Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a Medicina Interna - Síndrome nefrítico y nefrótico
Similar a Medicina Interna - Síndrome nefrítico y nefrótico (20)
Más de JoseAngulo56
Más de JoseAngulo56 (20)
Último
Último (20)
Medicina Interna - Síndrome nefrítico y nefrótico
- 1. SX NEFRiTICO / SX NEFRoTICO Angulo, J. Cortes, Y. Oviedo, D. Oviedo, L. Roman, M. Upegui, V. Valbuena, A. VII SEMESTRE 07/09/2020
- 2. Contenido 1. Generalidades de renal, anatomía renal, funciones de las partes/fisiología 2. Síndrome Nefrítico 2.1Glomerulonefritis pauciinmunitaria y glomerulonefritis por inmunocomplejos 2.2 Glomerulonefritis membrana proliferativa y mesangioproliferativa 2.3 Glomerulonefritis hiperazoemia y lúpica 3. Síndrome Nefrótico 3.1 Enfermedad de cambios mínimos 3.2 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- 3. Funciones del riñón Excreción Urea, Creatinina, Ac. úrico, Bilirrubina Homeostasis hidroelectrolítica Volemia, y osmolaridad (NA) P.A Mediano plazo y largo plazo: SRRA Equilibrio acido base Secreción de H y reabsorción de HCO3 Eritrocitos y hormonas Eritropoyetina 1,25 - Dihidroxivitamina D3 Formación de orina SISTEMA RENAL
- 8. Nefrona 800.000 - 1M Con el tiempo se reducen gradualmente No regeneran 40 años = 10% menos 80 años = 40% menos
- 9. Conformación del glomérulo Arteriola aferente Arteriola eferente Glomérulo Cápsula de bowman Capa parietal Podicitos espacio de bowman
- 12. Complejo yuxtaglomerular Función Equilibrio del filtrado glomerular Cambios en NaCl Renina
- 13. SRRA Mecanismo de control de la P.A Presión baja Hipoperfusión Renina Prorenina 30 a 60min Va a la sangre Angiotensinógen o Angiotensina 1 ECA Angiotensina 2 Vasoconstrictor Aldosterona Reabsorción de Na
- 15. SINDROME NEFRITICO Inflamaciónglomerular, Hematuria , Oliguria, Proteinuria, Edema , Deterioro de la función renal E HTA
- 16. FISIOPATOLOGÍA Respuesta inflamatoria Daño Capilar Aumento del diámetro del poro de mb disminución de la superficie de fg contracción del mesangio Alteración de la permeabilidad disminución de la tasa de fg Hematuria Cilindros granulomatosos Proteinuria OLIGURIA AZOEMIA RETENCIÓN DE H2O Y NA+
- 17. cuadro clínico Hematuria: +5 eritrocitos x campo Macroscópica (65%) +5000 hematíes x campo Microscópica (8%) hasta 24 - 48 meses. PROTEINURIA: Orina espumosa Normal (<30mg) microalbuminuria (30 - 300 mg) macroalbuminuria (+300 mg) * vALORES DE ORINA DE 24HRS Y AL AZAR
- 18. cuadro clínico APARECE HABITUALMENTE JUNTO CON LA HEMATURIA Y ES LA CONSECUENCIA DE LA RETENCIÓN DE H2O Y NA+ ORIGINADA POR LA AFECCIÓN GLOMERULAR. eliminación de <500ml/24 hrs de distribución habitualmente en el rostro, párpados y extremidades, de predominio matutino. Disminución de la fracción del complemento c3 y c4 80 - 160 ml/dl
- 19. laboratorios complemento hemograma microbiológico bioquimico imágenes disminución de c3, c5 y c1 normal c4 anemia dilucional >pcr frotis faríngeo cultivo de piel aumento del bun y creatinina ecografía
- 20. Con anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos ANCA → Presencia de ANCA circulantes GLOMERULONEFRITIS PAUCIINMUNITARIA 1. Dañan las paredes de los vasos pequeños 2. Atraen los leucocitos 3. Inflamación Detección: Inmunofluorescencia de neutrófilos fijados con alcohol -Patrón perinuclear: mieloperoxidasa -Patrón citoplasmático: proteinasa 3 (pr3)
- 21. Diagnóstico Enzimoinmunoanálisis contra los antígenos MPO y PR3 Los títulos de anti-MPO o anti-PR3 no siempre se correlacionan con la actividad de la enfermedad. Manifestaciones Generales
- 23. Granulomatosis con Poliangitis manifestaciones clásicas: ● fiebre ● rinorrea purulenta ● úlceras nasales ● dolor sinusal ● poliartralgias/artritis ● tos ● hemoptisis ● disnea ● hematuria microscópica y proteinuria de 0.5 a 1 g/24 h Poliangitis Microscópica Síndrome de Churg-Strauss
- 24. SÍNDROME DE GOODPASTURE Las personas que generan autoanticuerpos dirigidos contra los antígenos de la membrana basal glomerular a menudo padecen una glomerulonefritis llamada antimembrana basal del glomérulo (anti-GBM). GLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS
- 26. Diagnóstico Tratamiento 10 sesiones 2 semanas
- 28. GLOMERULONEFRITIS LÚPICA LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO enfermedad autoinmune inflamatoria sistémica LINFOCITO T LINFOCITO B MALLAS DE ADN
- 29. CLÍNICA alteración en el sedimento urinario proteinuria (orina espumosa) CILINDROS celulares, hemáticos, granulares hematuria Hipertensión arterial desechos renales
- 30. DIAGNÓSTICO Presencia de proteinuria confirmada mayor a 0,5 g/día cociente proteínas/creatinina en muestra matutina mayor a 0,5 g sedimento activo (microhematuria/leucocituria/cilindruria) Deterioro inexplicado de función renal
- 31. CLASIFICACIÓN dependiendo del sitio de acumulacion de los inmunocomplejos en los glomérulos CLASE I MESANGIAL MÍNIMA CLASE II PROLIFERACIÓN MESANGIAL CLASE III NEFRITIS FOCAL CLASE IV NEFRITIS DIFUSA CLASE V NEFRITIS MEMBRANOSA CLASE VI NEFRITIS ESCLERÓTICA < 50% COMPROMISO FOCAL > 50% COMPROMISO DIFUSO
- 32. TRATAMIENTO PREDNISOLONA 0.5 - 1 mg/ kg/ dia HIDROXICLOROQUINA Tab 200 - 400 mg CICLOFOSFAMIDA Tab 500 mg Amp 1 g + IECA / ARA II
- 33. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANA PROLIFERATIVA Membrana basal Clasificación según el cuadro patológico TIPO I Hepatitis C, Enf autoinmunitarias, Enf neoplásicas, crioglobulinemia TIPO II - III Idiopáticas ● Proteinuria ● Hematuria ● Piuria ● Hipertensión ● Retención de líquidos SÍNTOMAS ARA II Losartan Tab 50 y 100mg DOSIS: 50 mg Corticoide Prednisolona Tab 5 mg DOSIS: 1mg/kg/día
- 34. MESANGIOPROLIFERATIVa Células mesangiales -->Expansión del mesangio -->Hipercelularidad ● Proteinuria ● Hematuria ● Piuria ● Hipertensión ● Retención de líquidos Síntomas Tratamiento ARA II Losartan Tab 50 y 100mg DOSIS: 50 mg Corticoide Prednisolona Tab 5 mg DOSIS: 1mg/kg/día
- 35. Alteraciones bioquímicas que se producen por el aumento de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular SINDROME NEFRotico proteinuria masiva con hipoalbuminemia etiología Idiopático o primario Cambios mínimos Esclerosis focal y segmentaria Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa
- 37. CAUSAS
- 38. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS ● Más frecuente en niños que en adultos ● Alteración de los linfocitos T con producción de linfoquinas que alteran la permeabilidad glomerular ○ Alergias ○ Aines ○ Linf. Hodgkin ● Inicia repentinamente con edema y sx nefritico- acompañado de sedimento urinario acelular ○ Hipoalbuminemia grave ○ HTA ○ Hematuria ○ IRA (por edema intrarrenal) Se recomienda prednisona como 1ra elección
- 39. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL ● La más común y frecuente en adultos ● Aparición de tejido cicatricial en los glomérulos por colapsos/contracciones de los capilares glomerulares ○ Focal - cuando algunos glomérulos presentan cicatrices mientras que otros permanecen intactos ○ Segmentario - solo una parte del glomérulo sufre daño ● Causas ○ VIH - nefropatia asociada ○ Toxinas/drogas ○ DM, obesidad mórbida ● Síntomas ○ Orina espumosa ○ Edema/anasarca ○ Poco apetito ○ Pérdida de peso Se recomienda tratamiento de prednisona + IECA o ARA II
- 40. diagnóstico ● Excreción de proteínas en orina superior a 50 mg/kg por día ● hipoalbuminemia Cambios mínimos ● Edad menor de diez años. ● Ausencia de hipertensión ● Ausencia de hematuria ● Niveles normales de complemento ● Función renal normal ● Análisis de orina ● Hemograma ● Electrolitos ● Creatinina ● Nitrógeno ureico en sangre ● Colesterol ● Albúmina ● Anticuerpos antinucleares pte >=10 años con signos de lupus eritematoso , serología para hepatitis B, C y VIH ● Biopsia renal niños >=12 años
- 41. Análisis de orina ● Proteinuria >40 mg/m2/hora en orina recolectada en 24 horas. ● índice proteinuria/ creatinina >2 mg ● +++ o ++++ en tira reactivo Sangre ● hipoalbuminemia: albúmina sérica <2.5g/dl ● Hiperlipidemia: Colesterol >250 mg/dl
- 43. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO ● Reposo ○ Depende de la gravedad del edema (ojo trombosis) ● Dietoterapia ○ No más de 1 g/kg proteínas dia ○ No más de 1-2g diarios de sodio ● Farmacología ○ Diuréticos ○ Albúmina (no solo para la hipoalbuminemia sino para evitar edema pulmonar) ○ Tomar control de Hb y Cto (para control diurético) Edema ● Dietoterapia ○ No más de 300 mg/día de colesterol ○ Hipolipemiantes ■ Estatinas ■ Fibratos ■ Secuestradores de ácidos biliares Hiperlipemia
- 44. Hipercoagulabilidad Complicaciones Infecciosas ● Profilaxis en asintomáticos (no padecieron de episodios de tromboembolismos) ● Si ya conduce a formación de trombos ● Antibiótico según agente infeccioso TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- 45. TRATAMIENTO DE LESIÓN RENAL Corticoesteroides Inmunosupresores Disminuir proteinuria y riesgo de infecciones - Prednisona Solo en Sx nefrótico reincidente, corticodependientes y corticointolerantes - Ciclofosfamida
- 46. GRACIAS POR LA ATENCIÓN
Notas del editor
- Poro de mb = Poro de la membrana basal
- La característica principal es la presencia de ANCA circulantes. Esta enfermedad puede limitarse al riñón (glomerulonefritis pauciinmunitaria idiopatica) o acompañarse de vasculitis de vasos pequeños (arteriolas, capilares, vénulas y rara vez arterias de pequeño calibre), tienen anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos (ANCA); estos pertenecen a dos tipos: antiproteinasa 3 (PR3) o antimieloperoxidasa (MPO). Los ANCA se producen con el auxilio de los linfocitos T y activan leucocitos y monocitos, los cuales de forma conjunta dañan las paredes de los vasos pequeños. La lesión del endotelio también atrae a más leucocitos y extiende la inflamación. Estos se detectan por medio de la inmunofluorescencia de los neutrófilos fijados con alcohol; el patrón “perinuclear” (pANCA) por lo general es consecutivo a la presencia de anticuerpos contra la mieloperoxidasa, mientras que el patrón “citoplásmico” (cANCA) casi siempre se debe a la reacción contra la proteinasa 3 (PR3).
- DIAGNOSTICO: Es necesario confirmar el diagnostico con un enzimoinmunoanalisis contra los antigenos MPO y PR3, puesto que en ocasiones el patrón pANCA es generado por otros anticuerpos contra diversos componentes neutrofilicos, por ejemplo, lactoferrina; estos no poseen la misma relacion constante con la vasculitis y la glomerulonefritis pauciinmunitaria. Los títulos de anti-MPO o anti-PR3 no siempre se correlacionan con la actividad de la enfermedad. MANIFESTACIONES GENERALES: Por lo general, los pacientes manifiestan un síndrome prodrómico “pseudogripal”, que comprende mialgias, fiebre, artralgias, anorexia y adelgazamiento. Algunas veces se acompaña de complicaciones cutáneas, pulmonares, de vías respiratorias altas (sinusitis) o neurológicas (mononeuritis monoplejía) a causa de la vasculitis generalizada concomitante. En especial, la capilaritis necrosante pulmonar genera hemoptisis y hemorragia pulmonar.
- TRATAMIENTO: El tratamiento inicial estándar para la glomerulonefritis de progresión rápida relacionada con ANCA incluye metilprednisolona y ciclofosfamida; una alternativa es la eliminación más específica de los linfocitos B con rituximab, un anticuerpo anti-CD20. En algunas instituciones, también se utiliza la plasmaferesis como tratamiento inicial de los pacientes con un síndrome pulmonar-renal grave o para diferir la diálisis en los sujetos con disfunción renal grave. Los esteroides se reducen rápido, pero de manera gradual en cuanto desaparezca la inflamación aguda; la ciclofosfamida se continua hasta conseguir una remisión estable, por lo general en tres a seis meses. Los pacientes deben recibir profilaxis contra neumonía por Pneumocystis carinii (jiroveci) con trimetoprim-sulfametoxazol, atovacuona o dapsona. La práctica estándar es mantener algunas formas de inmunodepresión de sostén, casi siempre por 12 a 18 meses después de lograr la remisión estable; estos fármacos incluyen metotrexato, micofenolato mofetilo y azatioprina. Sin embargo, como aspecto notable, los pacientes que reciben rituximab no necesitan la inmunodepresion con productos ingeribles en la fase de sostén, aunque a veces en ella se necesita rituximab en forma sistemática en goteo intravenoso o se repetirá la administración de dicho fármaco después de una recidiva. El tratamiento de inducción comprende alguna combinación de plasmaféresis, metilprednisolona y ciclofosfamida. La inyección mensual intravenosa de ciclofosfamida para inducir la remisión de la vasculitis por ANCA es tan efectiva como la administración diaria por vía oral y tiene menos efectos secundarios acumulados, pero algunas veces aumentan las recidivas. Los esteroides se reducen en forma gradual poco después de que cede la inflamación aguda y los pacientes permanecen con ciclofosfamida o azatioprina durante un año para reducir el riesgo de recidivas. No se ha demostrado el beneficio de usar micofenolato mofetilo o rituximab.
- La granulomatosis con poliangitis, la poliangitis microscopica y el sindrome de Churg-Strauss pertenecen a esta categoría porque muestran los ANCA y tienen una glomerulonefritis pauciinmunitaria con escasos complejos inmunitarios en vasos pequeños y capilares glomerulares. Los sujetos con cualquiera de las tres enfermedades tienen una combinación de los anticuerpos séricos, pero surgen con mayor frecuencia los anticuerpos contra PR3 en la granulomatosis con poliangitis, y los que actúan contra MPO en la poliangitis microscópica o el sindrome de Churg-Strauss. Cada una de las enfermedades posee características clínicas propias, pero muchos de los signos no anticipan recidiva o progresión y, como grupo, por lo general se tratan de la misma manera. Puesto que la mortalidad es elevada sin tratamiento, casi todos los pacientes reciben tratamiento de urgencia. Granulomatosis con poliangitis Las personas con esta enfermedad, cuyas manifestaciones clásicas iniciales son fiebre, rinorrea purulenta, ulceras nasales, dolor sinusal, poliartralgias/artritis, tos, hemoptisis, disnea, hematuria microscópica y proteinuria de 0.5 a 1 g/24 h, tienen en ocasiones purpura cutánea y mononeuritis múltiple. Los síntomas iniciales sin afección renal reciben el nombre de granulomatosis con poliangitis limitada, aunque algunos de los enfermos ulteriormente muestran signos de daño renal. En las radiografías de tórax a menudo se identifican nódulos e infiltrados persistentes, a veces con cavidades. En la biopsia del tejido afectado se identifica inflamación de vasos pequeños (vasculitis) y granulomas no caseosos vecinos. En el estudio histopatologico de rinon durante la enfermedad activa se advierte glomerulonefritis necrosante segmentaria sin depósitos inmunitarios. La enfermedad es más frecuente en pacientes expuestos a polvo de silicio y en aquellos con deficiencia de antitripsina α1, que es un inhibidor de PR3. Es frecuente la recidiva después de lograr la remisión y es más frecuente en pacientes con granulomatosis y poliagitis que en otras vasculitis relacionadas con ANCA, por lo que se requiere una atención diligente de seguimiento. Aunque se relaciona con una mortalidad inaceptablemente alta sin tratamiento, la mayor amenaza para los pacientes, sobre todo los ancianos en el primer año de tratamiento, radica en los efectos adversos, a menudo secundarios al tratamiento, más que a la vasculitis activa. Poliangitis microscópica Desde el punto de vista clínico, estos pacientes se asemejan un poco a los que tienen glomerulonefritis con poliangitis, excepto que rara vez presentan neumopatía o sinusitis destructiva de importancia. La diferenciación se logra por medio de biopsia, en la cual la vasculitis en la poliangitis microscópica no se acompaña de granulomas. Algunos pacientes también tienen lesión circunscrita a capilares y vénulas. Sindrome de Churg-Strauss Si la vasculitis de vasos pequeños se acompaña de eosinofilia periférica, purpura cutánea, mononeuritis, asma y rinitis alérgica, se piensa en el síndrome de Churg-Strauss. El estado alérgico a veces se acompaña de hipergammaglobulinemia, mayores concentraciones de IgE en suero o la presencia del factor reumatoide. La inflamación pulmonar que incluye tos pasajera e infiltrados pulmonares suele anteceder durante años a las manifestaciones generalizadas de la enfermedad; rara vez faltan las manifestaciones pulmonares. Un 33% de los pacientes puede tener derrames pleurales exudativos acompañados de eosinófilos. En la biopsia renal se identifica vasculitis de vasos pequeños, glomerulonefritis necrosante segmentaria focal, aunque por lo general no hay eosinófilos ni granulomas. El origen del síndrome es autoinmunitario, pero se desconocen sus factores desencadenantes.
- GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL DEL GLOMERULO Las personas que generan autoanticuerpos dirigidos contra los antígenos de la membrana basal glomerular a menudo padecen una glomerulonefritis llamada antimembrana basal del glomérulo (anti-GBM). Cuando el cuadro inicial comprende hemorragia pulmonar y glomerulonefritis, se habla de síndrome de Goodpasture. Los epítopos en los que actúa esta enfermedad autoinmunitaria se ubican en la estructura cuaternaria del dominio α3 NC1 de la colágena IV. En realidad, la enfermedad anti-GBM puede considerarse una “conformeropatia” autoinmunitaria que implica alteración de la estructura cuaternaria del hexamero α 345NC1. Los linfocitos T con restricción de MHC desencadenan la respuesta de autoanticuerpos puesto que los seres humanos no toleran los epítopos creados por dicha estructura cuaternaria. En circunstancias normales, estos epítopos son secuestrados en el hexámero de la colágena IV y quedan expuestos por las infecciones, el tabaquismo, los oxidantes o los solventes.
- El síndrome de Goodpasture afecta a dos grupos de edad: varones jóvenes mayores de 15 años de edad, y varones y mujeres de 60 a 70 años. En los jóvenes por lo general se manifiesta en forma explosiva con hemoptisis, descenso repentino de la hemoglobina, fiebre, disnea y hematuria. La hemoptisis es más frecuente en los fumadores y los que tienen como manifestación inicial hemorragia pulmonar evolucionan mejor que las personas de mayor edad con una lesión renal asintomática de larga duración; cuando una de las manifestaciones iniciales es oliguria, el pronóstico es particularmente sombrío.
- Ante la sospecha de síndrome de Goodpasture es necesario realizar de inmediato una biopsia de riñón para confirmar el diagnóstico y valorar el pronóstico. En forma típica, en la biopsia se identifica necrosis focal o segmentaria que más tarde, con la destrucción agresiva de los capilares por proliferación celular, culmina en una formación semilunar en el espacio de Bowman. Al evolucionar estas lesiones, en forma concomitante se desarrolla nefritis intersticial con fibrosis y atrofia tubular. La presencia de anticuerpos anti-GBM y complemento se identifica en la biopsia por medio de una tinción específica para identificar IgG (en raras ocasiones IgA) de inmunofluorescencia lineal. Al buscar anticuerpos anti-GBM en suero es de particular importancia que se utilice solamente al dominio α3 NC1 de la colágena IV como objetivo o sitio de acción; ello se debe a que en los síndromes para neoplásicos se desarrollan anticuerpos no nefríticos contra el dominio α1 NC1 y es imposible diferenciar esta característica en métodos que utilizan fragmentos de toda la membrana basal como el sitio buscado de unión. Se sabe que entre 10 y 15% de los sueros de individuos con síndrome de Goodpasture contienen también ANCA contra mieloperoxidasa; este subgrupo de individuos muestra una variante con vasculitis y, como dato sorprendente, su pronóstico con el tratamiento es muy satisfactorio. El pronóstico es peor si en la primera consulta se identifican más de 50% de estructuras semilunares en la biopsia renal, si existe fibrosis avanzada, si la creatinina sérica es mayor de 5 a 6 mg/100 mL, si ha surgido oliguria o se requiere diálisis de inmediato. tratamiento: Muchos de estos últimos pacientes, a pesar de que se intenta a menudo la práctica de plasmaféresis y corticoterapia, no mejoran con ella. Las personas con insuficiencia renal avanzada cuyo inicio incluye hemoptisis, deben ser tratadas de la hemorragia pulmonar porque mejora con la plasmaféresis y pueden salvarse. Los individuos tratados que tienen una forma menos grave de la enfermedad mejoran con ocho a 10 tratamientos de plasmaféresis acompañados de prednisona por vía oral y ciclofosfamida en las primeras dos semanas. El trasplante renal es posible, pero ante el peligro de recidiva, la experiencia sugiere que el paciente debe esperar seis meses y hasta que no se detecten en el suero los anticuerpos.
- CILINDROS: nefritis activa hematuria: poco comun hta: nefritis severa
- Dichos criterios clasifican a la nefritis lúpica en seis clases de acuerdo al sitio de acumulación de los inmunocomplejos en los glomérulos, la presencia o no de proliferación mesangial o endocapilar, el porcentaje de glomérulos afectados, siendo menor al 50% un compromiso focal (Clases I, II y III) y mayor a este un compromiso difuso (clases IV, V y VI) Sin embargo a lo largo del tiempo, se han documentado dificultades e inconsistencias con esta clasificación, lo cual ha llevado a diferentes propuestas en cuanto a la definición e interpretación de los hallazgos histológicos.
- i y ii: asintomaticos vi: irreversible, no terapia inmunosupresora Los esquemas actualmente usados en el tratamiento de la nefritis lúpica recomiendan hacer una inducción de aproximadamente 3-6 meses de forma intensiva y luego seguir en fase demantenimiento durante al menos 2-3 años. Se recomienda iniciar la inducción con corticoides a dosis inmunosupresoras (0,5-1 mg/kg/día) con prednisona x 3 dias
- Trastorno mediado por el sistema inmunitario, se caracteriza histológicamente por el engrosamiento de la membrana basal glomerular. Clasifica según el cuadro patológico en 3 tipos I: Suele acompañar a la hepatitis C persistente Enfermedades autoinmunitarias como el lupus Enfermedades neoplásicas crioglobulinemia (sangre contiene una gran cantidad de proteínas llamadas crioglobulinas, las cuales se acomulan y se hacen insolubles a bajas temperaturas) II y II: por lo general son de causa desconocida (Idiopáticas) SÍNTOMAS -Proteinuria -Hematuria -Piuria (presencia de pus en la orina) SÍNTOMAS GENERALES -Fatiga -Malestar DETERIORO RÁPIDO DE LA FUNCIÓN RENAL Cerca de un 50% de los pacientes con glomerulonefritis membrana proliferativa terminan por mostrar enfermedad terminal unos 10 años después del diagnóstico (enfermedad no puede ser curada o tratada de manera adecuada, y se espera como resultado la muerte del paciente, dentro de un período corto de tiempo) luego de 20 años el paciente presenta insuficiencia renal ELEMENTOS QUE ANTICIPAN UN MAL PRONÓSTICO -Sindrome nefrotico -Hipertensión -Insuficiencia renal TRATAMIENTO ARA II → para el control de la tensión arterial y la proteinuria
- Expansión del mesangio y a veces se acompaña de hipercelularidad de el mismo sin alteración de la membrana basal SÍNTOMAS -Proteinuria → intensa a veces terminan en insuficiencia renal -Hematuria → pueden tener evolución benigna LA GRAVEDAD DEPENDE DE LA CANTIDAD DE PROTEINURIA Y DE LA HEMATURIA TRATAMIENTO Inhibidores del sistema de renina-angiotensina Corticoterapia GRAN PORCENTAJE DE LOS CASOS SUELE PROGRESAR A FALLA RENAL