El documento describe el asma bronquial. Se caracteriza por la obstrucción variable de las vías respiratorias debido a la inflamación crónica de la mucosa bronquial. Presenta sibilancias, disnea y tos. El diagnóstico se realiza mediante espirometría que muestra reversibilidad de la obstrucción con broncodilatadores. El tratamiento incluye broncodilatadores y esteroides para controlar la inflamación.

1. ASMA BRONQUIAL
 Síndrome caracterizado por obstrucción de las vías
respiratorias, que varía considerablemente de manera
espontánea y con el tratamiento.
 Se observa un tipo especial de inflamación de las vías
respiratorias que las hace más reactivas a diversos
elementos desencadenantes que ocasionan reducción
excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire.
 Presentan sibilancias y disnea sintomáticas.
 La reducción de la luz por lo regular es reversible, pero
en algunas personas con asma crónica la obstrucción es
irreversible.

3.  El asma es un trastorno
heterogéneo en el que
guardan relación mutua
factores genéticos y
ambientales.
 La atopia es el principal
factor de riesgo para
desarrollar asma.
 Los pacientes, por lo
común con asma no
atópica (intrínseca), por
lo regular muestran la
enfermedad en una
época ulterior.

4. Cuadro Patológico
 Inflamación crónica de la mucosa de las vías
respiratorias bajas.
 La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinófilos y
linfocitos T activados y hay activación de las células
cebadas.
 Hay engrosamiento de la membrana basal por depósito
de colágeno en el plano subepitelial.
 Hay obstrucción de las vías respiratorias por un tapón
de moco compuesto de glucoproteínas del moco
secretado por las células caliciformes y proteínas
plasmáticas provenientes de los vasos bronquiales

5.  Los cambios
histopatológicos abarcan
a todas las vías
respiratorias, pero no el
parénquima pulmonar.
 Las vías más finas se
inflaman especialmente
en los sujetos con asma
intensa.

6. Inflamación.
 Se observa inflamación en la
mucosa respiratoria desde la
tráquea hasta los
bronquíolos terminales, pero
predomina en los bronquios
(vías aéreas cartilaginosas).
 Se acompaña de
hiperreactividad de las vías
respiratorias.

8. Cuadro Clínico y Diagnostico
 Los síntomas característicos del asma son sibilancias,
disnea y tos.
 Las manifestaciones a menudo empeoran durante la
noche y es típico que el individuo despierte en las
primeras horas de la mañana.
 Aumenta la producción de moco, que es espeso,
pegajoso y difícil de expectorar.
 Hiperventilación y empleo de los músculos accesorios
de la respiración.
 Prodrómos: prurito debajo de la quijada, molestia
interescapulares o miedo inexplicable (muerte
inminente).

9. Pruebas de Función Pulmonar
 La espirometría simple permite confirmar la limitación
en el flujo de aire por la FEV1 reducida y el
acortamiento de la razón FEV1/FVC y la PEF.
 La reversibilidad se demuestra por un incremento
>12% y 200 ml en FEV1, 15 minutos después de
inhalar un agonista beta, de acción breve o, en algunos
pacientes, por un lapso de dos a cuatro semanas de
prueba con glucocorticoides ingeridos (30 a 40 mg de
prednisona o prednisolona al día).
 El cálculo de la PEF dos veces al día confirma en
ocasiones las variaciones diurnas de la obstrucción
aérea.

10.  Tecnica:
 El soplo debe ser fuerte y corto.
 Registre el resultado, lleve el marcador a cero y espere al
menos diez segundos.
 Repita dos veces mas. Escoja el valor mas alto de las tres
mediciones.
 Los valores normales se calculan según edad, sexo y talla
en tablas pre diseñadas.

11. Niveles de Control del Asma
A. Valoración de control clínico actual (preferentemente en las ultimas 4 semanas)
Características Controlado Parcialmente Control. No Controlado
(Todas) (Al menos una)
Sx. Diurnos No (2 o menos/sem) Mas de 2/semana 3 o mas de P.C
Actividad
Limitada No Presente
Sx Nocturnos No Presente
Necesidad de
B2 de rescate No (2 o menos/sem) Mas de 2/semana
Función Pulmonar
FEV1 o PEF Normal Menos de 80%

12. Tratamiento
 Los principales fármacos
antiasmáticos se dividen en
broncodilatadores, que logran
el alivio rápido de los
síntomas por relajación del
músculo liso de las vías
respiratorias.
 Y los controladores, que
inhiben los mecanismos
inflamatorios básicos.

14. Broncodilatadores
 Beta2 agonistas: su acción principal de los
agonistas beta2 es relajar en todo el árbol
respiratorio a las células del músculo liso y actuar
como antagonistas funcionales, anulando y
evitando la contracción de dichas células.
 Los de acción corta como el salbutamol o la
terbutalina tienen duración de 3 a 6 hrs.
 Los de acción prolongada comprenden al
salmeterol y formoterol, tienen una duración de
más de 12 h y se administran dos veces al día.

15. Anticolinérgicos
 Los antagonistas de los receptores muscarínicos
como el bromuro de ipratropio evitan la
broncoconstricción inducida por los nervios
colinérgicos y la secreción de moco.
 Se usan solamente como broncodilatadores
adicionales en el asma no controlada por otros
medicamentos inhalados.
 El principal efecto adverso es la xerostomía y en
ancianos se observan retención urinaria y
glaucoma.

16. Teofilina
 El efecto broncodilatador proviene de la inhibición de
las fosfodiesterasas en las células de músculo liso del
árbol bronquial, que eleva la concentración de AMP
cíclico.
 La teofilina oral suele administrarse como preparado de
liberación lenta una o dos veces al día.
 En ocasiones la aminofilina se administra (por goteo
intravenoso lento) en individuos con exacerbaciones
graves, refractarias a grandes dosis de agonistas beta2
de acción breve.

17. Inhaladores Habitualmente Usados
Inhalador de Polvo Espaciador de
Inhalador de Dosis Medida
Seco Volumen
(MDI)

18. Controladores
 Esteroides Inhalados: disminuyen el número de
células inflamatorias y también su activación en
el árbol bronquial.
 Disminuyen el número de neutrófilos en el árbol
bronquial y en el esputo y también el número de
linfocitos T activados y células cebadas de
superficie en la mucosa de las vías respiratorias.

19.  Esteroides Sistémicos: La hidrocortisona o la
metilprednisolona se utiliza por vía intravenosa
para tratar el asma grave y aguda.
 Se recurre a un ciclo de corticoesteroides orales
(por lo común prednisona o prednisolona a
razón de 30 a 45 mg una vez al día durante cinco
a 10 días) para combatir las exacerbaciones
agudas de la enfermedad y no es necesario
disminuir progresivamente la dosis.

20. Antileucotrienos
 Montelukast y Zafirlukast bloquean los
receptores cys-LT1 y ocasionan un modesto
beneficio clínico en el asma.
 Son menos eficaces que los corticoesteroides
inhalados para el control de la enfermedad y
ejercen menos efectos sobre la inflamación del
árbol bronquial.
 Son útiles como terapia adicional en algunos
sujetos en quienes no se logra control con dosis
bajas de corticoesteroides inhalados.

21. Cromonas
 El cromolín y el nedocromil sódicos son
controladores de asma que al parecer inhiben la
activación de las células cebadas y nervios
sensitivos.
 Son eficaces para bloquear el asma inducida por
algún elemento estimulante como el ejercicio y
los síntomas inducidos por alérgenos y dióxido
de azufre.
 Son poco útiles en el tratamiento a largo plazo
del asma por su acción tan corta

22. Anti Ig E
 El omalizumab es un anticuerpo bloqueador que
inhibe las reacciones mediadas por IgE.
 Hay que emprender un tratamiento de prueba
durante 3 a 4 meses para demostrar algún
beneficio objetivo.
 Se aplica por vía subcutánea cada dos a cuatro
semanas.
 Alto costo.

23. Neumopatía Obstructiva Crónica
 Estado patológico que se caracteriza por limitación en
el flujo de aire y que no es reversible por completo.
 La EPOC incluye el enfisema, un cuadro anatómicamente
definido y que se caracteriza por destrucción y
ensanchamiento de los alvéolos pulmonares.
 La bronquitis crónica, un cuadro definido clínicamente por
tos crónica productiva y una afección de las vías
respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquíolos finos.

24. Factores de Riesgo
 Tabaquismo.
 Reactividad de las vías aéreas y EPOC.
1. Hipótesis holandesa: sugiere que el asma, la bronquitis crónica
y el enfisema son variantes del mismo cuadro básico,
moduladas por factores ambientales y genéticos para producir
entidades patológicamente diferentes
2. Hipótesis británica: plantea que el asma y la EPOC son
enfermedades fundamentalmente distintas: la primera se
considera como un fenómeno alérgico, la segunda sería
consecuencia de una inflamación y una lesión vinculadas con el
humo del tabaco.

25.  Infecciones de las vías respiratorias.
 Exposición ocupacional.
 Contaminación atmosférica.
 Exposición pasiva al humo de tabaco.
 Consideraciones genéticas: deficiencia de alfa-1-
antitripsina.

26. Evolución Natural
 EPOC se caracterizan por un FEV1 reducido o un decremento
acelerado del mismo. Esto puede ocurrir por 3 mecanismos:
1. Crecimiento y desarrollo alterado durante la niñez con un pico bajo
en la adultez temprana y una tasa normal de declive con la edad
(e.g., infecciones tempranas, fumadores pasivos).
2. Crecimiento y desarrollo normales con un pico prematuro pero con
declive subsecuente normal (e.g., asma, fumadores pasivos).
3. Crecimiento y desarrollo normales y pico con declive adelerado
(e.g., fumadores activos y en menor grado exposición ambiental).

28. Aspectos Fisiopatológicos
Obstrucción de las vías respiratorias:
 Menor cociente FEV1/FVC a largo plazo.
 La disminución del FEV1 rara vez presenta respuestas
importantes a los broncodilatadores inhalados (mejorías
aprox.15%)
Hiperinsuflación:
 “Atrapamiento de aire“ (incremento del volumen
residual y de la razón entre el volumen residual y la
capacidad pulmonar total)
 Hiperinsuflación progresiva (mayor capacidad
pulmonar total) en las etapas tardías de la enfermedad.

29. Intercambio de gases:
 La PaO2 por lo común queda cerca de la normal
hasta que el FEV1 disminuye alrededor de la
mitad del valor previsto.
 No cabe esperar una elevación de la PaCO2
hasta que el FEV1 es <25% del valor previsto, e
incluso en tal situación quizá no surja.
 La desigualdad entre ventilación y riego
sanguíneo explica prácticamente toda la
disminución de la PaO2.

30. Aspectos Patológicos
 La exposición al humo de tabaco puede afectar a las
grandes vías respiratorias, a las que tienen 2 mm o menos
de diámetro y al espacio alveolar.
 Los cambios en las grandes vías originan tos y esputo.
 Las que suceden en las vías de menor calibre y los alvéolos
generan alteraciones funcionales.
 Pueden coexistir en casi todos los individuos con EPOC
un enfisema y alteraciones de las vías menores, variando de
una persona a otra las contribuciones de cada elemento a
la obstrucción.

31.  El enfisema se caracteriza por la destrucción
de los bronquíolos respiratorios, los conductos
alveolares y los alvéolos.
 El enfisema se clasifica en:
1. Centroacinar. Mayor frecuencia surge en los
fumadores. Agrandamiento de los espacios
aéreos que al principio surge en los
bronquíolos respiratorios.
2. Panacinar. agrandamiento anormal de espacios
aéreos distribuidos de manera uniforme dentro
de las unidades acinares y entre ellas.

33.  La patogenia del enfisema se puede clasificar en cuatro
fenómenos interrelacionados
1) Exposición de larga duración al humo de tabaco
(reclutamiento de células inflamatorias al interior de los
espacios aéreos terminales del pulmón).
2) Liberación de proteinasas elastolíticas que dañarían la
masa extracelular de los pulmones.
3) Pérdida de unión de la matriz celular que produce
apoptosis de las células estructurales del pulmón.
4) La reparación ineficaz de la elastina y de otros
componentes de la matriz extracelular produce
aumento de tamaño de los espacios aéreos.

34. Cuadro Inicial/ Anamnesis
 Tos, producción de esputo y disnea con el ejercicio.
 Exploración física: prolongación de la fase espiratoria y
sibilancias en dicha fase.
 “Tórax en tonel" con mayores volúmenes pulmonares y
disminuciónde la excursión del diafragma.
 Uso de los músculos accesorios de la respiración y el
sujeto se sienta en la clásica postura en "trípode“.
 Puede obervarse cianosis en labios y lechos unguales.

35.  Mayor radiolucencia.
 Hiperinsuflación.
 Diafragmas aplanados.
 Silueta cardíaca
elongada.
 Espacio retroesternal
aumentado en la vista
Rx PA/ LAT de Tórax lateral.
 Angúlo esterno-
diafragmático excede
90° .
 Bronquiectasias/ bulas,
puede ser necesaria
TAC.

36. Tratamiento
• Sólo tres intervenciones han demostrado
influir en la evolución de pacientes con
EPOC:
1. interrupción del tabaquismo,
2. oxigenoterapia en pacientes con hipoxemia
crónica y
3. cirugía de reducción de volumen pulmonar en
pacientes selectos con enfisema.

37. Tratamiento de los Estadios de EPOC
I: Leve II: Moderado III: Severo IV: Muy Severo
 FEV1/FVC < 70%
 FEV1 < 30% pred.
 FEV1/FVC < 70% o FEV1 < 50% pred.
 FEV1/FVC < 70%  FEV1/FVC < 70% mas insuficiencia
 30% < FEV1 respiratoria
 FEV1 > 80% pred.  50% < FEV1 < 80% < 50% pred.
pred.
Reduccion de los factores de riesgo; vacuna contra la influenza
Añadir broncodilatadores de accion corta (PRN)
Añadir Tx regular con 1 o mas BDs de larga duración (PRN);
Añadir rehabilitacion
Añadir esteroides inhalados si hay
exacerbaciones frecuentes
Añadir oxigenoterapia
cronica si hay insuficiencia
respiratora.
Considerar Tx Qx

38. 250

39. Oxigeno
 Ha sido el único elemento terapéutico que ha
disminuido la mortalidad en los sujetos con
EPOC.
 En las personas con hipoxemia en reposo
(saturación de 02 en reposo <88 o <90% con
signos de hipertensión pulmonar o insuficiencia
cardiaca derecha), se ha demostrado que el uso
de oxígeno influye decisivamente en las cifras de
mortalidad.