía de Fallot. Estas anomalías suelen requerir tratamiento médico o quirúrgico para corregir los shunts anormales y mejorar la circulación sistémica.
El documento trata sobre la sepsis, definida como una respuesta inflamatoria sistémica a la presencia de microorganismos o su invasión en tejidos normalmente estériles. Describe las causas, manifestaciones clínicas, fases, complicaciones multiorgánicas, diagnóstico y tratamiento de la sepsis, con énfasis en la importancia del tratamiento antibiótico temprano y el soporte hemodinámico para prevenir la progresión a shock séptico y fallo multiorgánico.
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
El TRALI es un síndrome clínico raro caracterizado por insuficiencia respiratoria aguda y edema pulmonar no cardiogénico durante o después de una transfusión. Puede ser causado por anticuerpos del donante o del receptor que activan neutrófilos y dañan los pulmones. Se diagnostica por criterios clínicos y confirmación con anticuerpos. El tratamiento incluye soporte ventilatorio y cuidados de apoyo, y la prevención se logra mediante la exclusión de donantes de alto riesgo y mejorando los procesos de almac
Este documento trata sobre el Síndrome Isquémico Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA-SEST), que incluye la angina inestable y el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST. Explica las definiciones, presentaciones clínicas, diagnóstico, factores de riesgo, tratamiento inicial y manejo de estos pacientes.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones y Diagnóstico basados en ECG y Tratamiento de los diferentes tipos de taquiarritmias Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Sindrome coronario agudo con elevacion del stEder Ruiz
Este documento resume las definiciones, criterios de diagnóstico, tratamiento y manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. En particular, describe los criterios para el diagnóstico, las contraindicaciones para la fibrinólisis, los indicadores de éxito de la fibrinólisis y las guías para la anticoagulación y tratamiento a largo plazo.
El documento describe el infarto del miocardio, definiéndolo como la necrosis de una zona del músculo cardíaco debido a la isquemia. Explica que puede ser subendocárdico o transmural dependiendo de qué parte del espesor de la pared ventricular se ve afectada, y que la gravedad y pronóstico varían según el tipo y extensión del infarto. También describe los cambios fisiopatológicos, clínicos, ecográficos y de función ventricular que ocurren durante un infarto del miocardio agudo
Se detallan de una forma práctica los principales aspectos relacionados a la génesis de las arritmias cardiovasculares, los principales antiarrítmicos y el abordaje práctico que debe realizarse desde un primer momento en los servicios de emergencias.
El documento describe el quilotorax, definido como la acumulación de líquido linfático en la cavidad pleural causada por la ruptura u obstrucción del conducto torácico o sus afluentes. Explica que el tratamiento incluye medidas nutricionales para reducir la producción de quilo, drenaje del líquido y, en algunos casos, cirugía para cerrar el defecto.
Tratamiento de reperfusión cardiaca en un infarto agudo al miocardio, comparando Intervención coronaria percutanea contra los diferentes medicamentos de fibrinolisis
1) El tromboembolismo pulmonar es la oclusión de la circulación pulmonar causada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa.
2) Los síntomas más comunes incluyen disnea, dolor pleurítico y tos. Los factores de riesgo incluyen cirugía reciente, cáncer, uso de anticonceptivos orales y embarazo.
3) El diagnóstico se basa en la probabilidad clínica, dímero D, angiotomografía pulmonar y ecocardiografía
Este documento describe diferentes tipos de arritmias supraventriculares, incluyendo: ritmo sinusal normal, arritmia sinusal, bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, taquicardia auricular y sus causas, características electrocardiográficas y significado clínico.
Este documento resume la definición, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, clasificación, tratamiento y recomendaciones para el manejo del infarto agudo de miocardio. Define el IAM como necrosis miocárdica en un contexto de isquemia, y describe que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en México. Explica que la angioplastia primaria dentro de los primeros 120 minutos es el tratamiento de reperfusión recomendado, y que la doble antiagreg
Este documento describe dos tipos de lesiones pulmonares agudas relacionadas con transfusiones sanguíneas: TRALI (lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión) y TACO (sobre carga cardíaca aguda relacionada con transfusión). TRALI se debe a anticuerpos o sustancias biológicamente activas en el componente sanguíneo transfundido, mientras que TACO se debe a una sobrecarga de volumen durante la transfusión.
El documento describe el choque cardiogénico, una condición caracterizada por hipotensión e hipoperfusión sistémicas debido a un gasto cardiaco insuficiente. Se presenta como complicación de eventos como infarto agudo al miocardio. Los síntomas incluyen hipotensión, arritmias, disnea y edema. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámen físico y pruebas como marcadores cardiacos y cateterismo. El pronóstico es grave y la mortalidad alta.
Este documento describe los trastornos del sodio, incluyendo la hipernatremia. Explica que la hipernatremia ocurre cuando los niveles de sodio en la sangre son mayores a 145 mEq/L. Las causas incluyen la pérdida excesiva de agua o la ganancia excesiva de solutos que contengan sodio. El tratamiento se enfoca en tratar la causa subyacente, proveer agua libre y normalizar la volemia. El objetivo es disminuir los niveles de sodio lentamente para evitar complicaciones como
1) La transposición de los grandes vasos es una malformación cardíaca congénita en la que las conexiones ventrículo-arterial son discordantes, con la aorta naciendo del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del izquierdo. 2) Sin tratamiento, la mortalidad en el primer mes es del 50% debido a que la sangre no puede oxigenarse adecuadamente. 3) El tratamiento incluye cirugía para corregir la conexión anómala de los vasos o crear comunicaciones que permitan la circulación hasta la corrección.
El documento trata sobre traumatismo craneoencefálico (TCE), definiéndolo, clasificándolo y describiendo su epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y casos clínicos. Explica que es la primera causa de muerte en menores de 45 años y que ocurre un TCE cada 7 segundos en Estados Unidos. Detalla los factores de riesgo, escalas de gravedad, tipos de lesiones, manejo pre-hospitalario, quirúrgico e intensivo.
El documento describe los trastornos del sodio, potasio y osmolaridad. Explica que la hiponatremia se define como un sodio plasmático menor a 135 mEq/L, mientras que la hipernatremia es mayor a 145 mEq/L. La hipokalemia es un potasio menor a 3.5 mEq/L y la hiperkalemia mayor a 5 mEq/L. Describe las causas, síntomas y tratamiento de cada uno de estos trastornos hidroelectrolíticos.
La fibrilación auricular es un trastorno del ritmo cardiaco caracterizado por ondas irregulares en el electrocardiograma. Puede ser sintomática o asintomática y su prevalencia aumenta con la edad. El riesgo de accidente cerebrovascular es alto, por lo que el manejo incluye anticoagulación a largo plazo. Estudios recientes comparan nuevos anticoagulantes orales como el rivaroxabán frente a la warfarina, mostrando ventajas en la prevención de embolias y hemorragias cerebrales sin
Paciente de 78 años ingresa por tormenta tiroidia colapsante y fibrilación auricular. Presenta hipertiroidismo crónico no controlado y cardiopatía valvular. Requiere soporte ventilatorio invasivo y tratamiento con metimazol, propanolol y anticoagulación. Permanece en la UCI con monitoreo hemodinámico estricto.
El paciente de 70 años presentó una hemorragia intraparenquimatosa espontánea con hemiplejia derecha y deterioro del estado de conciencia. El manejo consiste principalmente en medidas de soporte, como control de la presión arterial, ventilación mecánica y corrección de las anormalidades metabólicas, para limitar la lesión secundaria. La tomografía computada de cerebro confirmó el diagnóstico y evaluó factores pronósticos. El pronóstico depende de la edad, el volumen de la hemorragia y el estado de con
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su fisiopatología, etiología, criterios de diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. El tratamiento se centra en la rehidratación, corrección de la hiperglucemia e hiperacidosis mediante la administración de insulina y fluidos, prestando especial atención a prevenir complicaciones como el edema cerebral, la hipoglucemia y la hipokaliemia.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
El documento presenta el plan de evaluación de una institución educativa. Explica que la evaluación permite identificar casos como estudiantes que necesitan apoyo adicional o estrategias didácticas inadecuadas. También describe los tipos de evaluación, instrumentos de evaluación y cómo se comunicarán los resultados a estudiantes, padres y docentes.
Este documento resume el manejo agudo de los síndromes coronarios agudos, incluyendo infarto agudo de miocardio con y sin elevación del ST. Describe las estrategias de reperfusión como trombolisis y angioplastía primaria, así como el uso de medicamentos antitrombóticos, beta bloqueadores, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y estatinas. También cubre las complicaciones y el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del ST.
El documento describe el infarto del miocardio, definiéndolo como la necrosis de una zona del músculo cardíaco debido a la isquemia. Explica que puede ser subendocárdico o transmural dependiendo de qué parte del espesor de la pared ventricular se ve afectada, y que la gravedad y pronóstico varían según el tipo y extensión del infarto. También describe los cambios fisiopatológicos, clínicos, ecográficos y de función ventricular que ocurren durante un infarto del miocardio agudo
Se detallan de una forma práctica los principales aspectos relacionados a la génesis de las arritmias cardiovasculares, los principales antiarrítmicos y el abordaje práctico que debe realizarse desde un primer momento en los servicios de emergencias.
El documento describe el quilotorax, definido como la acumulación de líquido linfático en la cavidad pleural causada por la ruptura u obstrucción del conducto torácico o sus afluentes. Explica que el tratamiento incluye medidas nutricionales para reducir la producción de quilo, drenaje del líquido y, en algunos casos, cirugía para cerrar el defecto.
Tratamiento de reperfusión cardiaca en un infarto agudo al miocardio, comparando Intervención coronaria percutanea contra los diferentes medicamentos de fibrinolisis
1) El tromboembolismo pulmonar es la oclusión de la circulación pulmonar causada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa.
2) Los síntomas más comunes incluyen disnea, dolor pleurítico y tos. Los factores de riesgo incluyen cirugía reciente, cáncer, uso de anticonceptivos orales y embarazo.
3) El diagnóstico se basa en la probabilidad clínica, dímero D, angiotomografía pulmonar y ecocardiografía
Este documento describe diferentes tipos de arritmias supraventriculares, incluyendo: ritmo sinusal normal, arritmia sinusal, bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, taquicardia auricular y sus causas, características electrocardiográficas y significado clínico.
Este documento resume la definición, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, clasificación, tratamiento y recomendaciones para el manejo del infarto agudo de miocardio. Define el IAM como necrosis miocárdica en un contexto de isquemia, y describe que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en México. Explica que la angioplastia primaria dentro de los primeros 120 minutos es el tratamiento de reperfusión recomendado, y que la doble antiagreg
Este documento describe dos tipos de lesiones pulmonares agudas relacionadas con transfusiones sanguíneas: TRALI (lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión) y TACO (sobre carga cardíaca aguda relacionada con transfusión). TRALI se debe a anticuerpos o sustancias biológicamente activas en el componente sanguíneo transfundido, mientras que TACO se debe a una sobrecarga de volumen durante la transfusión.
El documento describe el choque cardiogénico, una condición caracterizada por hipotensión e hipoperfusión sistémicas debido a un gasto cardiaco insuficiente. Se presenta como complicación de eventos como infarto agudo al miocardio. Los síntomas incluyen hipotensión, arritmias, disnea y edema. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámen físico y pruebas como marcadores cardiacos y cateterismo. El pronóstico es grave y la mortalidad alta.
Este documento describe los trastornos del sodio, incluyendo la hipernatremia. Explica que la hipernatremia ocurre cuando los niveles de sodio en la sangre son mayores a 145 mEq/L. Las causas incluyen la pérdida excesiva de agua o la ganancia excesiva de solutos que contengan sodio. El tratamiento se enfoca en tratar la causa subyacente, proveer agua libre y normalizar la volemia. El objetivo es disminuir los niveles de sodio lentamente para evitar complicaciones como
1) La transposición de los grandes vasos es una malformación cardíaca congénita en la que las conexiones ventrículo-arterial son discordantes, con la aorta naciendo del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del izquierdo. 2) Sin tratamiento, la mortalidad en el primer mes es del 50% debido a que la sangre no puede oxigenarse adecuadamente. 3) El tratamiento incluye cirugía para corregir la conexión anómala de los vasos o crear comunicaciones que permitan la circulación hasta la corrección.
El documento trata sobre traumatismo craneoencefálico (TCE), definiéndolo, clasificándolo y describiendo su epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y casos clínicos. Explica que es la primera causa de muerte en menores de 45 años y que ocurre un TCE cada 7 segundos en Estados Unidos. Detalla los factores de riesgo, escalas de gravedad, tipos de lesiones, manejo pre-hospitalario, quirúrgico e intensivo.
El documento describe los trastornos del sodio, potasio y osmolaridad. Explica que la hiponatremia se define como un sodio plasmático menor a 135 mEq/L, mientras que la hipernatremia es mayor a 145 mEq/L. La hipokalemia es un potasio menor a 3.5 mEq/L y la hiperkalemia mayor a 5 mEq/L. Describe las causas, síntomas y tratamiento de cada uno de estos trastornos hidroelectrolíticos.
La fibrilación auricular es un trastorno del ritmo cardiaco caracterizado por ondas irregulares en el electrocardiograma. Puede ser sintomática o asintomática y su prevalencia aumenta con la edad. El riesgo de accidente cerebrovascular es alto, por lo que el manejo incluye anticoagulación a largo plazo. Estudios recientes comparan nuevos anticoagulantes orales como el rivaroxabán frente a la warfarina, mostrando ventajas en la prevención de embolias y hemorragias cerebrales sin
Paciente de 78 años ingresa por tormenta tiroidia colapsante y fibrilación auricular. Presenta hipertiroidismo crónico no controlado y cardiopatía valvular. Requiere soporte ventilatorio invasivo y tratamiento con metimazol, propanolol y anticoagulación. Permanece en la UCI con monitoreo hemodinámico estricto.
El paciente de 70 años presentó una hemorragia intraparenquimatosa espontánea con hemiplejia derecha y deterioro del estado de conciencia. El manejo consiste principalmente en medidas de soporte, como control de la presión arterial, ventilación mecánica y corrección de las anormalidades metabólicas, para limitar la lesión secundaria. La tomografía computada de cerebro confirmó el diagnóstico y evaluó factores pronósticos. El pronóstico depende de la edad, el volumen de la hemorragia y el estado de con
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su fisiopatología, etiología, criterios de diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. El tratamiento se centra en la rehidratación, corrección de la hiperglucemia e hiperacidosis mediante la administración de insulina y fluidos, prestando especial atención a prevenir complicaciones como el edema cerebral, la hipoglucemia y la hipokaliemia.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
El documento presenta el plan de evaluación de una institución educativa. Explica que la evaluación permite identificar casos como estudiantes que necesitan apoyo adicional o estrategias didácticas inadecuadas. También describe los tipos de evaluación, instrumentos de evaluación y cómo se comunicarán los resultados a estudiantes, padres y docentes.
Este documento resume el manejo agudo de los síndromes coronarios agudos, incluyendo infarto agudo de miocardio con y sin elevación del ST. Describe las estrategias de reperfusión como trombolisis y angioplastía primaria, así como el uso de medicamentos antitrombóticos, beta bloqueadores, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y estatinas. También cubre las complicaciones y el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del ST.
La guía de 2016 de la ESC sobre la prevención del accidente cerebrovascular en fibrilación auricular recomienda el uso de antagonistas de la vitamina K o anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K para reducir el riesgo de ACV. Los NOAC tienen mayor eficacia en la reducción de ictus que la warfarina con un riesgo similar de hemorragia. La oclusión de la orejuela auricular izquierda puede ser una alternativa a la anticoagulación con warfarina. El manejo del sangrado incluye la reversión
Tratamiento médico de la Angina Estableadelarosahdez
1) La angina de pecho es un dolor torácico provocado por la isquemia miocárdica y aliviado con el reposo o medicación. 2) El tratamiento de la angina estable incluye betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, nitratos y bloqueantes de canales de calcio para reducir síntomas e isquemia. 3) Estos fármacos mejoran el pronóstico al disminuir la progresión de la placa de ateroma y prevenir eventos cardiovasculares.
El documento resume las principales pautas para el manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del ST. En primer lugar, destaca la epidemiología de esta patología y su alta mortalidad. Luego, describe las opciones de terapia de reperfusión como la trombolisis y la angioplastia primaria. Finalmente, detalla los diferentes fármacos antitrombóticos y anticoagulantes empleados, incluyendo sus mecanismos de acción, dosis y posologías.
Antiagregantes Plaquetarios - Dr. BosioMatias Bosio
El documento habla sobre los antiagregantes plaquetarios. Menciona tres clases principales: inhibidores de la ciclooxigenasa-1 como la aspirina, inhibidores del receptor P2Y12 como clopidogrel y prasugrel, e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. Detalla los mecanismos de acción, estudios clínicos y indicaciones de varios fármacos como la aspirina, clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. El objetivo terapéutico incluye la prevención primaria
Este documento describe los diferentes tipos de antiagregantes plaquetarios, incluyendo inhibidores enzimáticos como la aspirina, inhibidores de receptores como clopidogrel y antagonistas de GPIIb-IIIa como abciximab. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos con el objetivo de prevenir la formación de trombos.
Este documento describe los fármacos que regulan la función cardíaca, incluyendo glucósidos cardiotónicos e antiarrítmicos. Los glucósidos cardiotónicos como la digoxina incrementan la fuerza de contracción cardíaca mediante la inhibición de la bomba de sodio-potasio ATPasa, lo que aumenta los niveles intracelulares de calcio. Los antiarrítmicos se utilizan para tratar las arritmias cardíacas que pueden ocurrir debido a trastornos en el automatismo o la conducción eléctrica
Este documento describe los tratamientos médicos para la angina de esfuerzo, incluyendo vasodilatadores como nitratos, antagonistas de los canales de calcio, y antagonistas β. Estos fármacos mejoran el suministro de oxígeno al corazón y reducen las necesidades de oxígeno del músculo cardíaco al relajar los vasos sanguíneos y disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El documento también discute los mecanismos de acción y efectos de estos diferentes grupos de medicamentos
Este documento trata sobre los fármacos glucósidos cardiacos y otros agentes inotrópicos positivos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Describe las consideraciones fisiopatológicas de la ICC, los glucósidos cardiacos como la digoxina, y otros agentes como las bipiridinas amrinona y milrinona. Explica sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, reacciones adversas e interacciones.
Este documento trata sobre los glucósidos cardiacos y otros fármacos inotrópicos positivos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Describe los mecanismos de acción de los glucósidos cardiacos como la digoxina, que aumentan la fuerza de contracción cardíaca al inhibir la bomba de sodio-potasio. También cubre otros fármacos como las bipiridinas amrinona y milrinona, antagonistas del calcio y agonistas beta-adrenérgicos. Resalta las indicaciones, efectos adversos e interacc
Este documento describe diferentes tipos de fármacos antianginosos, incluyendo sus mecanismos de acción y efectos. Describe nitratos, β-bloqueantes, antagonistas de calcio, fármacos bradicardizantes selectivos como la ivabradina, inhibidores de la corriente tardía de sodio como la ranolazina, molsidomina, agonistas de canales de potasio como la nicorandilo, e inhibidores de la β-oxidación de ácidos grasos como la trimetazidina. Explica cómo cada fárm
1) El documento presenta información sobre insuficiencia cardiaca y síndrome coronario agudo, incluyendo definiciones, factores de riesgo, tratamiento y exámenes complementarios.
2) Se describe la insuficiencia cardiaca, sus mecanismos fisiopatológicos, cuadro clínico, factores descompensantes y tratamiento farmacológico.
3) También se define el síndrome coronario agudo, mencionando la angina inestable, el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y sus caracterí
Este documento describe los principales tipos de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos, bloqueadores beta adrenérgicos y antagonistas de calcio. Explica sus mecanismos de acción, como reducen la demanda de oxígeno miocárdico y aumentan el suministro coronario. También resume las características farmacocinéticas y usos de fármacos individuales como la nitroglicerina, atenolol y carvedilol en el tratamiento de la angina de pecho.
Este documento trata sobre la isquemia miocárdica y su tratamiento farmacológico. La isquemia miocárdica ocurre cuando hay desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno en el miocardio, lo que causa hipoxia. La principal causa es la ateroesclerosis coronaria, que reduce el flujo sanguíneo. Los fármacos antianginosos como los nitratos orgánicos, bloqueadores beta y de canales de calcio actúan reduciendo la demanda de oxígeno o mejorando el sum
Este documento describe la fisiopatología, causas y tratamiento farmacológico de la angina de pecho. La angina se produce cuando hay un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el suministro, generalmente debido a la obstrucción de las arterias coronarias. Los principales fármacos para tratar la angina son los vasodilatadores como los nitratos, antagonistas del calcio y bloqueadores beta, los cuales reducen la demanda de oxígeno del corazón al disminuir la frecuencia cardíaca
Este documento describe la clasificación, fisiopatología y tratamiento farmacológico de la angina de pecho, enfocándose en los vasodilatadores nitratos y antagonistas de canales de calcio. La angina puede ser estable, inestable o variante, dependiendo de los factores que causen desequilibrio entre suministro y demanda de oxígeno en el miocardio. Los nitratos y antagonistas de canales de calcio actúan mejorando el suministro o reduciendo la demanda de oxígeno a través de la vasod
Este documento presenta información sobre varios temas de farmacología cardiovascular. Incluye una lista de académicos y el docente a cargo de una clase de farmacología cardiovascular. Luego presenta resúmenes sobre diversos temas como la insuficiencia cardíaca, fármacos inotrópicos positivos, antagonistas del calcio, antiarrítmicos y antihipertensivos. Explica brevemente los mecanismos de acción y usos terapéuticos de estos fármacos.
El documento describe diferentes fármacos cardiovasculares, incluyendo sus mecanismos de acción, efectos y usos. Los agentes inotrópicos mejoran la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco. Los presores incrementan la resistencia vascular sistémica. La dopamina, dobutamina y milrinona actúan como inotrópicos positivos. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que mejora la contractilidad e induce vasodilatación. El levosimendan es un sensibilizador de calcio que
Este documento trata sobre la hipertensión arterial y los antihipertensivos. Describe la epidemiología de la hipertensión, sus definiciones, recomendaciones sobre umbrales y objetivos de tratamiento, y las principales clases de fármacos antihipertensivos como diuréticos, IECA, bloqueadores beta y antagonistas de canales de calcio. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones e interacciones.
Este documento describe los diferentes receptores adrenérgicos α y β, sus efectos fisiológicos y mecanismos de acción. Los receptores α causan vasoconstricción y contracción del músculo liso, mientras que los receptores β producen efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos en el corazón, así como relajación del músculo liso bronquial y otros órganos. El documento explica en detalle cada subtipo de receptor, incluyendo sus funciones específicas y las vías de señalización
Los receptores α comparten varias funciones comunes como la vasoconstricción de arterias y venas y la disminución de la motilidad del músculo liso gastrointestinal. Los receptores α1 causan la contracción del músculo liso y vasoconstricción de vasos sanguíneos, mientras que los receptores α2 inhiben la liberación de insulina y estimulan la agregación plaquetaria. Los receptores β estimulan al adenil ciclasa y aumentan el AMPc, con efectos como la relajación del músculo liso y la
El documento describe la cardiopatía isquémica, que ocurre cuando parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno, generalmente debido a la obstrucción de las arterias coronarias. Describe la angina de pecho estable como dolor torácico episódico causado por isquemia miocárdica transitoria. Explica los métodos de diagnóstico como la historia clínica, electrocardiograma, ecocardiograma y arteriografía coronaria. Finalmente, detalla los diferentes tratamientos farmacoló
Tema 3 A SISTEMA CARDIOVASCULAR PARTE 2 20092021 FINAL.pdfAnaSanchez845112
Este documento resume los principales fármacos que afectan el sistema cardiovascular. Describe los fármacos utilizados para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva, la angina de pecho y las arritmias cardíacas. Estos incluyen glicósidos cardíacos, bloqueadores de canales de calcio, nitratos, bloqueadores beta y bloqueadores de canales de sodio y potasio. También explica los mecanismos de acción a nivel molecular y bioquímico de estos fármacos.
Farmacologia de sistema cardiovascular y renal Unidad 2.pptxngelJOrtizAguilar
Este documento trata sobre fármacos cardiovasculares y renales. Explica los tipos de angina de pecho, sus causas y tratamientos como betabloqueantes, bloqueadores de canales de calcio y nitratos. También cubre fármacos digitales, antiarrítmicos, diuréticos, IECAs y bloqueadores de canales de calcio para el tratamiento de la hipertensión.
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Fisiopatología
SCA (Síndrome Coronario Agudo): IAM (Infarto Agudo al Miocardio)/ Fisiología Cardiovascular
Este documento resume los principales mecanismos de acción y usos de varios fármacos cardiovasculares, incluyendo inotrópicos, vasodilatadores, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, antiadrenérgicos y bloqueadores de canales de calcio. Estos fármacos actúan sobre diferentes dianas fisiológicas como la contractilidad cardíaca, el volumen sanguíneo, la presión arterial y la actividad simpática para tratar afecciones como la insuficiencia cardíaca, la hip
Este documento resume conceptos básicos sobre la fisiología femenina previa al embarazo. Explica que el ciclo menstrual está regulado por las hormonas GnRH, FSH y LH, y consta de las fases folicular y lútea. Durante la fase folicular, la FSH estimula el crecimiento de los folículos ováricos, mientras que el pico de LH causa la ovulación. En la fase lútea, la progesterona producida por el cuerpo lúteo prepara el útero para un posible emb
Está es la primera parte de una serie de presentaciones sobre ARRITMIAS, posteriormente subiré las demás arritmias activas y luego las pasivas. Espero que les sirvan.
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VERÁN QUE "TACHE" EN UNA DIAPOSITIVA LA "LIPASA" ESTO SE DEBE A QUE EN ALGUNOS HOSPITALES NO ES POSIBLE LA DETECCIÓN DE LIPASA PANCREATICA, POR LO QUE SE USA LA "AMILASA" A PESAR DE SU INESPECIFICIDAD, SIEMPRE Y CUANDO SEA 3 VECES EL VALOR NORMAL ALTO.
Este documento describe la enfermedad vascular cerebral isquémica. Resume los tipos de accidentes isquémicos transitorios y sus síndromes clínicos. Explica los infartos de pequeños y grandes vasos, incluyendo sus causas, cuadros clínicos y tratamientos iniciales como soporte vital, estudios de imagen y trombólisis.
Este documento describe la leucemia linfoblástica aguda (LLA). La LLA es un desorden maligno que se origina de un progenitor de linfocito B o T y representa el 76% de leucemias en niños menores de 15 años. El tratamiento de la LLA se divide en 4 etapas: inducción de la remisión, profilaxis del sistema nervioso central, intensificación posinducción y mantenimiento a largo plazo. El objetivo del tratamiento es erradicar más del 99% de la masa leucémica y restaurar la hematopoy
Este documento proporciona información sobre la meningitis bacteriana. Explica que es una inflamación de las meninges causada principalmente por neumococo, meningococo y estreptococo grupo B. Describe los síntomas como fiebre, cefalea y rigidez de nuca. El diagnóstico se realiza mediante tomografía, punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento incluye antibióticos empíricos como cefalosporinas y vancomicina, además de medidas de
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
1. Universidad Anáhuac Mayab
Juan Antonio Huembes Camacho
Séptimo Semestre
Cardiopatías Isquémicas
Síndromes coronarios agudos (SCA)
2.
3.
4. ¿Qué es Isquemia?
Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.
471-472.
Es la deprivación de oxígeno cualquier tejido, en
este caso hablamos del músculo cardíaco.
Produciendo un desequilibrio oferta/demanda de
oxígeno en el corazón.
La etiología de dicho proceso isquémico es
múltiple y lo que nos produce al final puede ser:
Angina
IAMCEST (SCACEST)
SCASEST
Muerte súbita
5. ¿ Porqué se produce un IAM?
ATEROESCLEROSIS. 90 %
- ruptura de la placa
- activación y agregación plaquetaria
- activación de coagulación
- vasoconstricción
- trombosis
- oclusión
OTROS ATEROESCLEROTICO. 10%
- embolismo EBSA
- vasculítis
- vasoespasmo primario. A. variante.
- uso de cocaína
- anemia importante (STD)
6. Clásico dolor de angina/SCA
Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.
471-472.
Dolor, opresión o malestar torácico atribuible a
una isquemia transitoria.
La sintomatología es producida por cambios en
los requerimientos de oxígeno del miocardio.
Producido por cambios en la TA y FC, ya sea por
esfuerzo físico o emociones.
7. Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.
471-472.
Características del dolor anginoso
8.
9. ¿Cuándo decimos
que una angina es
inestable?
Dolor torácico Sugestivo de IAM
Cambios en el
ECG
INFRADESNIVEL
del segmento ST
Onda T negativa y
acuminada.
Enzimas
cardíacas
Negativas
10.
11.
12.
13. ¿Cuáles son los fármacos
usados?
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of
Patients With Stable Ischemic Heart Disease. Vol. 60, No. 24, 2012. pp. e86
1. Hipolipemiantes
2. Antihipertensivos
3. Antiagregantes plaquetarios
4. Anticoagulantes
5. Nitratos
6. Fibrinolíticos
7. Ablandadores de heces.
14.
15. Importancia de las lipoproteinas
Colesterol + Trigliceridos + Apolipoproteinas = Lipoproteinas
Existen 5 tipos de lipoproteinas:
Quilomicrones Grasas de vía exogena
VLDL Triglicéridos
IDL --> Colesterol a órganos periféricos
LDL Colesterol a órganos periféricos
HDL Colesterol hacia el Hígado
16. Estatinas
Marie A. CB. Et. Al..Pharmacotherapy Principles & Practice. Ischemic
Heart Disease.
Inhibidores de la HMG-CoA Reductasa
Interrumpen la conversión de HMG-CoA a Mevalonato el cuál es precursor del
colesterol.
Reduciendo así la síntesis de LDL-C, aumentan además la síntesis del receptor
de superficie de LDL aumentando su eliminación en el hígado.
LDL: disminución 25-65%
Colesterol total: disminución 20-40%
Trigliceridos: disminución 5-20%
HDL: aumento 5-15%
*DOSIS INICIAL: Reduce el 35 % de LDL a nivel plasmático
*EFECTO MÁXIMO: a las 2 semanas de tratamiento
Atorvastatina (siendo esta la más potente): 10,20 y 40 mg
17.
18. Efectos de las Estatinas
Reversión de la función endotelial: expresión de eNOS
Antioxidante: LDLox
Acción sobre placa de ateroma
Efecto sobre proceso inflamatorio: MHC-II
Efecto sobre células musculares lisas
Acción antitrombótica
Protección cardiovascular: acción sobre la ECA,
19.
20. El uso de Betabloqueadores
Recomendados en la fase aguda y a largo plazo.
Su uso es por vía oral
Indicados por vía I.V. cuando el dolor es resistente a
opiáceos.
La selectividad disminuye con el aumento de la dosis.
Selectivos B1:
No selectivos (B1y B2):
Algunos tiene actividad alfa-1 y con ello vasodilatación
periférica: Carvedilol y Labetalol
ESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev
Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90
21. Receptores Beta-1 Receptores Beta-2
Nodo sinusal Aumento de la
frecuencia
Aumento de la
frecuencia
Nodo AV Aumento velocidad de
conducción
Aumento de velocidad de
conducción
Auriculas Aumento de la
contracción
Aumento de la
contracción
Ventriculos Aumento de contracción,
conducción y
automatismo
Aumento de contracción,
conducción y
automatismo
Arterias Vasodilatación
Venas Vasodilatación
ESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev
Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90
22. Efectos de los BBloqueadores
Antihipertensivos:
Reduce el gasto cardíaco
Inhibe producción de renina y angiotensina II
Bloqueo alfa con reducción de acción vasomotora central
Antiisquemicos:
Disminución de la demanda de oxígeno
Reduce el gasto y la presión sistólica
Prolongación de la diástole
Mejora de la estructura y función ventricular
Reduce el tamaño del ventrículo
Aumenta la fracción de eyección
Reduce el estrés oxidativo
Antiarritmicos
Disminuye la FC, enlentece la conducción y aumenta el
período refractario AVESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev
23. Interacciones
Disminuyen su absorción:
Sales de aluminio
Colestiramina
Disminuyen su biodisponibilidad:
Alcohol
Fenitoína
Rifampicina
Fenobarbital
Tabaco
Potencian su efecto produciendo bradicardia:
Calcioantagonistas y otros antiarrítmicos
24.
25. Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina
Iniciar las primeras 24 hrs.
Todo paciente debe ser tratado con IECA’s a largo plazo
Especialmente beneficiosos cuando:
FE <40%
Falla cardíaca
HTA
DM
*El uso de ARA-II está indicado cuando haya intolerancia a IECA’s
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013
26. EFECTOS DE LOS IECA/ARA-II
Hemodinámicos:
Disminuyen resistencia vascular periférica
Promueven la natriuresis
Vasodilatación venosa y mejoran la relajación cardíaca.
Neurohormonales:
Disminución de epi- y norepinefrina bloqueando efecto Ang-II
Aumento de Ang-I y elevación de bradicinina
Antiproliferativos
Previene efecto proliferativo de la Ang-II y efecto simpaticos
Reducen el remodelado muscular cardíaco y con ello la
hipertrofia
Mejoran la diástole en corazones hipertróficos
Renales
Aumentan perfusión renal y promueve natriuresis
Equilibrio fibrinolítico
Disminuyen niveles de PAI-1 y aumento del activador de
27. Interacciones
Diuréticos ahorradores de K: pueden aumentar la
hiperpotasemia inducida por IECA.
Digoxina: sus niveles se ven aumentados con el
uso de IECA
ESC .Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina en la enfermedad cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1213-32
31. El arsenal antiplaquetario
Tenemos en especial 3 tipos de antiagregantes
a) Inhibidores de la vía de Tromboxanos A2
b) Inhibidores de la P2Y12
c) Inhibidores de la GPIIb/IIIa
32. Antiagregantes plaquetarios.
Inmaculada RR. Nuevos antiagregantes en el síndrome coronario agudo. Disponible en:
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90024091&pident_usuario=0&pconta
ctid=&pident_revista=25&ty=115&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero
=25v10n04a90024091pdf001.pdf
Aspirina:
Bloqueo de la vía de síntesis de Tromboxanos A2
irreversiblemente, inhibiendo así su capacidad agregante
y vasoconstrictora.
Ticagrelor (triazolopirimidina)
Prasugrel (Tienopiridina)
Clopidogrel (Tienopiridina)
Inhibidores del receptor P2Y12
impidiendo la unión de ADP y as
la actividad plaquetaria.
33. Inhib. GPIIb/IIIa
Antiagregante plaquetario inhibidor del receptor
GP IIb/IIIa
El receptor es de la familia de la integrinas y es la
más abundante en la superficie plaquetaria.
Impiden la etapa final del proceso trombótico.
Acción a los 5 mins. 80% de los receptores vía
I.V.
El prototipo es un anticuerpo monoclonal
llamado:
Abciximab
34.
35. Inmaculada RR. Nuevos antiagregantes en el síndrome coronario agudo. Disponible en:
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90024091&pident_usuario=0&pconta
ctid=&pident_revista=25&ty=115&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero
=25v10n04a90024091pdf001.pdf
36.
37. Activación de la Fibrinolisis
Degradación de la Fibrina por acción de la Plasmina.
El precursor de la Plasmina es el Plasminógeno.
Para que la fibrinolisis se lleve a cabo el paso
fundamental es la activación del Plasminógeno.
La activación del plasminógeno está llevada a cabo por
el t-PA (Activador del plasminógeno tisular)
38. Fibrinoliticos
Objetivo: remover la fibrina intravascular.
Conversión de plasminógeno a plasmina que es
degrada en productos solubles de fibrina.
39.
40. Nitratos
Aumentan los niveles de Oxido Nítrico.
Activación de la enzima guanilciclasa.
Aumento de los niveles de GMP ciclico.
Impidiendo la fosforilación de la cadena de miosina y así
evitando su unión a actina y por lo tanto la contracción
muscular.
Nitroglicerina sublingual: 0.3-0.4 mg alivia el dolor entre 3 a
15 minutos.
*Todo dolor que dure > 20 minutos después de la
administración de nitratos, es sugestivo de SCA.
Barbara G. Pharmacotherapy Handbook. Ischemic Heart Disease. pp.135-
136
45. Síndrome Coronario Agudo
SCA se divide en dos tipos principales:
2.-SCAEST (Síndrome Coronario Agudo con
Elevación del Segmento ST)
1.-SCASST (Síndrome Coronario Agudo Sin
Elevación del Segmento ST)
La importancia radica en que el tratamiento es
diferente para cada uno.
European Heart Journal.Third universal definition ofmyocardial infarction. (2012) 33, 2551–2567
46. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y
PRONÓSTICO
Clasificación Killip-Kimball
Ecocardiograma
Clasificación de Forrester (Se hace por
cateterismo)
Score de TIMI
Score GRACE
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013
47. ECG • Tomarlo en < 10 min.
Monitoreo
continuo
• TV y TV sin pulso frecuentes
en SCA
Colocar
accesos IV
• 2 accesos periféricos: Para
soluciones, medicamentos y toma
de muestras
NTG SL
• Contra indicada cuando:
• TAS < 90 mmHg
• FC < 50 o >100
Analges
ia
• Morfina 2-5 mg i.v o subcutaneo, Meperidina
(si hay dolor severo)
• CONTRAINDICADOS TODOS LOS AINES !!!
Antiagregantes • Aspirina :162-325 mg
• Ticagrelor (180 mg) Prasugrel (60 mg) Clopidogrel (600 mg)
MEDIDAS GENERALES EN CUALQUIER SCA
Healthcare Improvement Scotland. Acute Coronary Syndrome. February
2013.
48.
49. a) SCA Sin Elevación del ST
Aspirina
Dosis de carga 300 mg/v.o.
Dosis de mantenimiento 75-100 mg /día
Inhibidor de receptores P2Y12
Clopidogrel:
Dosis de carga: 300 mg
Seguido de 75 mg/día
Ticagrelor:
Dosis de carga:180 mg
Seguido 90 mg/12 hr
Prasugrel
Anticoagulantes:
Enoxaparina:
Bolo de 30 mg i.v.
Seguido de 1 mg/kg cada 12 horas durante 8 días MÁXIMO.
Heparina No Fraccionada:
Bolo de 60 U/kg (max. De 4.000 U)
Seguido de infusión de 12U/kg (máx. de 1.000/h) al menos 48 horas y
seguir con una HBPM. (ajustar según los TTPA)
2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–
ST-Elevation.
50. 2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–
ST-Elevation.
51. Tratamiento médico adjunto
Nitroglicerina
• Para aliviar el dolor anginoso
• Contraindicada si no hay hipotensión.
• Uso parenteral en caso de angina recurrente o insuf. Cardíaca.
Beta-Bloqueadores
• Disfunción VI (si no hay contraindicación)
• I.V. Al ingreso Killip < 3, HTA y/o taquicardia
• Largo plazo en pacientes con FE < 40%
Calcioantagonistas
• Paciente que ya recibe Tx con nitratos y BBloqueadores
• Pacientes con contraindicación de Bbloqueadores
• NO USAR DIHIDROPIRIDINAS.
IECAS
• Primeras 24 horas pacientes: FE <40%, insuficiencia cardíaca, HTA, DM, FRC,
• Si están contraindicados se usan ARA-II
Estatinas
• Tratamiento precoz tras el ingreso del paciente
• Alcanzar concentraciones de LDL < 70 mg/dl)
2012 ACCF/AHA Focused Update
of the Guideline for the
Management of Patients With
Unstable Angina/Non–ST-
52.
53. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST
Elevation Myocardial Infarction. Vol. 61, No. 4, 2013
55. Tratamiento adjunto a
trombolisis
ANTIAGREGANTES
Aspirina 162-325 mg (v.o. o i.v)
Dosis de mantenimient: 81-325 mg/día INDEFINIDAMENTE
Más Clopidogrel 300 mg < 75 años [> 75 años 75 mg]
Dosis de mantenimiento: 75 mg/día Al menos durante 1 año
ANTICOAGULANTES
Indicado en todos los pacientes durante mínimo 48 hrs
postfibrinolisis
Manejo hospitalario 8 días o hasta realizar ICP.
ENOXAPARINA
FONDAXAPARINUX
HEPARINA NF.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013
56. Tratamiento adjunto
Beta-bloqueadores:
Iniciar las primeras 24 horas V.O. o I.V. en fase aguda si hay HTA.
Mantener su uso al alta hospitalaria de por vida
Los indicados: Metoprolol tartrato, Metropolol Succinato, Carvedilol.
IECA/ARA-II:
Iniciar las primeras 24 horas (De elección Lisinopril, Captopril)
El uso de ARA-II está reservado para aquellos intolerantes a IECA. (El de
elección Valsartan)
Estatinas:
Realizar perfil de lípidos durante las primeras 24 horas y continuar
indefinidamente.
Iniciar durante las primeras 24 horas.
De elección: Atorvastatina 80 mg/día, con la cena.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013
57. Metoprolol tartrato: 25-50 mg/6-12 hrs (v.o.) continuar a los 3 días con
dosis de cada 12 horas.
Metoprolol succinato: 200 mg/día
Carvedilol: 6.25 mg/12 hrs hasta 25 mg/12.
Metoprolol i.v. 5mg/5 minutos hasta 3 dosis y valorar la FC y TA
**Mantener FC 60/min con el uso de betabloqueadores
Lisinopril: 5 mg/día hasta 10 mg/día según la tolerancia
Captopril: 6.25-12.5mg/8 hrs hasta 50mg/8hrs
Valsartan: 20mg/12 hrs de inicio hasta 160 mg/12 hrs
58. Omeprazol vs Ranitidina
¿ El omeprazol debe usarse para proteger la mucosa gástrica en el paciente
con angina o SCA ?
Evidencia demuestra que el Omeprazol interfiere con la acción del
Clopidogrel
Los IBP son sustrato e inhibidores de la CYP2C19 la cual transforma el
clopidogrel (profarmaco) a su forma activa.
El Omeprazol interfiere con la función antiagregante del clopidogrel.
Además de que, alrededor de un 30% de los pacientes son resistentes a
Clorpidogrel
Ho PM, Maddox TM, Wang L et al. 2009. Risk of adverse outcomes associated with concomitant use of
clopidogrel and proton pump inhibitors following acute coronary syndrome JAMA 301(9): 937-44.