Este documento describe la enfermedad de Crohn, incluyendo factores genéticos como la variante del gen NOD2/CARD15 en el cromosoma 16, que aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. También explica cómo afecta principalmente al íleon, íleon y colon, o solo al colon, y propone una teoría bacteriana donde bacterias no son eliminadas adecuadamente del epitelio intestinal, lo que lleva a una sobreestimulación del sistema inmune y daño al epitelio. Finalmente, resume los síntomas

1. ENFERMEDAD
DE CROHN
Jose Angulo – Stevens Erazo

4. FACTORESGENETICOS
gen NOD2/CARD15 en
cromosoma 16.
presenta homologías con un gen denominado
Nod1
La región aminoterminal tiene 2 dominios de
reclutamiento y activación de caspasas
(CARD).
La región central tiene una estructura que une
nucleótidos (NBD).
La región carboxiterminal tiene 10 secuencias
repetidas ricas en leucina (LRR)5, similar
a los receptores de membrana toll-like,
que son receptores capaces de
reconocer patógenos extracelulares

5. FACTORESGENETICOS
3 variantes genéticas se encuentran en la región
rica en leucina (LRR) de la proteína
CARD15/Nod2, región que estaría implicada en
el reconocimiento de microorganismos.
El riesgo en los heterocigotos para la variante es
de 1,5-3 veces mayor, y en los homocigotos o
heterocigotos compuestos, de 10 a 42 veces
mayor comparado con los individuos sin
mutación.

6. QueAfecta?
íleon (ileítis) 35%
íleon y el colon (ileocolitis) 45%
colon (colitis granulomatosa) 20%

7. Teoría bacteriana
Gen se expresa intracelular en
células inmunes y células epiteliales
Intestinales.
Sirve para el reconocimiento
intracelular de patógenos y
productos de estos.
NO eliminación baterías
intracelulares por epitelio.
Sobre estimulación células inmunes
en el intestino lo que lleva inflación
por sobre producción citocinas
inflamatorias y destrucción epitelio
intestinal.

8. Función de barrera
de la mucosa
Existe pérdida de la integridad
de la barrera mucosa
caracterizada por:
Anormalidades en las células
caliciformes (moco) y de Paneth ( α
adhesinas)
Pérdida de las “uniones estrechas”
de las células epiteliales.

9. Respuesta inmune
intestinal
Activación de LinfocitosT
y diferenciación que
codifican infiltración de la
lámina propia por
neutrofilos, macrófagos,
cel. Dendrítica, LB,TCD4 y
NK.
Producción de: TNF-α, IL-
1β, INF-γ, y citocinas de
la vía de IL-23–Th17

10. CLÍNICA –
TRIADA
CLASICA

14. DIAGNÓSTICO

15. Velocidad de
sedimentación globular
Proteína – Glóbulos blancos
Proteína C - reactiva

23. MEDIDAS GENERALES