Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo sus factores de riesgo, aspectos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y tipos (bronquitis crónica y enfisema). El tabaquismo es la principal causa de EPOC. La obstrucción del flujo aéreo es su característica principal. También causa hiperinsuflación pulmonar e intercambio gaseoso anormal. Puede manifestarse clínicamente como tos crónica, producción de esputo y disnea

1. Columbus
University
Fisiopatología
Erick J. Montes S.

2. Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
 Estado patológico que se caracteriza por
limitación espiratoria al flujo de aire y que no es
reversible por completo.
Los términos bronquitis crónica y enfisema están obsoletos,
quedando englobados en el diagnóstico de EPOC.

5. Factores de Riesgo
 TABAQUISMO:
 Su principal causa es el humo del tabaco (fumadores
activos y pasivos)
 contribuye alrededor del 95% de los casos.

6.  REACTIVIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS:
 pacientes asmáticos de origen alérgico podrán
desarrollar EPOC
 INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS:
 Deterioro de la función pulmonar
 EXPOSICIÓN OCUPACIONAL:
 exposición generalizada a humos, polvos y químicos en el
centro de trabajo

7.  CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
 CONSIDERACIONES GENÉTICAS
 Déficit de Antitripsina

8. Curso Natural del EPOC
 Casi todas las personas tienen un incremento
constante de esta función con el crecimiento
desde la niñez y la adolescencia, para seguir
con una disminución gradual con el
envejecimiento.
 Los efectos de los factores sobre la función
pulmonar dependen de la intensidad
(exposición).
 Puede mostrar una disminución repentina de la
función pulmonar.

9. Aspectos Fisiopatológicos
 El signo típico de la COPD es una disminución
persistente del flujo espiratorio forzado.
 También se observan incrementos del volumen residual
y de la razón volumen residual:capacidad pulmonar
total.
 Hay una distribución desigual de la ventilación y también
aparece desigualdad en el cociente ventilación/riego

10. Aspectos Fisiopatológicos
 Obstrucción de las Vías Respiratorias:
 La limitación del flujo de aire, conocida también como
obstrucción aérea, se cuantifica normalmente mediante la
espirometría.
 Las personas con obstrucción del flujo vinculada a COPD
muestran un menor cociente FEV1/FVC a largo plazo.
 Broncoconstricción se intensifica por reacción a diversos
estímulos como la metacolina y la histamina.
 El flujo espiratorio máximo disminuye conforme se vacían los
pulmones, ya que el parénquima tiene cada vez menos retroceso
elástico y se reduce el área transversal de las vías respiratorias,
de modo que aumenta la resistencia a la corriente de aire.

11. Aspectos Fisiopatológicos
 Hiperinsuflación
 En la COPD a menudo hay "atrapamiento de aire" .
 La hiperinsuflación es útil para compensar la obstrucción de las
vías respiratorias.
 Sin embargo, la insuflación excesiva puede desplazar el
diafragma hacia abajo, haciéndole asumir una posición
aplanada.
 Se frena el movimiento de la caja torácica y disminuye la
inspiración.

13. Aspectos Fisiopatológicos
 Intercambio de Gases
 La PaO2 por lo común queda cerca de la normal hasta que el
FEV1 disminuye alrededor de la mitad del valor previsto, e
incluso niveles mucho menores.
 La HT pulmonar con suficiente intensidad como para causar una
cardiopatía pulmonar e insuficiencia del VD.
 Hipoxemia crónica (PaO2<55mmHg), en particular con el
ejercicio, en una etapa más temprana se produce un moderado
aumento de la presión de la arteria pulmonar

14. Aspectos Patológicos
 Los cambios en las grandes vías originan tos y esputo,
en tanto que los que suceden en las vías de menor
calibre y los alvéolos generan alteraciones funcionales.
 Pueden coexistir en casi todos los individuos con COPD
un enfisema y alteraciones de las vías menores.

15. Vías Respiratorias de Grueso Calibre
 Agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las
células caliciformes.
 Estos cambios son proporcionales a la tos y a la producción de
moco que definen la bronquitis crónica.
 Las células caliciformes, además de aumentar su cantidad,
también incrementan su extensión en todo el árbol bronquial.
 Los individuos pueden tener hipertrofia del músculo de fibra lisa
e hiperactividad bronquial, lo que culmina en una limitación de la
corriente de aire.

16.  La penetración de neutrófilos se ha vinculado con el esputo
purulento en las infecciones de vías respiratorias altas que
padecen los sujetos con EPOC.

17. Vías Respiratorias de Menor Calibre
 Son las vías respiratorias que tienen 2 mm de diámetro o
menos
 Entre los cambios celulares característicos están la
metaplasia de células caliciformes y la sustitución de las
células claras que secretan agente tensioactivo por
mononucleares inflamatorios que secretan moco e infiltran el
parénquima.
 Hipertrofia del músculo de fibra lisa.
 Intensificar la tensión superficial en la frontera aire-tejido y
predispone al estrechamiento o el colapso de las vías
respiratorias.

18.  Cuando se pierden los puntos de fijación bronquiolar a causa
de la destrucción de la matriz extracelular, estas vías pueden
distorsionarse y estrecharse en el EPOC.

19. Parénquima Pulmonar
 Destrucción de los espacios en que se produce el intercambio
de gases, es decir, los bronquíolos respiratorios, los
conductos alveolares y los alvéolos.
 Los macrófagos se acumulan en los bronquíolos respiratorios
(fumadores jóvenes)
 Aumenta el número de linfocitos T, particularmente de los
CD8+

20. Patogenia
 La limitación de la corriente de aire,
constituye el principal cambio.
1. Exposición prolongada al humo de tabaco, que
podría reclutar células inflamatorias al interior
de los espacios aéreos terminales del pulmón.
2. Dichas células inflamatorias liberarían
proteinasas elastolíticas que dañarían la masa
extracelular de los pulmones.
3. La pérdida de unión a la matriz celular produce
apoptosis de las células estructurales del
pulmón.

21. 4. La reparación ineficaz de la elastina y talvez de otros
componentes de la matriz extracelular produce
aumento de tamaño de los espacios aéreos.

22. Hipótesis de Elastasa: Antielastasa
 La elastina es el principal componente de las fibras elásticas y
es un componente muy estable de la matriz extracelular, que es
fundamental para la integridad de las vías respiratorias de
pequeño calibre y del parénquima pulmonar.
 Establece que el equilibrio entre las enzimas que degradan a la
elastina y sus inhibidores, determina la susceptibilidad de los
pulmones a la destrucción.

24. Inflamación y proteolisis de la MEC
 Los macrófagos vigilan los espacios aéreos bajo
condiciones normales. Después de la exposición a
oxidantes contenidos en el humo.
 Los productos del desdoblamiento proteolítico como
quimiocinas de los macrófagos, lo que alimenta esta
asa de retroalimentación positiva que produce
destrucción.
 La falta de movilidad de los cilios del epitelio de las
vías respiratorias inducida por el humo del cigarrillo,
predispone a infecciones bacterianas con
neutrofilia.

25. Muerte Celular
 El agrandamiento del espacio aéreo con
pérdida de las unidades alveolares depende
de la desaparición de la matriz extracelular y
de las células.
 Las proteinasas de las células inflamatorias
degradan la matriz extracelular de los
pulmones como ¿fenómeno primario?, y que
más tarde hay pérdida de células
"fijadoras",lo que origina necrosis.

26. Reparación Ineficaz
 No es mucha la capacidad del pulmón adulto
para reparar los alvéolos dañados.
 Además de restaurar la celularidad después
de la lesión, parecería difícil que el adulto
restaurase del todo la suficiente matriz
extracelular y, en particular, las fibras
elásticas funcionales.

28. EPOC
 Bronquitis Crónica:  Enfisema:
 se define clínicamente  Afección pulmonar
que existe, en todo caracterizada por el
paciente que tiene tos y aumento anómalo de los
expectoración persistente espacios aéreos distales
por más de 3 meses al al bronquiolo terminal
año durante 2 años acompañado de
consecutivos como destrucción de sus
mínimo. paredes, y sin signos de
fibrosis.

29. Bronquitis Crónica
 La característica fundamental y más precoz
es la hipersecreción de moco de los grandes
bronquios.
 Hipertrofia de las glándulas submucosas de
la traquea y bronquios
 Aumento importante del número de células
caliciformes en la vías respiratorias
pequeñas.
 Da lugar además a bronquiolitis.

30.  Infecciones agregadas es importante en la
aparición de exacerbaciones agudas.
 Puede dar lugar a Cor Pulmonar e
Insuficiencia Cardiaca.

31. Enfisema
 Según el área anatómica que se afecte el
enfisema puede ser de varios tipos:
 Centroacimar
 Panacinar
 Paraseptal
 Irregular

33.  Pulmones voluminosos que cubren
parcialmente al corazón.
 2/3 superiores se afectan más intensamente.
 Bronquiolos y vasos pulmonares
deformados.
 Hiperinsuflación compensadora

36. Manifestaciones Clínicas del EPOC
 Las tres manifestaciones más frecuentes
son la tos crónica, la producción de esputo y
la disnea con el ejercicio.
 La aparición y evolución de la obstrucción de
la corriente de aire constituyen procesos
graduales, pero las personas definen el
comienzo de su enfermedad y lo atribuyen a
una enfermedad aguda o una exacerbación.

38.  Sibilancias
 Estertores inspiratorios y espiratorios gruesos.
 Taquicardias con la Hipoxemia
 Hipertensión Pulmonar
 Policitemia
 Conforme se agrava el EPOC, el signo principal es
la disnea cada vez más intensa con el ejercicio, con
una disminución creciente de las actividades.

39.  En las etapas más avanzadas, a la persona
le falta aire para realizar las actividades más
sencillas de la vida diaria.
 También puede observarse hipoxemia en
reposo, y ello obliga a utilizar oxígeno
suplementario.

40.  La muerte de la mayor parte de los pacientes
con EPOC se debe a:
 Acidosis Respiratoria y Coma
 Insuficiencia Cardiaca Derecha
 Colapso Pulmonar Masivo debido a Neumotórax

41. Signos Físicos
 Etapas Iniciales:
 Los fumadores persistentes pueden mostrar signos de
tabaquismo activo, como olor a nicotina o manchas de
nicotina en las uñas de los dedos de la mano.
 Etapas Posteriores:
 Prolongación de la fase espiratoria y sibilancias.
 Hiperinflación, el "tórax en tonel" con mayores volúmenes
pulmonares y disminución de la excursión del diafragma, que
se identifica por la percusión.

42.  Puede surgir cianosis, que se advierte en los labios y los
lechos ungueales. (BC)
 La fase avanzada conlleva la pérdida de peso notable y
reducción del tejido adiposo subcutáneo.

43. Exacerbaciones del EPOC
 Estímulos de diversa índole pueden converger en la vía
final común de la inflamación de las vías respiratorias y la
intensificación de los síntomas que caracteriza a las
exacerbaciones de la COPD.
 Infecciones Bacterianas
 Infecciones Víricas
 Alergias
 La frecuencia de exacerbaciones se agrava conforme se
intensifica la obstrucción de la corriente de aire; los
individuos con obstrucción moderada o grave

44.  Las exacerbaciones son un signo notable del curso
natural de la COPD; suelen ser consideradas
episodios que incluyen intensificación de la disnea y
de la tos, y cambios en el volumen y las
características del esputo.
 Se acompañan a veces de otros signos de
enfermedad, como fiebre, mialgias o faringitis.

45. Datos de Laboratorio
 La presencia de EPOC se confirma con una
prueba diagnóstica simple, llamada
espirometría, que mide la cantidad y la
velocidad del aire inspirado y espirado.
 Las pruebas de función pulmonar indican la
presencia de este trastorno, con una
disminución del FEV1 y el FEV1/FVC

47. Criterios GOLD para valorar el EPOC
 I. Leve: Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo. FEV1/FVC
<0.7 y FEV1 80% del valor previsible.
 IIA. Moderada: Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo.
FEV1/FVC <0.7 y 50%. FEV1, 80% del valor previsible
 III. Grave: Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo.
FEV1/FVC <0.7 y 30%. FEV1 <50% del valor previsible
 IV. Muy grave: Con tos crónica o sin ella, o producción de esputo.
FEV1/FVC <0.7 y FEV1 <30% del valor previsible o FEV1 <50% del
valor previsible, con signos de insuficiencia respiratoria o de
insuficiencia del hemicardio derecho.

49. Datos de Laboratorio
 La medición de gases en sangre arterial y la
oximetría no son métodos sensibles pero
pueden detectar la hipoxemia durante el
reposo o el ejercicio.
 El aumento del valor hematocrito sugiere la
presencia de hipoxemia crónica y tienen el
mismo valor los signos de hipertrofia del
ventrículo derecho en el electrocardiograma.

50. Población en riesgo
 Antes, la EPOC era más frecuente en el sexo
masculino, pero debido al aumento del consumo de
tabaco entre las mujeres y al mayor riesgo de
exposición a la contaminación del aire de interiores
entre las mujeres de los países de bajos ingresos, en
la actualidad afecta casi por igual a ambos sexos.
 Aproximadamente un 90% de las muertes por EPOC
se producen en los países de bajos y medianos
ingresos, donde no siempre se ponen en práctica o
son accesibles las estrategias eficaces de prevención
y control.

52.  Afectan alrededor de 15 millones de
personas y es la cuarta causa más frecuente
de muerte.
 El número de mujeres que murieron por
EPOC superó al de los hombres fallecidos
por la misma causa.
 La incidencia está aumentando

53. Tratamiento
 Dejar de Fumar:
 Se ha demostrado que los fumadores en etapa
intermedia de la vida que pudieron abandonar el
tabaquismo mostraron una mejoría extraordinaria
en el ritmo de deterioro de su función pulmonar.

54. Farmacoterapia
 Broncodilatadores
 Agonistas β2 adrenérgicos: Formoterol, salmeterol, se
dosfican dos veces al día.
 Anticolinérgicos: El Bromuro de Ipatropio y el
glicopirrolato, se utilizan dosis de dos a cuatro
pulsaciones, dos a cuatro veces al día y a demanda.
 Metilxantinas
 Teofilina: una o dos veces al día, por debajo de 20 mg/l
(entre 6 y 12 mg/l) para evitar toxicidad.
 Glucocorticoides inhalados
 Cirugía

55.  Oxigeno:
 El oxígeno suplementario ha sido el único
elemento terapéutico que ha disminuido la
mortalidad en los sujetos con EPOC.
 Hipoxemia en reposo (saturación de O2 en
reposo <88 o <90% con signos de
hipertensiónpulmonar o insuficiencia cardiaca
derecha).
 Hipoxemia por ejercicio o de tipo nocturno

57. Soporte Mecánico Ventilatorio
 El inicio de la ventilación no invasora con
presión positiva en los pacientes con
insuficiencia respiratoria, disminuye
significativamente la mortalidad, la necesidad de
intubación, las complicaciones del tratamiento y
la duración de la estancia hospitalaria.

58. Soporte Mecánico Ventilatorio
 La ventilación mecánica invasora (convencional) a
través de una sonda endotraqueal.
 la hipoxemia potencialmente fatal
 la hipercarpnia intensa o la acidosis
 paro respiratorio
 La mortalidad de los pacientes que necesitan
soporte mecánico ventilatorio es de 17 a 30% en
cada hospitalización.

60. “De qué sirve respirar,
si te olvidas de vivir ”
Gracias…