Factores Ambientales ETIOLOGIA PRIMARIA O GENETICA DE LAS DISLIPIDEMIA CONDICIONES AMBIENTALES CAUSALES DE DISLIPIDEMIA Ateroesclerosis Infarto Agudo al Miocardio (IAM) Hígado Graso (Esteatosis)

1. Factores
Ambiental
es
(Estilo de vida)

2. en
individuos
susceptibles
(Hipercolesterolemia
Poligénica, fenotipos de Apo E4) induce
una
hipercolesterolemia aislada leve a moderada.
Por
mecanismo
no
aclarado,
los
andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen
androgénico pueden inducir una hipercolesterolemia
aislad

3. En general, corresponden a defectos leves
a moderados del metabolismo de VLDL, ya
que los defectos severos se expresan como
hiperlipidemia mixta, debido al contenido
significativo del colesterol de las VLDL

4. Se reconoce a las Dislipidemias
Familiares Combinadas, los déficit leve
de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y
la sobre-expresión de Apo C3.

5. Como
causas
patológicas
secundarias, a la obesidad, Diabetes
y a la insuficiencia renal y al síndrome
nefrósico en etapas tempranas.

6. El consumo excesivo de hidratos de carbono
especialmente refinados y de alcohol, al uso de
betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos.
En el Sindrome de Resistencia a la Insulinia e
hiperinsulinemia hay incremento de la síntesis de
VLDL y se acelera el catabolismo de las HDL. Este se
encuentra asociado a la obesidad de predominio
abdominal y a la diabetes tipo 2
Los betabloqueadores y diuréticos
tiazidicos, acentúan la resistencia insulínica

7. Origen Genético: Dislipidemia Familiar Combinada,
Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados
con déficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y
por sobre-expresión de Apo C3.
Una de las características de esta forma de dislipidemia
es su multicausalidad, con concurrencia de factores
genéticos, patológicos asociados y ambientales que
interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL.

8. Se puede dar un defecto genético del
metabolismo de las VLDL asociado a
obesidad o a diabetes con una dieta alta
en grasas saturadas o un paciente con
una hipercolesterolemia familiar que
desarrolla una diabetes.

9. Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35
mg/dl significa un factor de riesgo
independiente de cardiopatía coronaria.
La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar
de un defecto de la síntesis de Apo A o de una
aceleración de su catabolismo por un mayor contenido
de triglicéridos, producto de una transferencia desde
VLDL cuando éstas están elevadas.
Aunque existen los déficit de C-HDL aislado la gran
mayoría de los casos se observa en las
hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.

10. Si
bien los
defectos
genéticos
son
infrecuentes, se
presentan asociados a una
cardiopatía coronaria precoz, con niveles de
colesterol de HDL bajo 25 mg/dl.
La interrelación entre triglicéridos altos y C-HDL
bajos, se expresa a niveles de triglicéridos inferiores
a los niveles considerados aceptables para cada
categoría de riesgo cardiovascular global.
En aquellos casos en que se sospecha una
reducción de los niveles de C-HDL dependiente de
una alteración del metabolismo de las VLDL.

15. Medidas para mejorar los niveles de colesterol y ayudar
a prevenir una cardiopatía y un ataque cardíaco.
Algunos cambios claves en el estilo de vida son:
 Comer alimentos que son naturalmente bajos en
grasa, entre ellos, granos integrales, frutas y verduras.
 Usar cubiertas, salsas y aderezos bajos en grasa.
 Mirar las etiquetas de los alimentos y evitar alimentos
que tengan mucha grasa saturada.
 Hacer ejercicio regularmente.
 Bajar de peso si tiene sobrepeso.

16. Ateroesclero
sis

18. La
interrupción
del
suministro de la sangre que
llega al cerebro puede
provocar la muerte de las
neuronas o de las células
cerebrales, debido a la falta
de oxígeno.
Estas
alteraciones
neurológicas se conocen
como:
La enfermedad vascular
cerebral
(EVC)
puede
ocurrir cuando una arteria
cerebral
se
obstruye
súbitamente .

19. Existen dos tipos de hemorragias el
primero es el isquémico y se clasifica en
dos tipos que son trombotico y embolico.
El segundo tipo se clasifica solo en
hemorrágico y es el menos importante.

20. Trombótico: El flujo de sangre de una
arteria cerebral se bloquea debido a un
trombo o coágulo formado en la pared de
las arterias.

21. Embólico:
El
trombo o coágulo
se
origina
en
alguna
parte
alejada
del
cerebro,
puede
ser en el corazón
o las arterias del
cuello carótidas.
Una parte del coágulo (émbolo) se desprende y es
arrastrada por la corriente sanguínea al cerebro hasta
localizarse en un sitio estrecho y causar la obstrucción al
flujo sanguíneo cerebral y produciendo una embolia cerebral

22. Hemorrágico: Se presenta cuando existe una
ruptura de los vasos sanguíneos cerebrales
(arterias
o
venas)
dando
lugar
a
un
derrame, sangrado o hemorragia cerebral. Este tipo
está directamente relacionado con la presencia de
hipertensión arterial sistémica no controlada.

23. El EVC agudo es una urgencia. El tejido cerebral
debe preservarse en la mayor magnitud posible
de acuerdo con los siguientes lineamientos
1. Garantizar la presión de perfusión cerebral (PPC),
manteniendo una adecuada presión arterial media (PAM),
entre 90 y 100 . Mantener la presión intracraneana (PIC),
lo más cercana a los valores normales, idealmente por
debajo de 20, si es que ésta se está midiendo en forma
directa. Si no se cuenta con la medición directa de PIC,
se debe mantener la PPC mediante la optimización de la
PAM, y evitar los factores que pueden elevar la PIC.

24. •Mantener la presión arterial
estable
•Dietas equilibradas
•Mantener Diabetes controlada
•No fume
•Peso adecuado a la edad y
talla
•No ingerir bebidas alcohólicas
En las primeras horas de el EVC lo primero
se debe realizar es tomar el control ante
ateroesclerosis,
síntomas:
cefalea, adormecimiento de la mitad
cuerpo, dificultad del habla, sensibilidad en la
mitad del cuerpo.
que
una
la
del
otra

26. El infarto agudo del
miocardio
es
una
isquemia
(falta
o
disminución de sangre)
prolongada de este
músculo. El cual se
localiza y se extiende
dependiendo del vaso
sanguíneo ocluido, así
como de la presencia
de
oclusiones
adicionales
y
lo
adecuado
de
la

27. Una trombosis de la rama
descendente anterior de la
arteria coronaria izquierda causa
un infarto anterior del ventrículo
izquierdo
y
del
tabique
interventricular.
Vista
anterior
Vista
posterior
Cuando la trombosis se localiza en la
arteria coronaria derecha causa infarto de
la porción posteroinferior del ventrículo
izquierdo y puede afectar al miocardio
ventricular derecho y al tabique
interventricular.

28. El dolor es agudo y opresivo con pesadez (como un
cinturón) se suele acompañar de quemazón (ver
esquema). En el IAM el dolor es mas agudo y
opresivo que en la angina
Isquemia Coronara
Dolor Anginoso

30. Localización e irradiación
Precordial, con irradiación
hacia el hombro izquierdo y
por debajo del brazo
izquierdo o de ambos:
La irradiación del dolor a lo largo
del brazo podría ser una señal
de ataque cardiaco

31. Factores desencadenantes: Asociado con el ejercicio o
actividades que aumentan la demanda de oxígeno, estrés
emocional y temperaturas altas. En el IAM el dolor puede
aparecer en reposo.
Duración y factores de alivio: En la insuficiencia coronaria
(angina de pecho) el dolor se alivia con el descanso (5-10
minutos) y con la administración de nitroglicerina. En el IAM dura
incluso 30 minutos y no se alivia ni con reposo ni con
nitroglicerina.
Signos y síntomas acompañantes: Disnea, ansiedad,
diaforesis (sudoración), piel fría y húmeda. En el IAM son más
llamativos, y pueden aparecer mareos, náuseas, vómitos y
sensación de muerte inminente.
Factores a diferenciar: El dolor isquémico se puede confundir
con el dolor del reflujo esofágico, con el dolor músculoesquelético y con el de la pericarditis.

33. Durante las primeras 6 horas

34. Infarto: Es la muerte de las células miocárdicas entre las
dos primeras horas, se empiezan a liberar enzimas
miocárdicas.
Tratamiento:
Admon. De Oxigeno
Aspirina
Nitroglicerina
Morfina
Oxigeno.
•El objetivo terapéutico es aumentar
el aporte de oxigeno a los tejidos
isquémicos.
•Se debe utilizar siempre que se
sospeche de infarto solo hay que
tener cuidado con los pacientes
LCFA.
•Se puede administrar por naricera
4 l/m o por mascarilla.
Aspirina (160 a 325 mg, masticar
y deglutir)
•Objetivo: Inhibe la formación de
trombos.
•No usar preparados recubiertos
por su mayor tiempo de absorción.
Contraindicado en úlcera péptica y
en hipersensibilidad.

35. Nitroglicerina (0,6 mg inicial y
repetir 3 veces si es necesario).
Objetivo: Vasodilatador coronario.
•De elección en pacientes con
disfunción ventricular y congestión
pulmonar, ayuda a aliviar el dolor y
disminuir la presión arterial.
•Contraindicada en pacientes con
PA sistólica menor de 90 mm hg, o
IAM de VD.
Plavix (Clopidogrel 75 mg)
•Indicaciones: Prevención de
eventos
vasculares
isquémicos.
•Vía de administración: Bolo
de 300 mg.
•Contraindicaciones:
•Hemorragia activa.
•Ulcera péptica.
Morfina (2 a 4 rng cada 5 a 10 rnin.
Hasta una dosis total de 25 a
30rng).
Fármaco de elección para el alivio
del dolor asociado al IAM.
•Efectos: Disminuye el dolor,
Venodilatador
(disminuye
la
precarga),disminuye la resistencia
vascular
periférica
(la
postcarga)
•Precauciones:
Puede
causar
hipotensión
y
depresión
respiratoria.
Tratamiento trombolítico: Se utiliza
para disolver el coagulo tan pronto
como sea posible, para reabrir la
artera bloqueada
•Hemorragia severa activa.
•Antecedente de PCR traumático.
•HTA grave persistente.
•Antecedentes de AVE.

36. Betabloqueantes:
Heparina: Evita la formación de
Efectos: Reducción de arritmias
nuevos trombos.
disminuyen
las
catecolaminas,
•Dosificación:
5000UI
en
Reducción de la descarga del nodulo
bolo.1000U/h durante 24 a 48
sinusal.reducción de la contractilidad
horas.
del miocárdico, Reducción del
•Contraindicaciones.Hemorragia
consumo de 02 del miocardio, reduce
activa.
el tamaño del infarto
•Cirugía intracraneal, espinal u
ocular.
•Hipertensión grave.
Indicaciones: IAM extenso con menos de
Tendencias hemorrágicas.
6 horas de dolor y dolor precordial
refractario o con taquicardia
Dosis: Propanolol 1 mg ev lento cada 5
minutos hasta un total de 5 mg.
Contraindicaciones:
ICC,
Espasmo
bronquial o antecedentes de asma,
Bradicardia menos de 50 x minuto,
Hipotensión sistólica.

37. Hay tres aspectos importantes
del tratamiento de los pacientes con IAM
(2):
1. Establecer permeabilidad coronaria
temprana
2. Mantener su permeabilidad
3. Proteger el miocardio isquémico de
lesiones adicionales. Existen tres métodos para restablecer la
1.
permeabilidad, lograr la revascularización o
ambas cosas:
a). Terapéutica trombolítica
b).
Angioplastía
coronaria
primaria
aguda, o
c). Cirugía para derivación coronaria

39. Hígado
Graso
(Esteatosis)

40. El hígado tiene 5g de
contenido de grasa por cada
100g de peso,
Los fosfolípidos los que más abundan
llegando a constituir aproximadamente
hasta el 50% del contenido total,
En menos proporción (7%) se hayan los
triglicéridos y colesterol no esterificado

41. El órgano tiene más de un 5% de
su peso total con contenido lipidito
y predominante constituido por
triglicéridos.

42. Que la acumulación de grasa
no sea fuerte ni
progresiva y que no este asociada a inflamación
hepática, lo que se denominaría Esteatosis
Esteatosis = acumulación de grasa en células
hepáticas
Que la infiltración con grasa sea más pronunciada y
dañe a las células hepáticas produciendo inflamación en
lo que se denomina Esteatohepatitis.
Esteatohepatitis = acumulación de grasa en células
hepáticas + inflamación

43. 




Síndrome X
Obesidad
Diabetes mellitus
Hipertriglicericemia
Hepatitis biliares
severas
 Obesidad mórbida
 Alcohol
 Sedentarismo